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	<title>医学免疫学/自身免疫病治疗原则 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 自身免疫病的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对疾病的病理变化和组织损伤所致的后果进行治疗，也...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T10:03:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%97%85&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;自身免疫病&quot;&gt;自身免疫病&lt;/a&gt;的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对&lt;a href=&quot;/%E7%96%BE%E7%97%85&quot; title=&quot;疾病&quot;&gt;疾病&lt;/a&gt;的&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E7%90%86&quot; title=&quot;病理&quot;&gt;病理&lt;/a&gt;变化和组织损伤所致的后果进行治疗，也...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[自身免疫病]]的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对[[疾病]]的[[病理]]变化和组织损伤所致的后果进行治疗，也可通过调节[[免疫应答]]的各个环节阻断疾病进程来达到治疗的目的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（一）抗炎药物'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
大剂量[[皮质]]激素的应用可有效地抑制一些重症自身免疫病所致的[[炎症反应]]。其它抗炎药物如水杨酸制剂、各种合成的[[前列腺素]][[抑制剂]]等也广泛采用。[[淋巴因子]]和[[补体]]的[[拮抗剂]]亦有利于抑制炎症反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）[[免疫抑制剂]]'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[环孢素A]]（cycrosporinA）是目前一种广为推荐的免疫抑制剂，它是一种不溶性的[[真菌]][[代谢]]产物，能有效地抑制T[[细胞]]介导的[[细胞免疫]]反应。对T细胞的作用主要是抑制某些[[基因]]特别是IL-2基因的[[转录]]，从而阻断IL-2的合成和分泌，使T细胞的[[扩增]]和[[分化]]受阻。它还能抑制c-myc和IFN-γ基因的转录，后者对于T细胞的[[活化]]和扩增也有影响。环孢素A是一种兼有抗[[有丝分裂]]和抗炎效应的免疫抑制剂。已证实它对眼色素层炎、早期Ⅰ型[[糖尿病]]、[[肾病综合症]]、[[牛皮癣]]等有较好的疗效，对[[特发性血小板减少性紫癜]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[多发性肌炎]]、Crohn病、[[原发性胆汁性肝硬化]]、[[重症肌无力症]]、[[类风湿]]性能[[关节炎]]均有一定的治疗效果。FK-506是继环孢素A后发现的另一种真菌[[代谢物]]，其结构与环孢素A不同，但它的作用与环孢素A极为相似。FK-506应用剂量较低，故其[[副作用]]较小。其它的抗有丝分裂的[[非特异性免疫]]抑制剂如[[硫唑嘌呤]]、[[环磷酰胺]]、环磷酰胺、氨甲喋呤常与皮质激素联合应用作为[[常规免疫]]抑制剂治疗一些自身免疫病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（三）[[免疫调节]]'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
它是根据调节免疫应答规律以达到阻断[[自身免疫]]过程提出的一种治疗设想。包括下列的一些措施。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．清除或使某些[[免疫活性细胞]][[失活]]实验研究发现，体内应用抗MHCⅡ[[分子]]与抗CD4[[单克隆抗体]]，可减轻系统性红斑狼疮和[[类风湿性关节炎]]的发展。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[独特型]]的抑制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）[[抗体]]的调控[[抗独特型抗体]]在调节外来[[抗原]]诱发的抗体生成起重要作用，它可能对[[自身抗体]]的生成起抑制作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）T细胞[[疫苗]] 给动物注射[[髓鞘碱性蛋白]]特异的碱活T细胞克隆（亚致病剂量），能有效地预防实验性[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]的发生。这可能是通过诱导生成针对效应T[[细胞受体]]独特型的抑制性T细胞所致。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）抗原封阻或清除相应的自身反应性淋巴细胞已有实验证明，赃与[[自身抗原]]类似的[[多肽]]片段，同自身抗原竞争性地结合到[[抗原呈递细胞]]的MHC分子上，阻断自身抗原诱发的T细胞应答，达到治疗自身免疫性变态反应性脑脊髓炎的效果。也有使用导向技术，将各处[[毒素]]或[[放射性物质]][[偶联]]到自身抗原上，以此偶联物选择性地杀灭特异的自身反应性淋巴细胞。此外，有人致力于研究出针对自身抗原特异的[[抑制因子]]提供临床使用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（四）[[血浆]]置换'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
此[[疗法]]的目的在于降低自身免疫病人血浆中的[[免疫复合物]]的含量，减轻免疫复合物在组织中沉积。对于是治疗有生命威胁的免疫复合物所致的[[血管炎]]、系统[[红斑狼疮]]、肺[[肾出血]]性[[综合征]]等有一定的治疗效果。若与抗有丝分裂的药物联合应用不着，疗效更佳。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（五）对症治疗'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
通常在治疗某些器官特异性的自身免疫病时，祗需调整器官损伤所造成的[[代谢障碍]]，即可达到控制病情的效果。如自身免疫性[[甲状腺炎]]的[[粘液性水肿]]患者可采用[[甲状腺]]替代疗法，青年型糖尿病患者用[[胰岛素]]控制[[血糖]]，[[恶性贫血]]患者用[[维生素B12]]，[[甲状腺功能亢进]]者用[[抗甲状腺]]药物等。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{医学免疫学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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