https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6%2F%E7%97%85%E7%90%86%E6%80%A7%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8F%91%E7%94%9F%E6%9C%BA%E5%88%B6 2026-04-12T21:39:18Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6/%E7%97%85%E7%90%86%E6%80%A7%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8F%91%E7%94%9F%E6%9C%BA%E5%88%B6&diff=142815&oldid=prev 2014-02-05T10:04:12Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 目前认为上述诱因导致<a href="/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB" title="自身免疫">自身免疫</a>的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 目前认为上述诱因导致[[自身免疫]]的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有时也可能由几种机制同时或先后起作用。<br /> <br /> == 一、禁忌株[[突变]]==<br /> <br /> 通过[[体细胞突变]]可能产生被Burnet称为禁忌的[[细胞株]]。使在正常情况下已遭[[克隆清除]]的自身反应性T.B[[细胞]]再现。<br /> <br /> == 二、T、B细胞[[活化]]信号的出现==<br /> <br /> 正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（[[失活]]或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。<br /> <br /> 现有实验证明，在某些[[自身免疫病]]中受累器官[[细胞表面]]，或是出现了原先不表达的DR/I-A[[抗原]]，或是DR/IA的抗原较原先表达增多。[[病毒感染]]导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的[[淋巴因子]]，如IFN-r和IL-1等。使得原先不表达MHC-Ⅱ[[类抗原]]的组织细胞出现DR/I-A抗原。[[同种免疫]]可以诱导出自身[[免疫]]，可能亦与此机制有关。例如造成GVH病动物体内角质细胞表面表达I-A抗原，I-A阳性T细胞增加。这些质和量改变的MHCⅡ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明，注射抗H-21区抗原的[[抗体]]可预防或减弱小鼠实验性[[重症肌无力]]、[[脑脊髓]]和Ⅱ型[[胶原]]性[[关节炎]]等。<br /> <br /> == 三、B细胞被多克隆激活==<br /> <br /> 在T细胞处于耐受的情况下，用B细胞多克隆[[激活剂]]直接刺激B细胞，可导致[[自身抗体]]的产生。例如，给小鼠注射LPS与[[自身抗原]]并用，则可导致特异性自身抗体生成。[[甲状腺球蛋白]]与LPS合用可诱发[[抗甲状腺球蛋白]][[特异抗体]]。<br /> <br /> == 四、TH细胞旁路激活==<br /> <br /> 此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的[[耐受性]]仅是由于T细胞处于耐受状态，使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号，B细胞即可活化，产生自身抗体（图16-1，2）<br /> <br /> {{图片|guzdd1hx.jpg|T细胞旁路活化机制}}<br /> <br /> 图16-1 T细胞旁路活化机制<br /> <br /> {{图片|guzddcws.jpg|破坏T细胞对自身抗原的耐受性}}<br /> <br /> 图16-2 破坏T细胞对自身抗原的耐受性<br /> <br /> [[佐剂]]、[[病毒]]、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活T、B细胞的作用（多克隆激活），它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用，绕过耐受的T细胞，使B细胞活化。<br /> <br /> T细胞旁路机制不但可诱导自身抗体生成，也能引起细胞介导的自身免疫性损伤，如实验性[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]。[[甲状腺炎]]等。<br /> <br /> == 五、自身反应克隆脱抑制==<br /> <br /> TS细胞能抑制自身反应细胞的激活，TS细胞数量或功能降低，TH和（或）TCS细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而[[功能亢进]]，都可导致自身免疫的发生。<br /> <br /> 早期系统的实验资料曾对SLE样[[综合征]]自发品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生后逐月进行[[免疫功能]]检测。从时间顺看，这种动物体内最早出现的是T细胞调节功能紊乱，约在出生后1个月，动物[[血清]][[中胸]]腺[[激素]]活性下降，TS细胞功能减退。T细胞对诱导[[免疫耐受]]呈抵抗，然后再出现B细胞功能亢进。接近3月龄时，血清中才出现[[抗核抗体]]、抗淋巴细胞[[表面抗体]]及其他抗[[血细胞]]抗体等多种自身抗体。<br /> <br /> 受动物实验启示，临床免疫工作者测定各种自身免疫病患者外周血T细胞[[亚群]]变化，也发现类似变化。应用抗T[[细胞分化]]抗原[[单克隆抗体]]测定时，发现SLE和[[类风湿关节炎]]患者在病性活动期，TS细胞比例下降，用Con A在体外刺激病人[[淋巴细胞]]不诱发非特异的TS细胞。<br /> <br /> == 六、[[独特型]]网络激活==<br /> <br /> 独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（[[自身耐受]]），有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的基本理论，有以下几种可能性（图16-3）：<br /> <br /> {{图片|guzdd81i.jpg|独特型相互作用形成自身免疫}}<br /> <br /> 图16－3 独特型相互作用形成自身免疫<br /> <br /> 1．针对抗原（[[细菌]]、病毒、激素等）所产生的抗体，具有与自身[[细胞膜]]抗原相似或相同的[[决定簇]]，故其所激发的[[抗独特型抗体]]能与自身[[细胞表面抗原]]结事（图16-3a）。已有实验证据揭示这种可能性的存在，如小鼠注射[[胰岛素]]后所产生的抗体能进一步诱发生成抗独特型抗体。这种抗体不仅能与激发抗体结合，也能与胰岛素[[受体]]结合，造成胰岛素抵抗型[[糖尿病]]。<br /> <br /> 2.抗微生物抗体本身可能就是一种抗自身抗体的抗独特型抗体，它能激活具有独特[[表位]]的自身的反应性B细胞（图16-3b）。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{医学免疫学图书专题}}</div>

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