112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 1990年Ehrlich提出，在正常情况下，机体对自身抗原不产生免疫应答（即自身耐受性），只有当自身耐...”为内容创建页面

2014-02-05T10:04:29Z

以“{{Hierarchy header}} 1990年Ehrlich提出，在正常情况下，机体对自身抗原不产生免疫应答（即自身耐受性），只有当自身耐...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
1990年Ehrlich提出，在正常情况下，机体对[[自身抗原]]不产生[[免疫应答]]（即[[自身耐受]]性），只有当自身耐受遭到破环时才发生[[自身免疫]]。他曾认为机体一旦对自身抗原发生免疫应答，即将对机体造成严重的危害称之为自身[[中毒]]恐怖（horrorautotoxicus）。这个观点长期统治着[[免疫学]]领域，使自身免疫与[[自身免疫病]]两个概念等同起来。现代免疫学观点趋向于将这两种概念分开，对自身免疫的[[生理]]意义有许多崭新的认识。

现知自身免疫现象在正常人体内可起维持机体生理自稳的作用。正常人[[血清]]可以测得多种天然[[自身抗体]]，诸如抗[[肌动蛋白]]、[[肌凝蛋白]]、[[角蛋白]]、[[DNA]]、[[细胞色素C]]、[[胶原蛋白]]、[[髓鞘碱性蛋白]]、[[白蛋白]]、[[铁蛋白]]、[[IgG]]、[[细胞因子]]、[[激素]]等[[抗体]]，但这些抗体起着维持机体自稳的作用。体内产生的自身抗体有助于清除受损伤组织及其分解产物。

不同[[淋巴细胞]]克隆间的相互识别，在体内可构成[[独特型]][[免疫网络]]，亦属于自身免疫现象，它在通常情况下起生理性[[免疫调节]]作用，使机体对外来[[抗原]]的应答有一定的[[自限性]]。

1975年Opelz等报道的自身[[混合淋巴细胞反应]]（autologous mixedlymphocytereaction,AMLR）是一种典型的自身免疫现象，已得到较深入的研究。AMLR系统中，自身的DR+[[细胞]]作为刺激细胞，CD+自身反应性T细胞（auto-ueactive Tcell）作为应答细胞被刺激而分裂[[增殖]]。早期增殖T细胞是TH，能分泌IL-2、B[[细胞生长因子]]、B[[细胞分化因子]]。晚期增殖细胞是TS或TC细胞。AMLR系统表明，机体在无外来[[抗原刺激]]下，自身反应性T细胞能识别自身抗原而产生辅助、抑制和杀伤效应。其中早期生成的TH细胞为诱导晚期TS，TC提供条件，而对被[[生物]]或理化因子作用而改变的自身细胞以及[[衰老]]蜕变的自身细胞有杀伤和清除作用。由此可见，AMLR对维持[[免疫]]自稳、自身耐受也有重要生理意义。

免疫应答过程各时相中自身MHC的限制作用更是说明机体在对外来抗原的识别和排斥时，均须以对自身抗原识别为基础。换句话说，在许多情况下，[[免疫细胞]]若不能识别自己，也就无法识别异已。

当自身免疫表现为质和量的异常，自身抗体和（或）[[自身致敏]]淋巴细胞攻击自身靶[[抗原细胞]]和组织，使其产生[[病理]]改变和[[功能障碍]]时，才形成自身免疫（autoimmune disease）。自身免疫与自身免疫病的关系可能有三种性况，①自身免疫引起[[疾病]]；②疾病引起自身免疫；③某些因素同时引前两者。
{{Hierarchy footer}}
{{医学免疫学图书专题}}

医学免疫学/生理性自身免疫现象 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 1990年Ehrlich提出，在正常情况下，机体对自身抗原不产生免疫应答（即自身耐受性），只有当自身耐...”为内容创建页面