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2014-02-05T10:05:31Z

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TH[[细胞]]必须由静止状态的TH转变[[活化]]为TH才能辅助B细胞产生[[抗体]]。关于TH细胞活化的机制，根据现有实验资料提出一个双信号假说。

近年的实验证明在[[抗原呈递细胞]]（APC）表面至少有二种[[分子]]与TH细胞的活化相关。一种是[[抗原呈递]]分子，它是由MHC分子组成，它可与外源性或[[内源性抗原]]肽片段结合，然后运送至[[细胞表面]]并呈递给T细胞，通过TCR/[[CE]]3刺激产生第1活化信号。另一种分子即所谓协同刺激分子（costimulating molecules,CM），它是由一组[[粘附]]分子组成，它不仅能促进APC与T细胞的直接接触，而且也具有诱导信号传递的功能。这组分子可与T细胞上的协同刺激分子[[受体]]（costimulatory moleculesrecptor,CMR）结合，刺激其产生协同激信号，即所谓第2信号。

{{图片|guz1bk3t.jpg|T细胞活化主要协同刺激分子（CM）及其受体分子（CMR）的组成和作用示意图}}

图11-2　T细胞活化主要协同刺激分子（CM）及其受体分子（CMR）的组成和作用示意图

T细胞上的CMR或称为辅助分子（accessory molecules）也是由一组粘附分子组成（表11-7）。对CMR及其[[配体]]的分子结构与功能及信号[[传导]]途径有待深入研究，但对其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配体B7/BB1分子被认为是产生协同刺激信号的主要分子（图11-2）。

在这二种信号的作用下，才能使T细胞活化并合成和分泌IL-2和表达IL-2R，最终导致细胞分裂和克隆[[扩增]]。如无第2信号存在则T细胞不被活化也不引起克隆扩增，处于克隆不应答状态（clonol aneergy）(图11-3)。

{{图片|guz1bhkn.jpg|协同刺激信号与T细胞活化状态}}

{{图片|guz1bmus.jpg|协同刺激信号与T细胞活化状态}}

图11-3　协同刺激信号与T细胞活化状态

表11－7　T细胞表面主要辅助分子

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 名称
| rowspan="2" | 化学性质
| rowspan="2" | [[基因]]族
| rowspan="2" | 细胞分子
| rowspan="2" | 配体分子（APC）
| colspan="2" | 功能
|-
| | 粘附分子
| | 信号传导
|-
| | CD2（LFA-2）
| | 55kD单体
| | Ig
| | 成熟T细胞 [[胸腺细胞]]
| | CD58（LFA-3）
| | +
| | +
|-
| | CD4
| | 55kD单体
| | Ig
| | CD4+T细胞
| | MHCⅡ分子
| | +
| | +
|-
| | CD8
| | 78kD单体
| | Ig
| | CD8+T细胞
| | MHCⅡ分子
| | +
| | +
|-
| | CD11a/CD18 (LFA-1)
| | 180/95kD双体
| | 粘合素
| | [[骨髓]]衍生细胞
| | CD54（ICAM-1）
| | ？
| | +
|-
| | CD28
| | 90kD同[[二聚体]]
| |
| | CD4+ CD8+T（50%）
| | B7/BB1
| | +
| | +
|-
| | CDw49/CD29 (VLA-4、5、6)
| | 异二聚体
| | 粘合素
| | [[白细胞]] 其它细胞
| | 细胞外[[基质]]VCAM-1
| | +
| | +
|-
| | gP39(CD40L)
| |
| |
| | CD4+T细胞
| | CD40
| |
| |
|}

阻断或给予第2信号，可以人为调节[[免疫应答]]使之增强或或抑制，对[[免疫治疗]]提供了新的手段。如阻断第2信号的产生可使T细胞处于[[免疫耐受]]状态，降低机体的免疫应答，这对防止[[移植排斥]]的发生和对超敏性[[疾病]]以及[[自身免疫性疾病]]的治疗是有利的。如将B7基因导入一定的[[肿瘤细胞]]则可增强机体的[[抗肿瘤免疫]]应答，目前这方面的实验研究已有较多的报道（图11-4）。

{{图片|guz1bpd3.jpg|协同刺激信号与免疫应答调节}}

{{图片|guz1brtl.jpg|协同刺激信号与免疫应答调节}}

图11-4　协同刺激信号与免疫应答调节
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医学免疫学/巨噬细胞与TH细胞之间的相互作用 - 版本历史

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