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2014-02-05T10:08:14Z

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== 一、[[抗原]]的调节作用==

[[免疫应答]]的发生是由[[抗原刺激]][[免疫系统]]的[[细胞]]开始的。抗原的存在是应答发生的前提，但是抗原在体内可被[[分解代谢]]，而浓度逐渐降低，[[抗体]]产生也不断下降。已有实验证明，在免疫应答过程中，由于注射大量抗体，清除了抗原，导致抗体[[分泌细胞]]数量减少，抗体合成也明显下降。

== 二、抗体的调节作用==

'''（一）抗体的[[反馈]]调节作用'''

抗体对免疫应答也有反馈调节作用。抗体是免疫应答的产物，抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生。将抗体注入非[[免疫]]的机体，可阻止其后注入抗原引起的免疫应答，这一现象在临床上应用成功地预防了[[新生儿]]溶血性[[疾病]]的发生。该疾病是因母子间RH[[血型]]不符引起的。应用抗Rh因子抗体给[[分娩]]Rh+[[胎儿]]的Rh-产妇注射，由于分娩过程中进入母体Rh抗原被注入的Rh抗体所清除，因而抑制了Rh母亲进一步产生抗体，也就防止了因Rh抗体（[[IgG]]）通过[[胎盘]]使下次[[妊娠]]的Rh+胎儿产生[[溶血]]症。

免疫应答过程中用[[血浆交换]]法去除循环血中的抗体，使[[血液]]中的抗体浓度不断降低，可促使抗体产生增加。注射IgG抗体可明显促使抗体形成细胞数量下降，可反馈控制抗体过度合成，这可能是由于抗体结合抗原后降低抗原的刺激作用。

'''（二）[[抗原抗体复合物]]的调节作用'''

抗原抗体复合物也有调节免疫应答的作用。[[免疫复合物]]抗原可与B[[细胞表面]]的[[抗原受体]]结合，[[复合物]]中的抗体可与B细胞表面的Fc[[受体]]结合，当B细胞表面的抗原受体的Fc受体因抗原抗体复合物的作用而发生交联时，就可产生抑制信号，可抑制B[[细胞分化]]为抗体形成细胞。但当抗原量多，抗体量少时形成的复合物可与[[抗原呈递细胞]]（APC）表面的Fc受体结合，则可增强抗原呈递细胞的功能，进而增强B细胞产生抗体的反应。所以免疫复合物的调节作用在反应初期由于抗原量大，多表现为增强反应，而到后期由于抗体量增多可中和抗原而起抑制作用。此外，抗体类别不同，作用也不同，在反应初期，当[[IgM]]产生多时，形成的复合物有增强作用，而后期IgG多时，则起抑制作用（图14-2）

{{图片|guz35nhn.jpg|免疫复合物的[[免疫调节]]作用}}

图14-1 免疫复合物的免疫调节作用

== 三、[[免疫细胞]]的调节作用==

T细胞和单核-[[巨噬细胞]]既是免疫应答的[[效应细胞]]，也参予免疫应答的调节。

'''（一）TH细胞的调节作用'''

抗原刺激在机体内发生的[[体液免疫]]或[[细胞免疫]]都是由抗原呈递细胞和T[[辅助细胞]]（TH）的相互作用开始的。TH细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2，诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。

TH1和TH2还可通过各自分泌的[[细胞因子]]相互制约。TH1细胞主要产生IL-2和IFN-r，后者可抑制TH2[[增殖]]和功能，而TH2产生IL-4、IL-5和IL-10，特别是IL-10是个重要的[[免疫抑制]]因子，它可抑制TH1分泌IL-2和IFN-r，抑制MHCⅡ[[类分子]]的表达。并可抑制Mф产生IL-1、IL-6等。

'''（二）TS细胞的调节作用'''

在免疫应答过程中，经辅助性诱导T细胞（CD4+T）的作用可[[活化]]抑制性T细胞（TS），使之[[分化]]成为效应TS细胞。它可分泌抗原特异及非特异[[抑制因子]]，可抑制杀伤性T细胞（[[TC]]）、辅助性T细胞（TH）及B细胞的功能，发挥负反馈调节作用。如此，当外来抗原侵入机体后经APC活化TH细胞以后启动正免疫应答，产生效应[[分子]]和（或）效应细胞以清除外来抗原。与此同时在免疫应答后期可启动TS细胞使之活化及分化发育为效应TS细胞，以抑制免疫应答，籍以维持机体的免疫稳定平衡。

'''（三）TC（CTL）细胞的调节作用'''

T细胞抑制免疫应答也可通TC的作用，因为TC可针对T或B细胞表面TCR或BCR可变区的[[独特型]]决定基而起特异杀伤作用。由于TC细胞杀伤T或B细胞而引起免疫抑制作用。

== 四、独特型网络调节==

'''（一）[[免疫网络学说]]的提出'''

这一学说是Jerne（1972）根据现代[[免疫学]]对抗体分子独特型的认识而提出的。这一学说认为在抗原刺激发生之前，机体处于一种相对的免疫稳定状态，当抗原进入机体后打破了这种平衡，导致了[[特异抗体]]分子的产生，当达到一定量时将引起抗Ig分子独特型的免疫应答，即[[抗抗体]]的产生。因此抗体分子在识别抗原的同时，也能被其它抗体分子所识别。这一点无论对血流中的抗体分子或是存在于[[淋巴细胞]]表面作为抗原受体的Ig分子都是一样的。在同一动物体内一组抗体分子亦可被另一组淋巴细胞表面[[抗独特型抗体]]分子所识别。而一组淋巴细胞[[表面抗原]]受体分子亦可被另一组淋巴细胞表面抗独特型抗体分子所识别。这样在体内应形成了淋巴细胞与抗体分子所组成的网络结构。网络学说认为，这种抗抗体的产生在免疫应答的调节中起着重要作用。使受抗原刺激增殖的克隆受到抑制，而不至于无休止地进行增殖。籍以维持免疫应答的稳定平衡。

'''（二）独特型网络的细胞'''

独特型[[决定簇]]存在于Ig的V区，也可存在于各类T细胞及B细胞的[[抗原识别]]受体的V区。因此在体内形成由独特型（idiotype,Id）和抗独特型（antiId）组成的[[免疫网络]]。

就淋巴细胞来说，构成这种网络结构的淋巴细胞有四种类型。当抗原进入机体后可与相应的[[抗原反应]]细胞相结合，进行增殖、分化并产生抗体分子。这种抗原反应细胞可与另外三种淋巴细胞构成网络。一组是独特型反应细胞，即抗独特型淋巴细胞组，能识别抗原受体的独特型，具有抑制抗原反应淋巴细胞的作用，另一组能增强抗原反应淋巴细胞的作用，它的受体带有与抗原[[构型]]相同的独特型，因此也能被抗原反应细胞所识别，Jerne称此组淋巴细胞为[[内影像]]组。内影像概念是免疫网络理论的重要组成部分。第三组淋巴细胞为非特异平行组，其抗原识别受体与抗原反应细胞不同，但独特型却与之相同，本组细胞可促进独特型细胞的活性，可加强对网络的抑制作用。同样这三组淋巴细胞也各自通过其独特型的联系和其它淋巴细胞也形成网络，如此不断扩展。所以机体对某一特定抗原应答不只表现为抗原反应细胞的应答，而是通过独特型联结起来的一个庞大的免疫网络整体反应，它们通过连续不断的识别过程，产生促进或抑制作用，以维持机体免疫应答的相对稳定状态（图14-2）。

{{图片|guz35q0g.jpg|免疫网络学说}}

图14-2 免疫网络学说

'''（三）独特型网络理论的应用意义'''

独特型理论为人工调控免疫应答提供新的思路，特别是处于超敏状态下如过敏症、[[自身免疫病]]和[[器官移植]]时，已有利用抗Id抗体的抑制作用进行实验治疗成功的报导。例如用B[[大鼠]]的[[移植抗原]]注射A大鼠，自A品系大鼠获得抗体，用此抗体对A大鼠进行免疫产生抗Id抗体就可抑制由T细胞介导的对B移植抗原的排斥反应。这可能因为抗-Id反应[[灭活]]了引起排斥反应的淋巴细胞，也就是抗-Id封闭了B[[细胞受体]]上的Id。另外一种完全不同的方法是应用抗原内影像的抗-Id刺激抗原特异T[[抑制细胞]]活化，能阻断对同一抗原上对其他[[抗原决定簇]]起反应的B细胞活化，这也就是抗原本身的桥梁作用。

某些情况下也可应用抗原内影像即抗-Id代替抗原刺激产生抗体（图14-3）。这种情况用于抗原数量少，难以获得时，如某些[[寄生虫]]抗原、某些癌相关的[[胚胎]]抗原、用化学合成方法得到的抗原或用[[基因]][[克隆法]]得到的[[重组]]抗原难以折叠成天然分子构型的[[蛋白质]]抗原，选择有抗原[[表位]]（epiope）构型的抗-Id代替抗原进行免疫以克服抗原不足的困难。

{{图片|guz35l3c.jpg|内影像图解}}

图14-3 内影像图解
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