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2014-02-05T10:07:30Z

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== 一、概念==

Ⅰ型[[超敏反应]]在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触[[抗原]]后数分钟内出现反应，故称[[速发型超敏反应]]（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。Von Pirquet提出[[变态反应]]一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。Richet和Portie将因多次注射动物[[抗血清]]所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。1921年Prausnitz将其好友Kustner对鱼[[过敏]]的[[血清]]注入自己[[前臂]]皮内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的因子称为[[反应素]]（reagin）。这就是著名的P-K试验，动物被动[[皮肤]][[过敏试验]]（passive cutaneous anaphylaxis,PCA）其原理就是P-K试验。目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。1966年ishizaka发现并证明[[IgE]][[抗体]]是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体，至此历经45年久终于揭开了反应素的[[化学]]本质。嗣后Ⅰ型超敏反应的发病机制、特异的体外诊断方法和变反原[[纯化]]技术等领域均获得蓬勃发展。

'''（一）[[变应原]]'''

凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的[[抗原性]]物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的[[分子量]]为1万～7万道尔顿。分子量过大不能有效地穿过[[呼吸道]]和[[消化道]]粘膜，而分子量过小难以将[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]膜上两个相邻近IgE抗体及其[[受体]]桥联起来，因而不能触发介质的释放。

引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

1．吸入性变应原广泛存在于大自然界中，预防接触吸入性变应原较难。

（1）种类繁多的植物[[花粉]]：花粉产量大，授粉期长，质轻，粒小，[[致敏]]花粉多属[[风媒]]花粉。花粉的播散具有区域性和季节性特点。在北美豚草（Ragweed）是主要的致敏花粉，我国北方地区秋季主要致敏花粉是[[野生植物]]蒿属花粉。

（2）[[真菌]]：真菌在自然界中的分布极广，其[[孢子]]和[[菌丝]]等是重要的变应原。

（3）螨：螨属节肢动物门[[蜘蛛]]纲，[[屋尘螨]]、[[粉尘螨]]和土内欧螨具有相同的抗原性均可引起变态反应。每0.1g被褥尘中含屋尘螨可高达3000个。

（4）[[上皮]]变应原：家养狗、猫和兔等的脱落上皮、毛、[[唾液]]、尿液等已成为人类尤为儿童的重要变应原。

（5）屋尘：屋尘的成分复杂，它可能含有上皮[[脱屑]]、毛、脱落的人上皮、螨、昆虫和[[蟑螂]]的碎片及其[[排泄物]]、真菌、[[细菌]]、花粉、工业品、丝、棉、麻、[[尼龙]]、化纤等。

（6）羽毛：衣服、被褥、枕芯、垫料、地毯、壁毯等中的鸡鸭鹅鸽等羽毛也是变应原。有人报道，农牧民、兽医、饲养员、屠宰人员、毛皮革制造业者和科研人员对动物皮毛和排泄物的过敏较常见。

（7）昆虫变应原：飘散在空气中的飞蛾、[[蜜蜂]]、甲虫、蟑螂、蚊蝇的鳞片、[[毫毛]]，脱屑和排泄物吸入取后可引起致敏，养蚕工人可对蛾毛、蛾尿、[[蚕丝]]和蚕尿过敏。

（8）植物变应原：除上述豚草和蒿属花粉外，[[植物纤维]]如木棉和[[除虫菊]]等吸入后可引起致敏。烟草的[[致敏作用]]国内外均有报道。

2．食物变应原常见的过敏性食物有[[蛋白质]]含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，如无鳞鱼、海蟹、虾、海贝等；蛋白质含量高且不易[[消化]]的食物如[[蛤蟆]]类、鱿鱼；含有真菌食物，如蘑茹等。因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），[[防腐剂]]，保鲜剂和[[调味剂]]就成了一类新的重要变应原。

药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身[[药物过敏反应]]，如[[药疹]]、[[阿司匹林]]性[[哮喘]]、[[青霉素过敏性休克]]等。

'''（二）Ⅰ型超敏反应性[[疾病]]的[[发病率]]'''

欧洲人群中Ⅰ型超敏反应的发病率为25%～35%，瑞典为30%～40%。我国北京地区的发病率高达37.7%。Ⅰ型超敏反应的重要性不仅在于它是一类[[常见病]]，[[多发病]]，还在于它涉及临床各个学科，特别是[[儿科]]、[[内科]]、[[耳鼻咽喉科]]和[[皮肤科]]。随着工农畜牧业的发展，三废的出现，生活环境和生活方式的改变，新的变应原不断出现，[[石油]]、橡胶、化纤、塑料、人造革制品、药物和农药所致的变态反应及各种职业性变态反应性疾病日见增多。

'''（三）Ⅰ型超敏反应的特点'''

1.发生快，几秒钟至几十分钟内出现[[症状]]，消退亦快；为可逆性反应；

2.由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；

3.主要病变在[[小动脉]]，[[毛细血管扩张]]，通透性增加，[[平滑肌]]收缩；

4.有明显个体差异和遗传背景；

5.[[补体]]不参与此型反应。

== 二、IgE合成的调节及其受体==

'''（一）IgE合成的调节'''

IgE合成受4个因素调节，即[[遗传因素]]，接触变应原的机会，抗原的性质和TH[[细胞]]及其产生的因子，现分述如下。

1．遗传因素常可见在一个家庭成员中高IgE水平与特应症（atopy）发生之间的相关性，特应症是指一类与[[遗传]]密切相关的速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对[[变态反应性疾病]]的[[易感性]]。与正常人相比，他样血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且[[胞膜]]上IgE受体也较多。家系调查表明，特应症由[[常染色体]][[显性]]遗传，但同一家系中不同成员所患的特应症可以不同。他们产生高IgE抗体的能力可能与[[组织相容性复合体]]Ⅱ类（MHC ClassⅡ）中的某些特殊[[位点]]有关。有报道反指出，屋尘螨特异性CD4+T细胞克隆对螨的应答受HLA-DRAB1和HLA-DRAB3[[基因产物]]的限制，说明这些基因产物在T[[细胞识别]]变应原中具有重要的功能。

2．接触变应原的机会接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。一般而言，反复接触某一些应原才会引起对该变应原的[[特应性]]反应。有些[[过敏性鼻炎]]或哮喘患者乔迁异地后，由于地理环境的改变，避开了当地固有的植物花粉而使病情减轻。食物引起的[[过敏反应]]在婴幼儿较多见，这与婴幼儿胃肠粘膜屏障尚未成熟而使食物蛋白质等易进入体内有关。昆虫可以螫刺、吸入、接触和食入等方式而使人致敏，其中对昆虫[[毒液]]的过敏最具有重要性，如蜜蜂、黄蜂在其尾部有毒囊，内含毒液。当蜂类螫刺人体时，毒囊从尾部脱落，排毒管刺入皮肤并将毒液注入人体内。[[蜂毒]]液中引起过敏反应的蛋白质[[毒素]]主要是[[磷脂酶]]A2。而蚊、蚤、[[蚂蚁]]、[[臭虫]]等通过其[[唾液管]]将吃得开液排入人体内而引起[[荨麻疹]]、[[红斑]]等局部皮肤过敏性反应。

3．抗原的性质以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的[[表位]]的特性有关。有些药物如[[青霉素]]，能引起强烈IgE抗体应答。这些药物与蛋白质结合，形成[[半抗原]]（药物）-载体（蛋白质）[[结合物]]，而成为新抗原(neoantigens)。

有些蛋白质抗原与有利于IgE抗体合成的具有[[佐剂]]作用的物质天然共存，如在同一[[寄生虫]]体内可能同时存在抗原和佐剂。又如在接触环境中变应原时有呼吸道[[病毒感染]]则对总IgE和特异性IgE抗体的产生起佐剂作用。最近报道，浮游于空气中排放的柴油废气颗粒（diesel exhaust particulates,DEP）直径小于1μm,在城市空气中的浓度可高达2～500μg/m2,DEP对动物产生IgE起佐剂作用。近30年来变态反应性[[鼻炎]]和哮喘发病率的增加与空气污染和柴油废气排放增加相平行。

第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关，全身性过敏反应一般与抗原直接进入血循环有关，如昆虫毒液或药物所致的超敏反应；外源性哮喘和[[花粉症]]常由于吸入抗原所致；而荨麻疹是食物变态反应的常见表现。

4．TH细胞和[[细胞因子]] IgE抗体的[[类别转换]]（isotype switching）取决于TH细胞，说明T细胞非[[依赖性抗原]]不能诱发IgE抗体的产生。Okumur和Tada早就证明，B细胞产生IgE抗体需T细胞辅助，但近年由于有了T细胞克隆、[[重组]]细胞因子和抗细胞因子抗体故可详细剖析T细胞所起的精确作用。已知鼠和人的TH细胞均可根据[[分泌细胞]]因子种类的不同而分成为TH1和TH2两个[[亚群]]，TH1[[细胞分泌]]IIL-2、IFN-γ和[[淋巴毒素]]，但不分泌IL-4、IL-5和IL-6；相反，TH2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10，但不分泌IL-2、IFN-γ和淋巴毒素。TH1细胞分泌的细胞因子主要的[[生物学]]作用是增强[[免疫系统]]的[[细胞毒]]活性和介导[[迟发超敏反应]]，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节。1986年以来在鼠和人的体内、体外研究表明，IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。IL-4除诱导人和鼠合成IgE外，还能诱导人[[IgG]]4和鼠IgG1抗体合成。变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了[[活化]]信号，因而B细胞由产生[[IgM]]转换成产生IgE抗体，所以IL-4是个Ig类转换因子。特应患者可能有较多产生IL-4的变应原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。IL-4能在mRNA水平上阻断[[单核细胞]]、CD3+、CD4+或CD8+T细胞由[[植物凝集素]]（Lectin）所诱导的IFN-γ产生，也能抑制IL-1、TFN-α和PGE2的产生，而这些细胞因子均能抑制IgE合成。因此IL-4和IFN-γ量的比例和相互制约的平衡调节可能是IgE合成的重要决定因素。

除IL-4外，单核细胞、B细胞、[[内皮细胞]]和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。IL-3和IL-5对IL-4所诱导的IgE合成也有协同作用。IL-10能抑制小鼠T细胞产生IFN-γ，因此可能通过间接上调IgE合成而加重变态反应。

NK细胞[[刺激因子]]也即IL-12是1989年发现的细胞因子，是至今发现的Ils中唯一由B细胞产生的IL。IL-12是已知的对人体T细胞和NK细胞的[[增殖]]、[[细胞毒性]]和[[淋巴因子]]的产生有直接调节作用的唯一细胞因子，如诱导T细胞和NK细胞产生IFN-γ。IL-12是IgE抗体合成的强[[抑制剂]]，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调IgE合成。IL-12很小的剂量就能显示很强的生物学效应，在I型超敏反应性疾病的防治中似具有潜在的应用前景。

肥大细胞与TH2细胞相似，也能分泌IL-4和IL-5而不分泌IFN-γ和IL-2。能影响肥大细胞数目、活化状态及[[组胺]]等介质释放的细胞因子使[[变态反应加重]]。这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放的细胞因子（histamine ueleasingfactors,HRFs）。HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使[[嗜碱性粒细胞脱]]颗粒和释放[[组织胺]]。

'''（二）IgE Fc受体'''

IgE[[重链]]Fc段受体（FCεR）有两类，第一类称高亲和力IgE受体，以FCεRⅠ表示；第二类为低亲和力IgE受体，以FCεRⅡ表示。它们均能与IgE结合，但它们的表达细胞、分子结构等均不同。

1．FCεRⅠ FCεRⅠ只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在Ⅰ型超敏反应中起重要作用。当变应原或抗FCεRⅠ抗体使这些[[细胞膜]]上相邻的两个FCεRⅠ桥联起来时则引起一系列[[生化反应]]，继而释放出诸如组胺等各种与变态反应和[[炎症]]有关的[[生物]]活性介质。最近有报道，人皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ/。

2．FCεRⅡ/CD23FCεRⅡ/CD23存在于B细胞、单核-[[巨噬细胞]]、[[嗜酸性粒细胞]]、NK细胞、[[树突状细胞]]、郎格罕细胞和[[血小板]]上。现已证实，活化T细胞上也有FCεRⅡ/CD23。1986年Kikutani在人、1988和1989年Waldschmidt等在小鼠用[[单克隆抗体]]证明。sIgM+和sIgD+的B细胞90%以上表达FCεRⅡ，而sIgG+和sIgA+的B细胞则不表达FCεRⅡ。正常人外周血B细胞大多为FCεRⅡ阳性，过敏病人的B细胞和单核细胞表达FCεRⅡ大量增加。1987年有两个研究组均证实，FCεRⅡ就是人B[[细胞表面]][[分化抗原]]CD23，是B细胞早期的表面标志，故多以FCεRⅡ/CD23表示之。IL-4能增加上述细胞FCεRⅡ/CD23的表达。

FCεRⅡ/CD23不稳定，经[[蛋白水解酶]]作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于[[羧基端]]能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE[[结合因子]]（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。当IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，IFN-γ、-α和[[前列腺素E2]]能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。

FCεRⅡ/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单核细胞合成IgE。sCD23能诱导肥大细胞释放组胺加重临床症状。

== 三、组织损伤机制==

肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量IgE Fc受体，每个肥大细胞表面FCεRⅠ的数目约4万～10万。呼吸道和[[胃肠道]]粘膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。IgE抗体与FCεRⅠ高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。但一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻近的FCεRⅠ发生相互连接（桥联）。FCεRⅠ桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外[[Ca]]2+流入胞内。此时两个同时平行发生的过和被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、[[肝素]]和[[趋化因子]]（如β-[[葡萄糖醛酸]]脂酶、芳香基硫酸脂酶、[[过氧化物歧化酶]]、过氧化酶等）。释放的介质立即直接作用五[[靶细胞]]、[[靶组织]]、[[靶器官]]，引起速发的临床症状。FCεRⅠ桥联后细胞膜[[脂质]]发生[[磷脂]][[甲基化]][[代谢]]，在磷脂酶A2和[[甲基转移酶]]作用下膜磷脂降解，释放出[[二十碳]][[不饱和脂肪酸]]即[[花生四烯酸]]。花生四烯酸以两条途径继续代谢，其一为[[环氧合酶]]途径（cyclooxygenase pathway），形成[[白细胞三烯]]（leukotrienes,LTs）和血小板[[活化因子]]（platelet activating factor，PAF）。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。LTC4、LTD4和LTE4即过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor,NCF）、[[过敏性慢反应物质]]。（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。

肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，即：趋化剂，包括[[中性粒细胞]]趋化因子（neutrophil chemotactic factor,NCF)、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化部位；炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类[[胰蛋白酶]]和[[激肽原酶]]，它们引起[[血管舒张]]、[[水肿]]和组织损伤；致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起[[支气管]]平滑肌[[痉挛]]（表15-1）。

组胺与靶细胞上的受体结合，组胺受体有H1、H2和H3三种，很多种类的细胞均有组胺受体。

[[前列腺素]]、LTs和PAF这三类新合成的介质均为[[脂类]]介质。

PGD2与平滑肌细胞上的受体结合，是[[血管扩张剂]]和支气管收缩剂。阿司匹林和其它非固醇抗炎药能抑制环氧合酶而阻断PGD2合成。

肥大细胞产生的LTs与平滑肌细胞上的特异性受体结合，引起长时间的支气管收缩。若注入皮内，则产生长时间的[[红肿]]反应。LTs在速发型超敏反应的迟缓相反应（4～6小时出现反应）中起重要作用，是引起支气管收缩的主要介质。至今尚无能阻断入花生四烯酸5-脂[[氧合酶]]途径代谢的抑制药，阿司匹林由于抑制环氧合酶途径、增强5-脂氧合酶途径，产生更多的LTs而使[[哮喘病]]性加重。

表15-1 肥大细胞源性介质的作用

{| class="wikitable"
|-
| | 作用方式
| | 介质名称
| | 合成方式
| | 效应
|-
| | 趋化剂
| | NCF ECF-A LTB4
| | 预合成 预合成 新合成
| | 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核细胞 嗜碱性粒细胞
|-
| | 活化剂
| | 组织胺 PAF 类[[脂蛋白]]酶 激肽原酶
| | 预合成 新合成 预合成 预合成
| | 血管舒张和[[血管]]通透性 小[[血栓]] [[蛋白]]解酶活化C3 作用于[[激肽]]→血管舒张→水肿
|-
| | 致痉剂
| | 组织胺 PGD2 LTC4 LTD4
| | 预合成 新合成 新合成 新合成
| | 致痉剂使支气管平滑肌收缩、[[粘膜水肿]]和粘液分泌
|}

PAF主要由嗜碱性粒细胞产生，具疏水性，在[[胞浆]]内可被酶迅速破坏。PAF有直接收缩支气管的作用，引起内皮细胞退缩和松驰血管平滑肌。PAF在Ⅰ型超敏反应的迟缓相中能激活炎症性[[白细胞]]。

最近有人把细胞因子也列入新合成的介质之中，原因是培养的肥大细胞能产生[[肿瘤坏死因子]]（TNF）、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各种[[集落刺激因子]]（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF和IL-3。肥大细胞受IgE-介导而活化时释放的细胞因子主要与迟缓相反应有关。速发型超敏反应的迟缓相（latephase ueaction）与[[迟发型超敏反应]]的炎症相（inflammatory phase）之间的主要区别是细胞因子的来源。前者经IgE传递和由肥大细胞介导，而后者由T细胞传递，T细胞直接分泌有关的细胞因子。

除抗原与结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合使FCεRⅠ桥联而引起脱颗粒释放介质的机制外，尚有其它因素也能引起脱颗粒和释放出介质。如[[过敏毒素]]C3a和C5a、蜂毒素（mellitin）以及合成的[[ACTH]]，[[可待因]]和[[吗啡]]等均能直接引起肥大细胞脱颗粒。植物凝集素（lectin）通过与IgE[[分子]]上的受体结合使IgE交联而引起脱颗粒。

== 四、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病==

Ⅰ型超敏反应性疾病涉及皮肤、呼吸道、耳鼻咽喉、眼、消化道、[[血液]]系统、[[神经系统]]和[[循环系统]]等。现从该型常见病中择花粉症、[[支气管哮喘]]、[[特应性皮炎]]和食物过敏作一简介。

'''（一）花粉症'''

即[[枯草热]]，也称[[变态反应性鼻炎]]，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有显季节性和地区性特点。该病的[[临床表现]]主要在鼻、眼部和呼吸道。检查可见[[鼻粘膜]]苍白水肿、[[眼结膜]][[充血]]等。根据症状及花粉浸液皮肤试验结果诊断并不困难。抗组胺药能显着控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用[[类固醇]]和肥大细胞[[稳定剂]]如[[色甘酸二钠]]等药物。花粉季节前[[脱敏治疗]]常能收到较好效果。

'''（二）支气管哮喘'''

是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的[[气道]]狭窄性疾病。我国北京地区的发病率约5%，是儿科和内科的重要[[呼吸]]疾病。好发于儿童和青壮年，有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作，[[并发症]]较多。美国每年因哮喘死亡约2000～3000例，且有增加趋势。引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及[[感染]]特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因。其主要[[病理]]变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加、小支气管粘膜水肿、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成，因而气道变窄，患者感觉[[胸闷]]、[[呼吸困难]]。这些病理改变和症状主要是LTs和组胺作用的结果。支气管哮喘的分型、鉴别诊断、防治和预后方面虽已取得很大进展，但仍有大量问题有待解决。

'''（三）特应性皮炎'''

也称异位[[皮炎]]，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。大多病人血清IgE水平升高。病变以[[皮疹]]为主，特点是剧烈[[瘙痒]]。[[急性期]]的病理改变是细胞间质水肿和上皮内[[疱疹]]形成，[[真皮]]浅层可有水肿，[[血管扩张]]和[[淋巴细胞]]、嗜酸性粒细胞等[[浸润]]。[[亚急性]]期[[表皮]]内有[[小疱]]和角化现象，有大量淋巴细胞浸润；慢性特应性皮炎主要表现表皮角化和[[增生]]、[[皮肤增厚]]、[[苔癣]]化、血管周围大量炎性细胞浸润，常有[[色素沉着]]。皮疹好发于[[肘窝]]、[[腘]]窝、[[颈部]]和面部。此病可分[[婴儿]]型、儿童型和成人型。婴儿的特应性皮炎也称[[婴儿湿疹]]，多在生后4～6月发病，病变有[[渗出]]型和干燥型两种。成人型多在青年期发病，表现为泛发的融合的扁平[[丘疹]]，病损皮肤增厚和苔癣化。特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。

'''（四）食物变态反应'''

食物变态反应一般现于进食后数分钟～1小时。其症状有口周红斑、[[唇肿]]、[[口腔]]疼痛、[[舌咽]]肿、[[恶心]]、[[呕吐]]等。引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
==参看==
*[[Ⅰ型超敏反应]]
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医学免疫学/Ⅰ型超敏反应 - 版本历史

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