112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱...”为内容创建页面

2014-01-25T21:27:52Z

以“{{Hierarchy header}} 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
人类[[肥胖]]的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、[[神经系统]]、饮食生活习惯、[[代谢]]紊乱。特别是能量供需失调，以及[[内分泌]]调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，[[脂肪组织]]增多，形成肥胖。

一、[[遗传因素]]

肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖[[发病率]]为50％；

双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在[[脂肪细胞]]数目和（或）细胞体积增大。

二、饮食、生活习惯及社会环境因素

肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因[[骨折]]、[[结核]]、[[肝炎]]或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在[[腹部]]与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下[[合成代谢]]较正常人亢进；[[基础代谢率]]相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为[[婴儿]]喂养越胖越好，小孩从[[哺乳期]]就[[营养过度]]；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的[[营养药]]物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

三、[[下丘脑]]与高级神经活动

饱食中枢位于下丘脑[[腹内侧核]]，[[摄食中枢]]位于下丘脑[[腹外侧核]]，它们之间有神经[[纤维]]联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及[[氨基酸]]的影响。所以当下[[丘脑]]病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是[[下丘脑综合征]]的主要原因。[[单纯性肥胖]]时多认为下丘脑有功能性改变。

大脑皮层高级神经活动，通过[[神经递质]]影响下丘脑食欲中枢，在调节[[饥饿]]感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而[[肾上腺素能神经]]受刺激伴[[交感神经]][[兴奋]]时，食欲受抑制；

当[[迷走神经]]兴奋而[[胰岛素]]分泌增多时，[[食欲亢进]]。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰[[升血糖素]]分泌，故[[食欲减退]]。表明高级神经活动是通过[[植物神经]]影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或[[厌食]][[消瘦]]。

四、内分泌因素

除下丘脑因素外，体内其他内分泌[[激素]]紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为[[肾上腺皮质激素]]的变化。

（一）胰岛素　胰岛素是[[胰岛]]β[[细胞分泌]]的激素。其功能是促进[[肝细胞]]糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取[[葡萄糖]]合成脂肪，抑制[[脂肪分解]]。后两作用在[[肥胖症]]发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分[[泌特]]点为：①[[空腹]]基础值高于正常或正常高水平；②[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]过程中，随[[血糖]]升高，[[血浆]]胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现[[低血糖反应]]。近年还发现[[肥胖病]][[人胰岛素]][[受体]]数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足[[糖代谢]]需要，胰岛素必须维持在高水平，而[[高胰岛素血症]]对脂肪细胞和[[脂肪代谢]]来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者[[体重减轻]]至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是[[继发性]]的。

（二）[[肾上腺]][[糖皮质激素]]　肾上腺糖皮质激素是[[肾上腺皮质]]束状带分泌的激素，在人体中主要为[[皮质醇]]。单纯性肥胖者可有一定程度的[[肾上腺皮质功能亢进]]，血浆皮质醇正常或升高；而在[[继发性肥胖]]中，[[柯兴综合征]]血浆皮质醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

（三）[[生长激素]]　生长激素是[[垂体前叶]]分泌的一种[[蛋白质]]激素，具有促进[[蛋白质合成]]，动员储存脂肪及[[抗胰岛素]]作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互[[拮抗作用]]。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖病[[人生长激素]]基础水平降低以及[[精氨酸]]、[[低血糖]]、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微/升，而肥胖者从2微克/升上升至5微克/升。这种变化会随着克肥胖消失而恢复正常。

（四）[[甲状腺激素]]　甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在[[甲状腺功能异常]]，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表[[甲状腺]]功能低下。偶见两者合并存在。

（五）[[性腺]]激素　男性激素主要为[[睾丸酮]]，90％以上由[[睾丸]]合成和分泌。在女性可由[[卵巢]]、肾上腺皮质合成和分泌少许。[[雌激素]]和[[孕激素]]，主要由卵巢合成和分泌。[[性激素]]本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女[[妊娠期]]、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与[[垂体]][[促性腺激素]]分泌过多有关。动物去势后胰岛[[增生]]肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

（六）[[胰高血糖素]]　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。

（七）[[儿茶酚胺]]　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、[[嗜铬组织]]主要是[[肾上腺髓质]]生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5[[羟色胺]]调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。
[[分类:减肥新法与技巧正文]]
[[分类:图书正文]]
{{Hierarchy footer}}

减肥技巧/肥胖的病因及发病机理 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱...”为内容创建页面