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2014-01-25T21:28:08Z

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根据病因一般分为[[原发性]]及[[继发性]]两类。

==一、原发性[[肥胖]]==

（一）[[单纯性肥胖]]　肥胖是临床上的主要表现，无明显[[神经]]、[[内分泌系统]]形态和功能改变，但伴有脂肪、[[糖代谢]]调节过程障碍。此类肥胖最为常见。

1、体质性肥胖　是由于[[脂肪细胞]][[增生]]所致，与25岁以前[[营养过度]]有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有 42％的女性及18％的男性成为[[肥胖症]]患者。在[[胎儿期]]第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的[[增殖]]期，称“敏感期”。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。

2、营养性肥胖　亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。

以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。

（二）水、钠[[潴留]]性肥胖　亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于[[生殖]]及[[更年期]]女性。其发生可能与[[雌激素增加]]所致[[毛细血管]]通透性增高、[[醛固酮]]分泌增加及[[静脉回流]]减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以[[小腿]]、股、臀、[[腹部]]及[[乳房]]为主。[[体重增加]]迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈[[周期性]]，晨起面、[[眼睑]]浮肿，起床后活动，[[下肢]]、躯干逐渐浮肿，到晚餐[[前体]]重较早饭前增加1.2～4.5 千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。

==二、[[继发性肥胖]]==

是以某种[[疾病]]为原发病的[[症状]]性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。

（一）[[内分泌障碍]]性肥胖

1、[[间脑]]性肥胖　主要包括[[下丘脑综合征]]及肥胖生殖无能症。

（1）下丘脑综合征：可由[[下丘脑]]本身病变或[[垂体病]]变影响下丘脑，或[[中脑]]、[[第三脑室]]病变引起。病变性质可为[[炎症]]、[[肿瘤]]、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、[[植物神经]]和[[内分泌]][[代谢]][[功能障碍]]。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。[[下丘脑释放激素]]分泌异常导致靶腺功能紊乱，如[[性功能]]异常或[[性早熟]]，[[甲状腺功能异常]]，[[肾上腺皮质功能亢进]]，[[闭经]]泌乳，[[尿崩症]]等各种表现。

[[神经系统]]障碍可有[[嗜睡]]或[[失眠]]、[[发作性睡病]]、深睡眠症或发作性嗜睡强食症；[[发热]]或[[体温过低]]；过度[[兴奋]]、哭笑无常、[[幻觉]]及激怒等[[精神障碍]]；[[间脑性癫痫]]；[[多汗]]或汗闭；[[手足发绀]]；

[[括约肌]]功能障碍。智力发育不全或减退。

（2）肥胖性生殖无能症：由[[垂体]]及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及[[大腿]]上部及腹部等为著；[[上肢]]也胖，[[手指]]长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有[[乳房肥大]]，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则[[第二性征]]发育不良，少年发病者[[生殖器]]不发育、[[智力迟钝]]。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，[[精子缺乏]]，[[停经]][[不育]]等表现。

2、[[垂体性肥胖]]　[[垂体前叶]]分泌[[ACTH]][[细胞瘤]]，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺[[皮质]]增生，产生过多的[[皮质醇]]，导致向心性肥胖，称为[[柯兴病]]。垂体分泌其他[[激素]]的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性[[性腺]]、[[甲状腺]]功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如[[头痛]]、[[视力]]障碍及[[视野缺损]]。影象学检查可发现[[蝶鞍]]改变。

3、甲状腺性肥胖　见于[[甲状腺功能减退症]]患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，[[皮肤]]呈苍白色，[[乏力]]、[[脱发]]，反应迟钝，表情淡漠。[[血清]]T3、[[T4]]减低，[[TSH]]增高，[[TRH]]兴奋试验反应增强。

4、[[肾上腺]]性肥胖　常见于[[肾上腺皮质腺瘤]]或[[腺癌]]，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为[[柯兴综合征]]。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、[[多血质]]外貌、皮肤紫纹、[[高血压]]及[[糖耐量]]减退或[[糖尿病]]。血、[[尿皮质醇]]增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。

5、[[胰岛]]性肥胖　常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性[[低血糖症]]。常因多食而肥胖。

胰岛β细胞瘤主要由于[[胰岛素分泌过多]]。反复发作[[低血糖]]，[[空腹]][[血糖]]低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或[[口服葡萄糖]]后迅速好转。

自发性功能性低血糖症属反应性（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以[[迷走神经]][[兴奋性]]偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉[[饥饿]]、心慌、软弱、出汗、[[焦虑]]紧张、脸色苍白、[[心动过速]]、[[血压]]偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有[[昏厥]]。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故[[体征]]往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。

糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔/升（140毫克/分升），或75[[葡萄糖口服]]法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。

6、[[性腺功能减退]]性肥胖　多见于女子绝经后及男子[[睾丸]]发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、[[背部]]为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17-酮持续偏高，[[地塞米松抑制试验]]常为阳性。尿中[[促性腺激素]]增高。少部分属于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒尔）[[综合征]]，其特点是肥胖、闭经、无[[排卵]]、[[不孕]]、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊[[卵巢]]（PCO）。卵巢分泌[[雄激素]]亢进，尿17酮增多，血[[睾酮]]增高，[[LH]]增高，[[FSH]]正常或减低。LHRH 兴奋试验反应过强。

（二）先天异常性肥胖　多由于遗传[[基因]]及[[染色体异常]]所致。常见于以下疾病。

1、[[先天性卵巢发育不全]]症　个体表现型为女性，[[原发性闭经]]，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，[[肘外翻]]，第四[[掌骨]]短小。血[[雌激素]]水平低，LH及FSH增高，[[性染色体]][[核型]]多为XO。

2、[[先天性睾丸发育不全]]症　男性原发性性腺功能减低，类无睾体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、[[耻骨联合]]到地面距离大于身高的1/2），第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。

3、LAurenCe－MOun－BieDl综合征　有肥胖、[[智力低下]]、[[色素性视网膜炎]]、多指（趾）[[畸形]]、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。

4、糖元累积病Ⅰ型　患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有[[发育迟缓]]、身材矮小呈[[侏儒]]状态；低血糖，可达0.56毫摩尔/升，（10毫克/分升）；[[肝肾]]增大；[[肌肉]][[无力]]；[[高脂血症]]；高[[乳酸]][[血症]]及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。

5、[[颅骨]]内板增生症　主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨[[X线]]示有[[额骨]]及（或）其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。

（三）其他

1、痛性肥胖　亦称神经性[[脂肪过多症]]。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。[[临床表现]]在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪[[结节]]或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、[[颈部]]、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，[[晚期]]变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有[[压痛]]。常有[[关节痛]]。可有精神症状，如[[抑郁]]、智力减退等。

2、进行性脂肪[[萎缩]]症　本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身[[脂肪萎缩]]，上半身[[脂肪沉积]]。可伴有[[甲亢]]、[[肝脾肿大]]、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。

继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
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