112.247.67.26：以“内分泌调节着人体各器官组织的氧化和新陈代谢，因而保持人体正常健康作用。若分泌过多或过少，都会引起疾病。...”为内容创建页面

2014-02-05T07:09:46Z

以“内分泌调节着人体各器官组织的氧化和新陈代谢，因而保持人体正常健康作用。若分泌过多或过少，都会引起疾病。...”为内容创建页面

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[[内分泌]]调节着人体各[[器官组织]]的氧化和新陈代谢，因而保持人体正常健康作用。若分泌过多或过少，都会引起[[疾病]]。临床常见可分为[[甲状腺]][[毒性]][[眼球突出]]和[[促甲状腺素]]性眼球突出两类。　　
==治疗措施==
甲状腺毒性眼球突出：以内科治疗为主，一般采用[[抗甲状腺]][[药物疗法]]。[[放射性同位素]]131碘与甲状腺大部分[[切除术]]有同等疗效，对于突眼则应取对症治疗，如对高度暴露的[[角膜]]应进行保护，防止角膜干燥及[[感染]]，涂[[消炎]][[眼膏]]及戴眼罩；上下[[睑裂]]部分[[缝合]]术以减轻角膜暴露，[[激素]][[疗法]]仍未肯定。

促甲状腺素性眼球突出：局部注意保护角膜预防感染。[[球结膜]][[水肿]]较严重者，可用[[皮质类固醇]]滴眼，[[结膜]]下或[[球后注射]][[地塞米松]]。有人主张滴用5%～10%[[胍乙啶]]治疗[[眼睑]]后缩，或球后注射[[透明质酸酶]]一次u。全身亦可大量应用皮质类固醇及甲状腺干制剂，为主抑制[[促甲状腺激素]]分泌，可用X线照射脑下垂体视丘部。手术疗法近来少用，必要时开眶减压。　　
==[[病因学]]==
甲状腺毒性眼球突出：甲状腺[[中毒]]性突眼的发生，可能一方面由于[[交感神经]]处于[[兴奋]]状态，而使[[眼眶]][[平滑肌]]紧张收缩，把[[眼球]]向前牵引；另一方面由于眼外直肌变厚而松弛，从而减少了眼球向后的拉力，使肯球向前移动的趋向发挥作用，并由于继发的眶内脂肪填满了眼球后面留下的空隙，因此眼球即使在外来压力下，也不能恢复原有的位置。

促甲状腺素性眼球突出：[[垂体前叶]]功能亢进或甲状腺全部摘除后，促甲状腺素分泌过多所致，称[[垂体]]性突眼（恶性突眼）。近年来研究结果提示可能与[[免疫]]因素有关，正常情况下，[[甲状腺素]]与促甲状腺素之间的反饭作用处于平衡状态。因此，当突眼是处于进行状态时而作甲[[甲状腺切除术]]，就有促进突眼发展的危险。　　
==[[临床表现]]==
甲状腺毒性眼球突出：

甲状腺毒性突眼又称[[突眼性甲状腺肿]]（exophthlmic goiter）。

Graves病是由眼球突出、[[甲状腺肿大]]综合而成的疾病，根据其甲状腺机能状态而分为两种类型：

1.眼型Graves病：眼球突出，伴有甲状腺弥漫性肿大，但甲状腺机能正常者。

2.Graves眼病：甲状腺弥漫性肿大，眼球突出，且甲状腺能亢进或低下者，各分型：

Graves病临床上多见，中年妇女较多，是一种[[自身免疫性疾病]]，是组织[[代谢]]和[[神经系统]]反应性的亢进现象，可能是[[精神创伤]]的[[应激反应]]而激发的。

促甲状腺素性眼球突出：多为双侧性，中年男性居多，眼部[[症状]]较全身中毒症状显著，由于突眼症状明显而呈进行性亦名突眼性眼[[麻痹]]症。突眼方向是笔直向前。早期[[上睑]]常向上退缩，眼睑和结膜高度水肿，眼睑内容物扪之坚硬，可引起睑裂闭合江全和[[暴露性角膜炎]]，甚至化脓性角膜[[溃疡]]或致[[穿孔]]。另外，常伴有[[眼外肌麻痹]]，眼球运动受限及[[复视]]。眼底方面可以发现[[视网膜出血]]和[[视乳头水肿]]，是由于眼眶内压力增加使[[视网膜]]静脉发生阻塞所致，[[高眼压]]尚可对视[[神经]]进行压迫而引起中心[[血管]]受限，使[[视力]]下降以及[[青光眼]]型的[[视野缺损]]，甚至可造成[[视神经萎缩]]。
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[[分类:眼]]

内分泌性眼球突出 - 版本历史

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