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2014-01-27T06:50:03Z

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当[[糖尿病]]患者体内有效[[胰岛素]]严重缺乏时，由于碳水化合物、[[蛋白质]]及[[脂肪代谢]]紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性[[代谢]]性[[合并症]]。

【发病机制】

不论有各种诱因而使[[糖尿病加重]]时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的[[激素]]如[[胰高血糖素]]、[[儿茶酚胺]]、[[生长激素]]、[[肾上腺皮质激素]]对代谢的影响就更显着。使[[脂肪分解]]加速，脂肪酸在[[肝脏]][[内经]]β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，[[三羧酸循环]]停滞，[[血糖]]升高，酮体聚积。当[[酮体生成]]大于组织利用和[[肾脏]][[排泄]]时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，[[酮症酸中毒]]时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和[[呼吸系统]][[代偿]]能力，即发生[[酸中毒]]，使动脉血PH值可以低于7.0。由于[[尿渗透压]]升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15％。

【诱因】

多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于[[应激]]状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒[[昏迷]][[主诉]]就诊者。也可以因精神因素诱发。

【[[临床表现]]】

一、糖尿病[[症状]]加重烦渴、[[尿量]]增多，疲倦[[乏力]]等，但无明显多食。

二、[[消化系统]]症状 [[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状　酸中毒时[[呼吸]]深而快，呈Kussmonl呼吸。[[动脉血]]PH值低于7.0时，由于[[呼吸中枢]][[麻痹]]和[[肌无力]]，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有[[丙酮]]味（烂[[苹果]]味）。

四、[[脱水]]　脱水量超过体重5％时，尿量减少，[[皮肤粘膜]]干燥，[[眼球]]下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于[[血容量]]减少，出现[[循环衰竭]]、心率快、[[血压]]下降、四肢厥冷、即使合并[[感染]][[体温]]多无明显升高。

五、神志状态有明显个体差异，早期感[[头晕]]，头疼、精神萎糜。渐出现[[嗜睡]]、烦燥、迟钝、[[腱反射]]消失，至昏迷，经常出现[[病理反射]]。

六、其他广泛剧烈[[腹痛]]，[[腹肌]]紧张，偶有[[反跳痛]]，常被误诊为[[急腹症]]。可因脱水而出现[[屈光不正]]。

【诊断】

一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现[[低血糖]]而[[酮症]]并未能纠正。

二、酮体　发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊[[糖尿病酮症酸中毒]]，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的[[尿酸]]减少，可出现一过性高尿到[[血症]]。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染[[白细胞]]总数及[[粒细胞]]也可明显增高。

【鉴别诊断】

应与其他[[糖尿病昏迷]]相鉴别，如[[低血糖昏迷]]、[[乳酸]]酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3-1）。对轻症，应与[[饥饿性酮症]]相鉴别，后者主要见于较严重[[恶心呕吐]]，不能进食的病人，如剧烈的[[妊娠]]呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。

【治疗】

一、[[补液]] 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的[[肾功能]]，减轻[[高血糖]]和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并[[心脏病]]者适当减少补液量和速度。开始时可以输入[[生理盐水]]，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％[[葡萄糖]]液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免[[脑水肿]]，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

二、胰岛素对严重患者，可以持续[[静脉滴注]][[普通胰岛素]]，4-8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和[[糖原]]异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过[[受体]]限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和[[低钾血症]]（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，[[皮下注射]]易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用[[长效胰岛素]]。

三、纠正[[电解]]紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入[[氯化钾]]或酸钾[[缓冲液]]30－60mmol。并经常以血钾测定和[[心电图]]检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4-易于通过[[细胞膜]]和[[血脑屏障]]，故输入[[碳酸氢钠]]后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，[[血红蛋白]]对氧的[[亲合力]]显著升高，加重组织[[缺氧]]。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用[[乳酸钠]]。

表7－3-1　糖尿病昏迷鉴别诊断表

{| class="wikitable"
|
| 酮症酸中毒
| 低血糖昏迷
| 高渗性昏迷
| [[乳酸性酸中毒]]
|-
| 病史
| 多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史
| 有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史
| 多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、[[腹泻]]等病史
| 常有肝、[[肾功能不全]]，[[低血容量休克]]、[[心力衰竭]]，饮酒，服DBI等病史
|-
| 起病及症状
| 慢（2～4天）有[[厌食]]、恶心、呕吐、[[口渴]]、[[多尿]]、[[昏睡]]等
| 急以（小时计）有[[饥饿]]感、[[多汗]]、[[心悸]]、手抖等[[交感神经]]兴奋表现
| 慢（数日）有嗜睡、[[幻觉]]、震颤、[[抽搐]]等
| 较急<br /> 有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状
|-
| [[体征]]
|
|
|
|
|-
| [[皮肤]]
| 失水、燥红
| 潮湿多汗
| 失水
| 失水
|-
| 呼吸
| 深、快
| 正常
| 加快
| 深、快
|-
| [[脉搏]]
| 细速
| 速而饱满
| 细速
| 细速
|-
| 血压
| 下降
| 正常或稍高
| 下降
| 下降
|-
| 化验
|
|
|
|
|-
| [[尿糖]]
| 阳性++++
| 阴性或+
| 阳性++++
| 阴性或+
|-
| 尿酮
| +～+++
| 阴性
| 阴性或+
| 阴性或+
|-
| 血糖
| 显著增高，多为16.7～33.3mmol/L
| 显著降低＜ 2.8mmol/L
| 显著增高，一般为　33.3mmol/L以上
| 正常或增高
|-
| 血酮
| 显著增高
| 正常
| 正常或稍增高
| 正常或稍增高
|-
| 血钠
| 降低或正常
| 正常
| 正常或显著升高
| 降低或正常
|-
| PH
| 降低
| 正常
| 正常或降低
| 降低
|-
| CO2结合力
| 降低
| 正常
| 正常或降低
| 降低
|-
| 乳酸
| 稍升高
| 正常
| 正常
| 显著升高
|-
| [[血浆]]渗透压＊
| 正常或稍升高
| 正常
| 显著升高，常＞350＊
| 正常
|}

＊mmol/L

五、治疗诱因

六、人工[[胰岛]]治疗利用灵敏的感受血糖浓度的传感器，经计算机的信息处理，根据血糖浓度变化的趋势，经驱动装置向体内注射胰岛素和／或葡萄糖液，代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量，必要时可以自动输入葡萄糖，故安全可靠；能有效的降低[[死亡率]]。

七、其他如血浆置换、[[血液透析]]等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功[[衰竭]]者。

【预后】

平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的预后差。③血糖、脲氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重[[低血压]]者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、[[心肌梗塞]]、[[脑血管病]]者预后不良。

【预防】

早期民现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病[[酮酸中毒]]的发生。
==参看==
*[[糖尿病酮症酸中毒]]
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内分泌学/糖尿病酮症酸中毒 - 版本历史

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