https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%8A%91%E5%88%B6%E8%8D%AF%E5%92%8C%E6%8A%97%E7%99%8C%E8%8D%AF%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%97%85 2026-04-26T04:41:54Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%8A%91%E5%88%B6%E8%8D%AF%E5%92%8C%E6%8A%97%E7%99%8C%E8%8D%AF%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%97%85&diff=134395&oldid=prev 2014-01-27T07:33:28Z

<p>以“<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%8A%91%E5%88%B6%E8%8D%AF%E5%92%8C%E6%8A%97%E7%99%8C%E8%8D%AF%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%97%85" title="免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病">免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病</a>(nephropathy due to poisoning of immunosuppressive drug and anticancer drug)是指因应用<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%8A%91%E5%88%B6%E5%89%82" class="mw-redirect" title="免疫抑制剂">免疫抑制剂</a>和抗癌...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病]](nephropathy due to poisoning of immunosuppressive drug and anticancer drug)是指因应用[[免疫抑制剂]]和抗癌药而引起[[肾小球]]、[[肾小管]]和间质的病变以及[[膀胱]]损害。<br /> ==免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[肾脏]]是体内药物、毒物[[代谢]]和[[排泄]]的主要器官，在其代谢和排泄过程中，可以通过多种方式对肾脏产生[[毒性]]作用，造成[[肾脏损害]]而发生[[中毒性肾病]](toxic nephropathy)。近年来，由于临床上广泛应用或滥用各种药物，使药物所致的急、[[慢性肾功能衰竭]]发生率日益增多，特别是老年人及原有肾脏病患者尤为突出。[[免疫抑制药]]和抗癌药造成肾脏损害的原因是：<br /> <br /> 1.对肾脏产生直接毒性作用 正常人肾脏[[血流量]]占全身的25%，而肾脏的重量仅为人体体重的0.4%～0.5%，故肾脏是体内血流量最丰富的器官，大量药物及其代谢产物随血流到肾脏，易对肾脏产生直接毒性作用。<br /> <br /> 2.药物与[[肾小球]]、[[肾小管]]的广泛接触 药物通过对肾小球[[毛细血管]][[内皮细胞]]及肾小管[[上皮细胞]]表面的广泛接触，产生毒性损害的机会增加。<br /> <br /> 3.肾脏需氧量 肾组织代谢活性高，需有充分的血流和氧供应，耗氧量亦大。当[[缺血]]、[[缺氧]]时，肾脏对药物的敏感性增加，易产生毒性作用。<br /> <br /> 4.肾小管的逆流倍增机制(对流浓缩作用) 由于肾小管对水的[[重吸收]]，使药物在肾小管腔内被浓缩，小管腔内的[[药物浓度]]升高，[[药物蓄积]]而发生中毒性肾病，尤其是[[肾小管病变]]。<br /> <br /> 5.[[低蛋白血症]]及[[肾功能不全]] 原有[[肾病]]或[[肝病]]者，因低蛋白血症，使药物与[[血浆蛋白]]的结合率降低，药物的游离部分增加，因此药物从肾脏的排泄增加，造成[[肾损害]]机会增加。肾功能不全时，某些药物不能经肾脏正常排出，半衰期延长，药物在体内长时间蓄积引起[[肾毒性]]增加。<br /> <br /> 6.年龄因素 老年患者肾储备能力减退，且常存在潜在的肾病变(如[[高血压]][[动脉硬化]]、[[糖尿病]][[微血管]]病变等)及机体免疫力降低易发生[[感染]]，如用药不慎，极易发生肾[[中毒]]病变。如[[环磷酰胺]](CTX)和[[异环磷酰胺]](IFO)引起的肾损害常见的加重[[膀胱出血]]的因素有剂量偏大、同时行[[盆腔]][[放疗]]、伴其他[[膀胱病]]变或[[少尿]]、与[[苯丙酸]][[氮芥]]合用等。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 可能有以下几个方面：直接作用于肾血管，使肾血流减少;阻止或抑制[[前列环素]][[刺激因子]]的产生与释放，有利于[[血小板聚集]]与沉积，引起[[血管]]内皮损伤;直接损伤肾小管，与其他药物性中毒性肾小管病变相似;激活钙通道，导致钙离子依赖的肾毒性增加。<br /> ==免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的症状==<br /> [[免疫抑制药]]和抗癌药造成[[肾脏损害]]的主要[[临床表现]]因不同药物而异，主要临床表现有多毛、[[牙龈增生]]、[[血压升高]]、[[肝脏]]损害等;[[肾脏]]病变表现为轻、中度[[蛋白尿]]、[[管型尿]]、[[少尿]]，[[肾小管性酸中毒]]、[[氮质血症]]、[[电解质紊乱]]、[[高血钾]]、[[高血压]]及急慢性[[肾功能衰竭]]。以下为几种常见药物引起[[肾损害]]的表现。<br /> <br /> 1.[[环孢素]]引起肾损害<br /> <br /> (1)急性小管[[坏死]]：环孢素引起的急性小管坏死多发生在[[移植]]后初期。研究报道，环孢素治疗患者移植后[[无尿]]的发生率高，少尿-无尿时间长。接受环孢素治疗的同种[[肾移植]]患者发生的急性小管坏死，形态学改变缺乏特殊性。在少尿-无尿时间延长的病例，可见轻度弥漫性间质[[纤维化]]。在[[肾功能]]恢复后，部分病例间质纤维化可完全消失，少数病例可持续存在局灶性或弥漫性间质纤维化，伴随长时间肾功能受损。对于无尿时间延长的患者是否停用环孢素仍有争议。<br /> <br /> (2)[[小管毒性病变]]：环孢素的小管毒性病变是指短期环孢素治疗引起的小管损害，与长期应用环孢素引起的环孢素[[慢性肾病]]属于不同的概念。在环孢素治疗的同种肾移植患者，常规或细针活检均能见到小[[管细胞]]的几种形态学改变，包括巨大[[线粒体]]、小管细胞空泡形成和微[[钙化]]等特征性变化，但这些病变非环孢素[[毒性]]所特有。环孢素小管毒性的临床表现与功能性[[肾毒性]]相似，但小球滤过率下降更显著，奇怪的是无近端小管功能损害的表现，尿中[[溶酶体]]、N-乙酰[[葡萄糖]][[苷酶]][[排泄]]在正常范围，无范科尼[[综合征]]报道。小管毒性的出现是环孢素总体毒性的一种表现，因此可引导临床医师调整环孢素剂量，或停用与环孢素同时应用的其他肾毒性药物。<br /> <br /> 在临床实践中，十分重要的是早期鉴别诊断急性环孢素毒性和[[急性排斥反应]]，但有时比较困难。临床上，急性排斥反应常有[[尿量]]减少、[[发热]]，[[超声]]检查显示移植[[肾水]]肿，发生急性排斥反应的患者血[[肌酐]]增加比环孢素[[毒性反应]]迅速。尿钠排泄减少和[[尿蛋白]]排泄增加在急性排斥反应虽少见，但高度提示排斥反应。肾活检显示[[急性排斥]]时有弥漫性细胞[[浸润]]，而环孢素毒性反应有时伴有[[小动脉]]病变。但是在无排斥反应的、接受环孢素治疗的患者，[[炎症]]浸润并不少见。另一方面，巨大线粒体、小管细胞空泡形成和微钙化也可见于发生排斥反应的患者。<br /> <br /> (3)环孢素慢性肾病(CsA-associated chronic nephropathy)：长期环孢素治疗最棘手的[[并发症]]是肾功能慢性进行性衰退，环孢素的这种肾损害被称为环孢素慢性肾病，其病因是环孢素的慢性小管间质毒性(chronic tubulo-interstitial toxicity)，其[[病理]]和临床表现与[[慢性排斥反应]]难于区别。代表环孢素慢性肾病最主要的特征性病理改变是小动脉(arteriole)病变和间质纤维化，而慢性排斥反应的三项主要病理改变为肾内较大[[动脉]](artery)的内膜增厚、间质浸润和纤维化、[[肾小球硬化]]。环孢素慢性肾病的[[血管病]]变主要发生在小动脉(arteriole)，包括[[小叶间动脉]]和弓形动脉。最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉。环孢素引起的小动脉病(arteriolopathy)以两种形式发生，其一为循环[[蛋白]]在小动脉壁沉积，导致[[血管]]腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引起血管腔狭窄。这些病变进一步引起[[瘢痕]]化，继发[[血管收缩]]和[[缺血]]导致小管塌陷和间质纤维化。在[[肾皮质]]可见不规则的灶状或带状间质纤维化和[[小管萎缩病变]]。<br /> <br /> 环孢素慢性肾病的临床特点是进行性肾功能减退和动脉高血压，蛋白尿可为轻度或无蛋白尿。尽管环孢素慢性肾病和慢性排斥反应的临床和病理改变非常相似，但是慢性排斥反应血管病变以较大的动脉(Artery)为主，小动脉(Arteriole)病变常与较大动脉病变部位相对应，而环孢素慢性肾病血管病变以小动脉为主，以此可对环孢素慢性肾病和慢性排斥反应进行鉴别。<br /> <br /> 环孢素慢性肾病的自然病程尚不清楚。在最近2年[[内肾]]小球滤过率保持稳定的、接受环孢素治疗的[[心脏移植]][[受体]]，Myers等发现有严重的肾组织病变，并提示患者将发生进行性不可逆的肾功能损害。在接受环孢素治疗的、原来肾功能正常的[[自身免疫]]性[[葡萄膜炎]]患者，也可见相似的[[组织学]]改变。这些报道提示长期环孢素治疗能引起不可逆的肾功能衰竭。临床上多数环孢素慢性肾病患者在环孢素减量后，肾功能能够保持稳定，但在少数病例，减少环孢素剂量后肾功能并不能改善。对于在发生环孢素慢性肾病的患者是否将环孢素改为[[硫唑嘌呤]]这一问题，尚无一致意见。有报道经过5年随访观察，在继用环孢素的患者和改用硫唑嘌呤的病例，均见到血肌酐水平轻度增高。在另一方面，改用硫唑嘌呤的患者面临发生急性排斥反应的危险。但是，由于环孢素不能降低慢性排斥反应的[[发病率]]，无论在继用环孢素的患者和改用硫唑嘌呤的病例，均面临发生慢性排斥反应而导致移植器官[[衰竭]]的危险。<br /> <br /> 2.[[环磷酰胺]](CTX)和[[异环磷酰胺]](IFO)引起的肾损害 CTX和IFO都经肾脏[[代谢]]为活性细胞毒形式，其产生的丙烯醛和氯[[乙酸]]可引起[[膀胱炎]]，表现为急性膀胱[[出血]]和慢性纤维化。急性出血性膀胱炎在儿童多见，表现为[[膀胱]][[黏膜充血]]和[[溃疡]]。临床上有轻重不等的[[血尿]]，40%病例出血严重，偶见出血不止而致死。病变呈可逆性，大多在停药后2～3周内恢复。[[慢性病]]变为[[膀胱纤维化]]，部分患者出现[[膀胱挛缩]]，严重时可致[[尿路梗阻]]及缓慢进展性[[肾盂积水]]，多见于[[化疗]]后期或化疗停止后。IFO的膀胱毒性较CTX大。CTX可诱发[[膀胱癌]]和[[肾盂癌]]，IFO可致轻度[[肾小管病变]]，出现一过性的蛋白尿及尿酶升高，偶可发生范科尼综合征、严重的[[低血钾]]及[[肾功能不全]]，停药后[[肾小管]]功能大多可恢复。肾外表现有[[骨髓抑制]]、[[脱发]]、肝脏损害、[[性腺]]抑制、[[胃肠道]]反应、[[继发感染]]及引发第二[[肿瘤]]。<br /> <br /> 3.[[链佐星]](streptozotocin) 肾脏为链佐星的主要排泄途径，用药后73%药物及其[[代谢物]]排泄于尿中。肾毒性的病理变化主要为[[近曲小管受累]]，小管萎缩，炎[[细胞]]浸润。临床表现不一，小管功能不全伴丢磷或表现为范科尼综合征伴小球功能不全而发展为肾功能不全。一旦出现肾毒性[[症状]]应立即停药，上述变化可逆转，否则病情可进展。若继续用药可出现不可逆性肾损害。<br /> <br /> 4.[[氟尿嘧啶]](5-Fu) 其肾损害临床上表现为两种综合征，[[溶血性]][[尿毒症]]综合征和伴有[[微血管病性溶血性贫血]]和[[血小板减少]]的[[急性肾功能衰竭]]。组织学显示[[肾小动脉有纤维梗死]]、间质纤维化、小管萎缩和小球硬化。上述综合征均可致死，前者病程一般3～4周，后者3～8个月。<br /> <br /> 5.5-[[氮杂胞苷]](5-Azacytidine) 为治疗非淋巴细胞性[[白血病]]之第二线药物，与其他[[抗肿瘤药物]]联合应用时可发生小管转运功能缺陷，如对葡萄糖、碳酸氢盐、[[磷酸盐]]或钠转运缺陷。停止治疗后小管转运功能缺陷即可逆转，但单独应用时肾毒性极小。<br /> <br /> 6.[[硫鸟嘌呤]](6-FG) [[嘌呤类似物]]，仅在大剂量时发生轻度、[[可逆性氮质血症]]，标准口服剂量时无肾毒性作用。<br /> <br /> 7.[[抗肿瘤抗生素]]<br /> <br /> (1) [[丝裂霉素]]([[自力霉素]]C)(Mitomycin C)：肾毒性表现为蛋白尿、血尿、氮质血症，伴或不伴有微血管病性溶血性贫血和血小板减少。肾毒性往往在几次疗程后出现，与剂量有关。累积剂量小于50mg/m2或间隔给药每周每次～15mg/m2，连续6～8周尚能耐受。<br /> <br /> (2)[[光辉霉素]](Mithramycin)：肾毒性表现为蛋白尿及[[肌酐清除率]]下降。肾活检示[[近曲小管]][[肿胀]]、远曲小管坏死。偶尔可发生溶血性尿毒症综合征。<br /> <br /> (3)[[多柔比星]](Doxorubicin)：肾毒性表现为肾前性氮质血症和急性肾功能衰竭，出现于用药后1～6个月，通常2个月内发生，药物剂量最好低于每周20mg/m2。<br /> <br /> 8.生物制剂<br /> <br /> (1)[[干扰素]](Interferon)：α-干扰素所致的肾毒性主要表现为可逆性[[急性肾功能不全]]及[[肾病综合征]]。临床和组织学表现为急性间质性[[肾炎]]和[[微小病变性肾病]]。电镜显示小管间质改变，[[肾小球]][[上皮]]呈弥漫性足突融合、肾小球[[基膜]]无电子致密物沉着。[[肾病]]性蛋白尿但[[循环免疫复合物]]阴性，提示[[免疫复合物]]并非是肾脏损害的致病机制。<br /> <br /> 据报道，用α-干扰素治疗1年有发生肾病综合征者，为膜[[增殖性肾小球肾炎]]。临床出现蛋白尿1g/d到2g/d，停药后10天蛋白尿消失。<br /> <br /> (2)[[白细胞介素-2]](Interleukin-2，[[IL-2]])：肾毒性表现为肾前性急性肾功能衰竭，是由于应用IL-2后发生[[毛细血管渗漏综合征]]而引起血管内容量减少导致肾灌注下降。临床上出现[[低血压]]、少尿或[[尿滤过分数明显下降]]及[[血尿素氮]]、肌酐升高。临床观察中发现，用IL-2同时，尽管补充液体维持稳定的[[血容量]]和肺[[毛细血管]]楔压，但5天后急性肾功能衰竭的发生率仍高，其中一些患者发生了[[急性肾小管坏死]]。发生肾毒性的患者，若[[血清]]肌酐的基础值低于132.6µmol/L(1.5 mg/dl)，通常在停药后第1周肾功能可恢复。反之，则需要较长时间才能恢复。<br /> <br /> 根据原发[[疾病]]及用药病史，结合临床表现及化验检查可做出各类[[药物中毒]]性肾病的诊断。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;<br /> <br /> 1.药物中毒所致的[[急性肾衰]]，多表现为非少尿型，一般每天尿量在600ml以上为等张尿，血肌酐、[[尿素氮]]可突然迅速升高，但比一般的少尿型轻，尿钠含量也低些，[[内生肌酐清除率]]下降，[[尿渗透压]]及[[尿比重]]降低。少数重症、病情复杂及老年患者，可逐渐发展至[[慢性肾功能不全]]出现严重的低或高血钾、尿酶升高，偶可发生范科尼综合征的临床改变。<br /> <br /> 2.药物所致急性间质性肾炎实验室表现为少量蛋白尿、镜下血尿、无菌性[[白细胞尿]]，尿沉渣见[[嗜酸性粒细胞]]占1/3以上，可有肾功能受累，表现为血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降。偶有血中[[IgE]]升高，血嗜酸性粒细胞计数升高。<br /> <br /> 3.临床上为肾炎综合征或肾病综合征者，多数可有蛋白尿、血尿、少数患者因大量蛋白尿、[[低白蛋白血症]]、[[高脂血症]]而呈肾病综合征表现，严重者可伴有肾功能减退。血尿素氮、肌酐明显升高。<br /> <br /> 4.急性梗阻性肾病检查可见血尿，血尿素氮、肌酐明显升高。<br /> ==免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的诊断==<br /> <br /> ===免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的检查化验===<br /> 1.肾活检[[病理]]检查<br /> <br /> (1)[[环孢素]][[慢性肾病]]的[[血管病]]变主要发生在[[小动脉]](arteriole)，包括[[小叶间动脉]]和弓形[[动脉]]。最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉。环孢素引起的小动脉病(arteriolopathy)以两种形式发生，其一为循环[[蛋白]]在小动脉壁沉积，导致[[血管]]腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引起血管腔狭窄。这些病变进一步引起[[瘢痕]]化，继发[[血管收缩]]和[[缺血]]导致小管塌陷和间质[[纤维化]]。在[[肾皮质]]可见不规则的灶状或带状间质纤维化和[[小管萎缩病变]]。<br /> <br /> (2)α-[[干扰素]]所致的[[肾毒性]]主要表现为可逆性[[急性肾功能不全]]及[[肾病综合征]]。[[组织学]]显示[[肾小动脉有纤维梗死]]、间质纤维化、小管萎缩和小球硬化。临床和组织学表现为急性间质性[[肾炎]]和[[微小病变性肾病]]。电镜显示小管间质改变，[[肾小球]][[上皮]]呈弥漫性足突融合、肾小球[[基膜]]无电子致密物沉着。即[[肾病]]性[[循环免疫复合物]]阴性。<br /> <br /> (3)临床有[[急性肾小管坏死]]时病理可见近端肾小管[[上皮细胞]]变性、[[坏死]]、[[基底膜]]断裂及间质[[水肿]]，严重时远端肾小管亦受累，甚至累及肾小球。<br /> <br /> (4)急性间质性肾炎患者，光镜显示肾间质高度水肿、间质有大量[[嗜酸性细胞]]、[[淋巴细胞]]及[[单核细胞]][[浸润]]，也可见轻度弥漫性间质纤维化。少数病例可持续存在局灶性或弥漫性间质纤维化，同时可见[[肾小管]]上皮细胞变性及坏死。[[免疫荧光]]见[[IgG]]沿肾小管基底膜呈线型沉积，伴C3沉积。<br /> <br /> 2.其他检查 [[核素]]肾图示梗阻图形;[[B超]]可见[[肾盂积水]];对[[出血性膀胱炎]]者行[[膀胱镜检查]]，可发现[[毛细血管扩张]]或病情加重时发展为[[膀胱纤维化]]和挛缩。<br /> ===免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的鉴别诊断===<br /> 主要是各种不同药物引起的[[肾脏损害]]相互之间或与[[慢性排斥反应]]的鉴别，如[[环孢素]][[慢性肾病]]和慢性排斥反应的临床和[[病理]]改变非常相似，但是慢性排斥反应[[血管病]]变以较大的[[动脉]](Artery)为主，[[小动脉]](Arteriole)病变常与较大动脉病变部位相对应，而环孢素慢性肾病血管病变以小动脉为主，以此可对环孢素慢性肾病和慢性排斥反应进行鉴别。应与其他原因所致的慢性肾病相鉴别。<br /> ==免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的并发症==<br /> 肾外[[并发症]]主要有[[骨髓抑制]]、[[脱发]]、[[肝脏]]损害、[[性腺]]抑制、[[胃肠道]]反应、[[继发感染]]及引发第二[[肿瘤]];肾内并发症主要有[[急性肾功能衰竭]]、[[溶血性]][[尿毒症]][[综合征]]和[[急性肾小管坏死]]。<br /> ==免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的预防和治疗方法==<br /> 1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程 用药期间要注意严密监测[[尿常规]]、尿酶、[[肾功能]]，以便早期发现[[肾毒性]]作用并及时停药。<br /> <br /> 2.CsA肾毒性的防治 严格掌握用药指征、剂量及疗程。一般剂量为4～6mg/(kg.d)。用药时注意监测CsA的血浓度，血浓度大于250ng/ml可能产生肾毒性，大于400ng/ml时肾毒性很明显，与钙离子[[拮抗剂]]合用可减轻其肾毒性。<br /> <br /> 3.[[环磷酰胺]](CTX)和[[异环磷酰胺]](IFO)类肾毒性的防治 用药时注意[[补液]]，[[尿量]]维持在2～3L/24h，并[[碱化]]尿液，一般不加用[[利尿剂]];将药物加入[[生理盐水]]中注射既可。近年来有报道用钙通道阻滞药及[[转换酶]][[抑制剂]]，可减少其肾毒性。对[[出血性膀胱炎]]者及时行[[膀胱镜检查]]，发现[[毛细血管扩张]]时应立即停药，以防病变发展为[[膀胱纤维化]]和挛缩。<br /> ===免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 目前对[[免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病]]无特殊有效[[疗法]]，治疗方法同其他相关[[疾病]]。<br /> <br /> 1.停用[[免疫抑制药]]和抗癌药物 轻症病例停用该类药物后，[[中毒性肾病]]即能相对缓解。若仍需使用该类药物则应减量或选择其他代替这类药物。<br /> <br /> 2.应用[[肾上腺皮质激素]] [[激素]]治疗常获得[[利尿]]、[[肾功能]]改善及血[[肌酐]]下降至正常之疗效。一般用药剂量为[[泼尼松]]30～60mg/d，用药1个月左右，剂量不宜过大，疗程不宜过长。有个别报道用大剂量[[甲泼尼龙]]冲击治疗后[[急性肾衰]]缓解。由于大多数药物引起的急性间质性[[肾炎]]不用激素，单纯停药即能很快恢复，因此对激素应用要权衡利弊。<br /> <br /> 3.加强对症支持治疗 一般对症治疗包括积极治疗原发病，控制[[感染]]、补充[[血容量]]、抗休克、纠正水电解质平衡，密切观察[[血压]]、[[尿量]]、心肺及肾功能改变情况。患者出现[[少尿]]时及时利尿治疗，可给予[[甘露醇]](25g)或25%[[山梨醇]]125～250ml[[静脉]]快速滴注。[[呋塞米]]与甘露醇合用，有时可获得较好的利尿和利钠效果。临床对呋塞米反应差的患者，可考虑给予小剂量[[多巴胺]]或[[山莨菪碱]]，以增强利尿效果。<br /> <br /> [[心房]]钠尿肽与甘露醇合用在ARF动物模型已被证明有改善肾功能的作用;通常把[[补液]]、甘露醇和呋塞米作为ATN早期防治的三步曲。<br /> <br /> [[血管紧张素转换酶抑制剂]]如[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])、[[依那普利]]、[[贝那普利]]、[[培哚普利]]等，可抑制[[血管紧张素Ⅱ]]生成，阻滞管-球[[反馈]]，使[[激肽释放酶]]增加，改善肾血流，这种措施也可用于临床。<br /> <br /> 另外，使用[[中药]][[活血化瘀]]，给予[[川芎]]、[[丹参]]等。有研究证实，[[冬虫夏草]]可明显促进体外[[肾小管]][[上皮细胞]]的生长，临床上对药物所致[[肾毒性]]有良好保护作用，可能对[[间质性肾炎]]也有一定的治疗作用。<br /> <br /> 4.合并急性肾衰的治疗 当ARF已经形成时，应严格按照急性肾衰进行治疗，必要时立即作[[透析]]治疗。急性肾衰透析指征是：[[无尿]]或少尿超过2天;[[血清]]肌酐(Scr)442µmol/L;[[BUN]]&amp;amp;gt;21mmol/L;[[二氧化碳]]结合力(CO2CP)&amp;amp;lt;13mmol/L;血清钾&amp;amp;gt;6.5mmol/L;有[[肺水肿]]或[[脑水肿]]先兆。通过透析可维持生命，从而赢得治疗时间。由于透析治疗既可替代[[肾脏]]的[[排泄]]功能，又可将部分积聚于[[血浆]]中的药物透出，可使患者渡过少尿期、降低[[死亡率]]和缩短病程。因此，多数学者主张尽早透析。透析的方式有[[血液透析]]和[[腹膜透析]]。血液透析比较常用，另外，CAVH(持续性动静脉血滤)、CAVHD(持续性动静脉[[血液透析滤过]])、CVVH(持续性静脉对[[静脉血]]滤)和HDF(血液透析滤过)等，由于它们具有许多单纯血液透析所不能替代的优点，已被越来越多地用于ARF的治疗;但对一些[[低血压]]、[[出血]]、[[血管]]条件差的患者，适宜腹膜透析，该疗法简便、安全、经济，可广泛开展。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 多数病变是可逆的，当停用致害药物后，若能及时治疗，预后尚好，部分临床[[综合征]]可自发缓解，[[肾小球]]功能(Scr及BUN)先恢复正常，而肾小管功能(如远端肾小管浓缩功能)的完全恢复可能需要数月。但如未能及时确定致病药物且及时停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，部分患者可导致永久性损害最终进展为终末期[[肾衰]]。<br /> ==参看==<br /> *[[肾内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病症状_什么是免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病_免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的治疗方法_免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病治疗方法,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病的原因,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病吃什么好,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病症状,免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病诊断&quot; metad=&quot;医学百科免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病条目介绍什么是免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病，免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病有什么症状，免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病吃什么好，如何治疗免疫抑制药和抗癌药中毒性...&quot; /&gt;<br /> [[分类:肾内科疾病]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

112.247.109.102