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2014-02-06T06:16:56Z

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由[[宿主]][[免疫机制]]介导产生的，[[肾小球]]，[[血管]]和小管间质的[[肾脏]]疾病。

[[免疫]]介导的肾脏疾病系由[[抗原]]激发的[[免疫反应]]。其相关抗原名单甚多并继续扩展，这些抗原按它们的来源于肾内或是肾外，分为肾性和非肾性；也可分为自身或外来抗原（对人是内源性或外源性的），但成因抗原常不知道。
==免疫介导性肾脏病的病因==
[[抗原]]必须位于[[肾脏]]并激发局部的[[免疫]][[炎症反应]]才能引起免疫介导性肾脏[[疾病]]。肾性抗原本来就位于肾脏，是肾脏的[[蛋白]]组成成分。非肾性抗原则需一定机制沉积（[[植入]]）于肾脏。

肾性抗原以及一些循环的并沉积于肾脏的非肾性抗原都是[[抗体]]结合的固定靶。通常引起肾脏病的非肾性抗原是在[[血液]]中。与其[[特异性抗体]]结合形成[[免疫复合物]]循环进入肾脏。根据其生物，[[化学]]特性，免疫复合物在肾脏内有特定的定位：[[肾小球]]系膜，肾小球基底膜（GBM），GBM内侧的[[内皮细胞]]，GBM外侧的[[上皮细胞]]。譬如，[[IgA]][[肾病]]（Berger病）时，免疫复合物包含IgA，由于IgA[[分子]]较大，其易定位在系膜区。[[细菌]]抗原与[[IgG]]结合形成的[[复合物]]，则因其分子较小，倾向于定位在GBM内或GBM上皮细胞侧。

一旦定位，抗原和免疫复合物引起并造成持续的免疫[[炎症]]性[[肾损伤]]，常通过一种或多种的经典[[免疫反应]]。较少见的类型包括有[[IgE]]介导的，直接[[补体激活]]以及[[免疫缺陷病]]（如[[AIDS]]，先天性[[补体成分缺乏症]]），损伤类型的[[组织病理学]]损伤取决于免疫反应的定位及类型。

IgE介导（Ⅰ型，速发型或[[超敏反应]]）肾脏病 IgE介导的免疫反应的激发是由于[[变应原]]敏感的[[T细胞]]与特异的变应原接触释放出促变应性[[白介素]]IL-4，IL-5，它们促进IgE的产生并[[活化]][[肥大细胞]]和[[嗜碱性]][[细胞]]。被覆IgE的肥大细胞，嗜碱性细胞在变应原出现时释放[[血管]]活性蛋白（如[[组胺]]）及[[趋化因子]]（如IL-4），引起血管的[[痉挛]]，[[前列腺素]]的合成，[[血小板]]介导的[[凝血]]，[[血栓形成]]以及[[纤维蛋白]]沉着。在几种肾脏炎症性疾病中，可有IgE的沉积及[[嗜酸性细胞]]的[[浸润]]。特别由使用[[青霉素]]（尤其是[[甲氧苯]]青霉素）引起的变应性小管间质性肾脏病的发生部分归因于IgE介导的超敏反应。它伴有嗜酸性细胞增多，肾内嗜酸性细胞浸润及IgE沉积，对[[皮质类固醇]]治疗有效，常常在停用成因性药物后很快改善。

[[细胞毒性抗体]]介导　（Ⅱ型超敏反应）性肾脏病抗肾小球基底膜病（Good-pasture病）是该类肾脏病的原型。其[[肾脏损害]]是由于针对GBM中Ⅳ型[[胶原]]特异性抗体的线性沉积所致。抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化[[补体系统]]，这是一组具有[[酶活性]]，化学引诱物，结合及调节特性的[[血浆]]和膜蛋白。[[补体]]可通过C1（[[经典途径]]）或C3（替代途径）激活，形成一种[[蛋白质]]，称为膜攻复合物（MAC），它是由补体成分C5-9组成。MAC对组织的损伤，直接通过[[膜通道]]，也可间接吸引其他炎症细胞参与免疫反应。如补体片段C5-7将[[中性粒细胞]]吸引到炎症部位。中性粒细胞可释放[[溶酶体]]，进一步引起组织损伤，并可直接损害及穿透GBM。而且还可生成反应性氧类物质（即[[自由基]]，[[超氧化物]]），类[[二十烷酸]]，并能与血小板作用激活凝血系统，刺激纤维蛋白沉积。因此，在抗肾小球基底膜病中，[[细胞毒]]抗体沿GBM呈线状沉积，补体虽然分布较不规则，有间断，但也近似线性分布。组织病理学特点是肾小球结构的[[坏死]]性破坏，有纤维蛋白沉积[[纤维]]上皮细胞性新月体形成。

[[抗中性粒细胞胞浆抗体]]（ANCA）也可引起细胞毒抗体介导的[[免疫性]]肾脏病。在Wegener[[肾小球肾炎]]和其他[[血管炎]]性肾脏病中起着作用。虽然免疫光检查中无免疫成分的沉积而表现为寡免疫性，最好是将ANCA相关的肾脏病归入[[免疫介导性肾脏病]]的范畴内，因为ANCA起了成因作用。尽管存在着不同类型的ANCA，每一类均辨认一个特殊的中性粒细胞[[胞浆]]成分（如髓过氧化物酶，溶酶酶，[[弹性蛋白酶]]，[[蛋白酶]]3，乳[[铁蛋白]]，[[组织蛋白酶]]B，D，G），但大多数含ANCA的血浆只特异性针对一种抗原。实际上，所有C-ANCA只特异地针对蛋白酶3，而P-ANCA针对髓过氧化物酶。Wegener[[肉芽肿]]是ANCA介导的肾脏疾病的原型，几乎所有该病病例与ANCA相关。

ANCA生成的始动因素尚不知晓，但已认为ANCA与中性粒细胞胞浆抗原的相互作用激活了中性粒细胞。[[细胞表面]][[整合素]]上调，吸引中性粒细胞并使之沿肾脏或在血管炎过程中其他受累器官的血管内皮细胞滚动。中性粒细胞对内皮细胞的[[粘附]]使内皮细胞表面相互作用的[[配体]]上调，有细胞内[[粘附分子]]-1，[[内皮]]-[[白细胞]]粘[[附分]]子-1。这些配体加强了活化的中性粒细胞与内皮细胞之间的结合，导致了多种免疫炎症反应，如反应性氧类物质的生成，溶酶体的脱粒，T细胞活化并释放[[淋巴因子]]，造成了内皮细胞的损伤。

肾小球的血管内皮细胞尤易受损。虽然罕见有[[免疫球蛋白]]的沉积，但已提出蛋白酶3的阳电荷或髓过氧化物酶的[[自身抗原]]，使ANCA与蛋白酶3或髓过氧化物酶的复合物能够沿GBM与内皮结合。ANCA-抗原免疫复合物沿GBM的种植启动ANCA介导的肾损伤，并将其扩大化。临床Wegener肉芽肿的组织病理学特点是坏死性急进性[[新月体性肾小球肾炎]]以及肾与[[呼吸道]]T细胞介导的肉芽肿形成。

特发性的[[坏死性肾小球肾炎]]及[[急进性肾小球肾炎]]（不累及呼吸道），镜下多动脉炎，一种常见肾脏血管炎，累及肾脏或其他器官的[[小血管]]，无肉芽肿或免疫球蛋白沉积中，ANCA激活中性粒细胞也可能是其致病原因。

免疫复合物介导（Ⅲ型超敏反应）性肾脏病免疫复合物定位于系膜，肾小球[[毛细血管]]壁或肾间质中，并常能在循环中被发现。肾活检可见抗体与补体在这些部位以"团块状"沉积。

基本机制可能与动物模型实验相同。在动物实验中，肠外给予[[异种蛋白]]刺激特体产生，它与抗原结合形成免疫复合物，抗原已在肾内种植后，或抗原在循环中，随后沉积。种植的抗原吸引循环中的抗体，形成[[局部免疫]]复合物。另外抗体产生增加，[[循环免疫复合物]]形成，其循环免疫复合物的大小增加，易于被网状内皮细胞从循环中清除或定位在系膜或毛细血管壁。由于小的免疫复合物很难沉积下来，而体积大的复合物又易被网状内皮器官（如肝，脾和[[淋巴系统]]）所清除，减少了肾内的沉积。在免疫复合物形成中，各种内源性和外源性物质均可起到抗原的作用。例如[[狼疮性肾炎]]中，内源性[[核蛋白]]就可导致[[DNA]]---抗DNA免疫复合物的形成，在[[链球菌感染]]后的肾小球肾炎中[[链球菌]]胞壁抗原可形成免疫复合物。

越来越多的证据显示免疫复合物的种植是通过许多机制，有些抗原对GBM有特异亲和性。还有些种植的抗原可能是通过循环到达肾组织的已改变了的[[天然抗原]]或[[病毒]]。除了抗原的种类和来源，似有多种因素可影响定位，诸如血管活性物质的释放，增加血管的通透性，免疫复合物的大小，形状及抗原与抗体的比例，还有肾小球上皮细胞上是否存在可激活C3b的[[受体]]以及[[系膜细胞]]与[[间质细胞]]上有IgGFc段的受体存在与否。

免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁，主要是在[[上皮]]下的部位。免疫复合物的定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理。补体的活化刺激各种免疫现象，包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体，其他[[淋巴细胞]]与[[细胞因子]]的释放。实际上所有肾脏[[病理]]类型均可被观察到，包括微小病变，系膜增生性，膜性，膜增生性，系膜毛细血管性，坏死性以及急进性肾小球肾炎。

细胞介导　（Ⅳ型或[[迟发型超敏反应]]）的肾脏病该类的原型是[[肾移植]]。在单卵[[双胎]]间的肾移植因[[移植]]物抗原与[[宿主]]抗原相同，无免疫反应诱导。但几乎所有非[[单卵双生]]移植，移植肾的异己抗原会触发免疫，主要是细胞介导的免疫反应。移植肾细胞内的HLA被单核细胞及[[巨噬细胞]]处理，释放IL-1，并活化辅助T细胞。被激活的辅助T细胞在[[IL-2]]的参与下刺激其他T细胞，将其转化成[[细胞毒性]]T细胞，它能攻击移植肾上的外来抗原，引起细胞介导性免疫炎症。如果宿主被移植肾上的抗原预先[[致敏]]，则移植可激发超急排异，一种抗体介导对肾毛细血管内皮的攻击，导致急性[[肾缺血]]，[[梗死]]和移植肾丧失。

细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）的发病也起了一定作用。因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球[[抗原交叉]]反应，而导致进行性[[细胞死亡]]及[[肾实质]]的[[硬化]]。

补体直接介导肾脏病　本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下，在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和[[备解素]]的沉积。[[免疫荧光检查]]常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白。当备解素劈开C3，以C3促[[激活剂]]，C3促激活剂[[转化酶]]及天然的C3作为[[辅因子]]，替代途径即可被激活。上述分子均是正常[[血清]]成分时，替代途径激活常常是受控制的，故不会有活化C3的过多沉积。至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚。在主要与C3沉着相关的免疫介导性肾脏病患者中，约半数血清具有一种能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白。这种分子C3[[肾炎]]因子，是一种[[分子量]]为150000的耐热IgG[[自身抗体]]。C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区，内皮下，或沿毛细血管壁C3b结合部位，激发局部免疫炎症损伤。

补体直接激活引起的脊背特点是[[肾小体]]内细胞成分的[[增生]]及毛细血壁的增厚。这些改变在肾活检中称为[[膜增生性肾小球肾炎]]（MPGN），它可分为Ⅰ，Ⅱ或Ⅲ型。其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积，Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物。Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合。

[[HIV]]　[[HIV感染]]可伴发进行性肾脏病。[[静脉吸毒]]是一个重要的危险因素，但并非每个患者都有静脉吸毒史。伴有[[蛋白尿]]的急进性HIV相关的局灶节段性[[肾小球硬化]]多见于男性，城市以及[[静脉]]应用毒品的黑人，而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人，血清阳性的同性恋患者。

组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及[[IgM]]与C3的局灶性沉积，后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷。肾间质常被许多CD8+ CD2+ 的T细胞浸润。肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变。此外，HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌，病毒或相关[[肿瘤]]免疫[[复合体]]所致，它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变。过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生，因为多克隆[[高丙球蛋白血症]]在HIV肾病[[感染]]中已有报道。

先天性补体成分缺乏症　可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致，这些缺乏症与一些罕见的免疫介导性肾脏疾病相关。已有报道在H因子缺乏患者一种SLE样的[[综合征]]以及一种[[溶血性]][[尿毒症]]综合征有[[肾皮质坏死]]。其机制未明。但[[免疫系统]]的紊乱，过度或缺乏，都可能是易感因素。
==免疫介导性肾脏病的症状==
肾活检及对[[染色]]组织光[[镜检]]查为诊断[[免疫介导性肾脏病]]，估计其预后及选择治疗提供了最好的方法。鉴于不同的[[免疫机制]]可引起相似的形态学变化，故使用[[荧光素]]标记的[[特异抗体]]的[[免疫荧光]][[显微镜]]检查常也有助于甄别[[肾脏]]中[[免疫]]成分的类型及定位。

[[补体]]沉积的类型和形式有助于诊断。补体的沉积通常随[[免疫复合物]]或[[免疫球蛋白]]，或两者皆有的沉积形式。但无免疫球蛋白，C1q或C4沉积的情况下，C3的沉积可发生在经替代途径激活的Ⅱ型膜增生型[[肾小球肾炎]]。

[[电子显微镜]]检查可见[[肾小球]]和[[肾小管]]结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明免疫沉积的存在与定位。

[[尿液分析]]常常有助于检查尿中[[蛋白]]及有形成分。实际上[[肾病综合征]]见于各种类型的免疫介导性肾脏[[疾病]]中。尿中常可见大量的蛋白和富含脂肪的小管[[上皮细胞]]（[[偏振光显微镜]]椭圆[[脂肪体]]呈"马耳他十字"）。虽然肾病综合征可发生于非[[免疫性]]肾脏病（如[[糖尿病]]）中，但[[肾病]]范围的[[蛋白尿]]常提示了有潜在的免疫机制。

引起[[坏死]]的损伤，如抗肾小球基底膜病中急性[[细胞毒型]]损伤，可引起明显的[[血尿]]。免疫复合物型的损害（如[[链球菌感染]]后肾小球肾炎）与血尿及[[红细胞]]管型有关。血尿，[[白细胞尿]]，红细胞管型及上皮细胞管型与活动性SLE及其他一些[[胶原]]-[[血管]]性疾病有关。膜增生型肾小球肾炎与膜型肾小球肾炎伴有明显的蛋白尿。膜增生型肾小球肾炎常发生血尿，但膜型肾小球肾炎罕见血尿。微小病变型及局灶硬化型肾小球肾炎可仅有蛋白尿。

[[血清学检查]]在[[细胞毒]][[抗体]]介导肾脏疾病（如抗[[基底膜]]抗体，抗HLA抗体）循环中可查到细胞毒抗体。如用C1q结合及Raji[[细胞]]测定，可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现[[循环免疫复合物]]。在ANCA介导肾脏病（如Wegener[[肉芽肿]]）循环中可查到ANCA。

补体蛋白水平的不同常可用于鉴别免疫介导性肾脏病的类型。当以激活替代途径为主时（如膜增生型肾小球肾炎及多数链球菌感染后肾小球肾炎），补体消耗时由[[活化]]C3启动的，故C1q，C4和C2未减少。如通过[[经典途径]]激活（如SLE），消耗从早期成分开始，故早期成分减少。只要C3[[肾炎]]因子存在，C3减少，而C1q，C4和C2正常，则可诊断为经替代途径激活的膜增生型肾小球肾炎。

其他有用的血清学检查包括在链球菌感染后肾小球肾炎中针对[[链球菌抗原]]的[[抗体滴度]]上升。其他[[感染]]后肾小球肾炎也可根据血清学检查诊断，如一种[[梅毒]]阳性试验，[[肝炎]]相关性[[抗原]]，或对另一些感染[[微生物]]抗体滴度升高。[[AIDS]]可运用[[聚合酶]]技术发现[[HIV]]抗体或HIV抗原来诊断。

[[组织相容性]]试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病。例如链球菌感染后肾小球肾炎与HLA-B12相关，[[IgA]]肾病与HLA-B35，HLA-DR4相关以及抗基底膜或[[Goodpasture综合征]]与HLA-DR2相关。
==免疫介导性肾脏病的诊断==

===免疫介导性肾脏病的检查化验===
1.肾活检及对[[染色]]组织光[[镜检]]查为诊断[[免疫介导性肾脏病]]，估计其预后及选择治疗提供了最好的方法。

2.[[电子显微镜]]检查可见[[肾小球]]和[[肾小管]]结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明[[免疫]]沉积的存在与定位。

3.[[尿液分析]]常常有助于检查尿中[[蛋白]]及有形成分。

4.[[血清学检查]]在[[细胞毒]][[抗体]]介导[[肾脏]]疾病（如抗[[基底膜]]抗体，抗HLA抗体）循环中可查到细胞毒抗体。

5.[[组织相容性]]试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性[[肾病]]。
===免疫介导性肾脏病的鉴别诊断===
主要与[[继发性]][[肾脏]]病相鉴别，包括[[糖尿病性肾病]]、[[尿酸]][[肾病]]、[[淀粉]]样变肾病和[[脂蛋白肾小球病]]。
==免疫介导性肾脏病的并发症==
1．[[急性肾功能衰竭]] [[肾病综合征]]病人出现[[少尿]]、[[肾功能]]急骤恶化、[[血清]][[肌酐]]上升首先虑原发[[疾病]]引起的肾功能损害如[[急进性肾炎]]Ⅱ型、[[狼疮性肾炎]]Ⅳ型，此时临床可产生大量[[蛋白尿]]、[[氮质血症]]以至[[尿毒症]]。肾病综合征严重的[[低白蛋白血症]]、[[血容量]]显著下降可产生肾前性氮质血症、病人[[体位性低血压]]、[[颈静脉]]塌陷[[脉搏]]细弱、脉压减小等血容量不足的表现。[[尿量]]减少但[[尿比重]]和尿渗量均升高、[[血红蛋白]]浓度和血球压积增高，输注[[血浆]]制品和[[白蛋白]]浓度和血球压积增高，输注血浆制品和[[白蛋白尿]]丝可以增多。肾病综合征[[庆大霉素]]等[[肾毒性]]药物可致[[急性肾小管坏死]]、非固醉[[类消]]炎药物、[[造影剂]]可产生急性间质性[[肾炎]]致急性肾功能衰竭。

2．[[感染]] 感染是[[原发性肾病综合征]]常见的[[并发症]]，约占肾病综合征患者20％。在[[抗生素]]和[[肾上腺皮质激素]]治疗前是儿童肾病综合征的主要死亡原因，死于[[溶血性链球菌]]致[[肺炎]]、[[脑膜炎]]和[[腹膜炎]]，K1ebsNla[[败血症]]等。肾病综合征合并[[尿路感染]]并不少见，应注意尿沉渣[[涂片]]找菌和尿培养，如尿中出现[[有核细胞]]不要轻易诊断为[[泌尿系感染]]，因在肾病综合征时[[肾小管]][[上皮细胞]]也会出现在尿液中。

3．[[血栓]]和[[栓塞]]并发疾；

4．[[血脂紊乱]]；

5．肾小管功能异常。
==免疫介导性肾脏病的预防和治疗方法==
第一、故诊断和治疗也不一样，而且疗程可能较长。部分患者需要进行肾穿刺活检，以明确诊断、指导治疗和判断[[疾病]]发展，患者对相关知识如有基本了解，则可消减盲目畏惧并加强与医生的配合。

第二、不可轻视[[感冒]]，多数[[慢性肾脏病]]是[[免疫性]]疾病，感冒或[[感染]]均可诱发机体免疫，从而加速疾病发展。

第三、劳逸结合重休息，人劳累后体内[[代谢]]产物增多，增加[[肾脏]]工作量，可使病情加重。故避免劳累适当休息有利于肾脏功能的恢复。
===免疫介导性肾脏病的西医治疗===
根据发病机制的不同，治疗不同。随着对[[免疫机制]]更好的了解，有更多的治疗方法可供选择，但仍有许多[[肾脏]]疾病对治疗无效。

治疗的原则包括通过去除[[抗原]]，[[抗体]]及[[免疫复合物]]来调节[[宿主]]免疫机制；借助[[免疫抑制药]]物来诱导[[免疫抑制]]；和给予抗炎药物及在某些情况下用[[血小板]]抑制及[[抗凝药]]物。如果不能清除抗原，则应减少抗原负荷和增加抗体，促使自身的[[网状内皮系统]]去除免疫复合物。[[血浆]]置换用于抗[[基底膜]]病，急性[[移植]]物排异以及SLE可有效。血浆置换必须给予[[皮质类固醇]]和免疫抑制药物维持使用。

少数[[疾病]]（如SLE，急性移植物排异和可能膜型[[肾小球肾炎]]）对皮质类固醇每天给药或大剂量用药（即[[甲基强的松龙]][[琥珀酸钠]]10~15mg/kg每周或每月[[静脉注射]]）有效。[[硫唑嘌呤]]或[[霉酚酸酯]]与皮质类固醇合并应用对移植物排异及SLE可能提供额外效果。[[环磷酰胺]]是Wegener[[肉芽肿]]治疗的选择，亦可能治疗膜型肾小球肾炎及SLE。环孢霉素，藤霉素和霉酚酸酯对[[肾移植]]排异很有效，还可应用于治疗其他[[免疫]]介导性肾脏疾病。

急性肾移植排异可用抗[[T细胞]][[单克隆抗体]]（OKT3抗体）或在动物中培养的抗人T细胞抗体（ATG）治疗。

血小板[[抑制剂]]（[[双嘧达莫]]，[[阿司匹林]]和[[噻氯匹定]]）是唯一推荐用于治疗Ⅰ型膜增生型肾小球肾炎的药物。对Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎，由于刺激抗原仍存在，很难降低[[细胞毒]]抗体的水平。
==免疫介导性肾脏病吃什么好？==
调整饮食助营养，[[慢性肾脏病]]患者口味宜清淡，忌烟酒和刺激性食物，出现[[肾功能]]损害时需限制饮食中[[蛋白]]摄入，以鸡蛋、牛奶、瘦肉等动物蛋白为主，并口服必须[[氨基酸]]剂防止[[营养不良]]。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
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免疫介导性肾脏病 - 版本历史

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