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2014-02-06T06:12:23Z

以“克雷白杆菌属(Klebsiella)存在于正常人的肠道和呼吸道，亦存在于水和谷物中。在免疫低下以及接受手术和侵袭性医源...”为内容创建页面

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克雷白杆菌属(Klebsiella)存在于正常人的[[肠道]]和[[呼吸道]]，亦存在于水和谷物中。在[[免疫]]低下以及接受手术和侵袭性医源性操作的人群易罹患本属[[细菌感染]]，亦是社区获得性[[肺炎]]和[[医院获得性肺炎]]的[[常见病]]原体。
==克雷白杆菌属感染的病因==
(一)发病原因

克雷白杆菌属目前是除[[大肠杆菌]]外最重要的[[条件致病菌]]，与[[沙雷菌属]]、[[肠杆菌]]属与哈夫尼亚菌[[生化反应]]很相似，某些[[氨基酸脱羧酶]]试验有助于鉴别。克雷白杆菌属可分五个种，即[[肺炎]]克雷白杆菌(K.pneumoniae)、产酸克雷白杆菌(R.oxytoca)、解[[鸟氨酸]]克雷白杆菌(K.ornithinolytica)、植生克雷白杆菌(K.planticola)和土生克克雷白杆菌(K.terrigena)。其中肺炎克雷白杆菌又可分3个[[亚种]]：肺炎亚种(subsp.pneumoniae)、臭鼻亚种(subsp.ozaenae)和鼻硬结亚种(subsp.rhinoscleromatis)。在临床分离到的克雷白杆菌属中，肺炎克雷白杆菌占80%以上，是本属中最为重要和常见的[[病原菌]]。本菌为长1～2μm，宽0.5～0.8μm的粗短[[杆菌]]，可产生[[荚膜]]，[[无芽孢]]，无动力，常见端对端的成对发育。荚膜为不含氯的[[多糖]]物质，较厚，作[[革兰染色]]即可观察到，但以印度墨汁[[染色]]法较易观察。本菌最适生长温度为37℃，可在12～43℃范围生长，55℃ 30min可被[[灭活]]。在鉴别[[培养基]]上因发酵[[乳糖]]而现有色[[菌落]];在[[固体培养基]]上则可因产生大量荚膜物质而呈灰白色黏胨样菌落，菌落易互相融合，以[[接种环]]挑之易拉成丝;而在肉汤中培养数天后液体明显黏稠。克雷白杆菌具有[[菌体抗原]]O和[[荚膜抗原]]K，按荚膜抗原K的成分，肺炎克雷白杆菌可分为80个型，肺炎亚种大多属于荚膜3及12型;臭鼻亚种有4，5，6，15等型以4型最常见;鼻硬结亚种则多为3型。克雷白杆菌[[毒力]]较强，极少量的肺炎克雷白杆菌(100个[[细菌]])注射于小鼠腹腔即可引起小鼠死亡。本菌适应性强，能很快适应[[宿主]]环境而生存，对各种[[抗生素]]易产生[[耐药性]]，是产超[[广谱]]β内酰胺酶率最高的细菌之一，常同时对多种抗生素[[耐药]]。此种耐药性可以为[[染色体]]介导，亦可通过耐药[[质粒]]的传播在[[医院]]某些病房内造成[[感染]][[局部流行]]。

(二)发病机制

克雷白杆菌所致的肺炎可分为[[原发性]]肺炎和[[继发性]]肺炎。两者的界线有时颇难分清，一般认为在原有[[肺部感染]]性[[疾病]]的基础上，在一定致病条件下发生本菌的感染为继发性。克雷白杆菌的毒力可能与其荚膜有关，荚膜可以抑制[[巨噬细胞]]的趋化、[[吞噬作用]]，但确切的发病机制尚未完全阐明。本属[[细菌感染]]的[[病理]]特点是细菌生长繁殖快，在各脏器可形成单发或多发[[脓肿]]，[[渗出液]]中含大量带有荚膜的革兰阴性杆菌。肺炎克雷白杆菌引起的原发性[[大叶性肺炎]]，以老年患者、[[酒精中毒]]以及患有[[糖尿病]]、癌肿、[[血液]]病等严重原发疾患者为多。病理变化与[[肺炎球菌]]所致者不同，[[肺泡]]壁常[[坏死]]、[[液化]]，形成单个或多个脓腔。肺泡内含大量血性黏[[稠痰]]。脓腔表面多有[[纤维蛋白]][[渗出]]物覆盖，早期即易发生[[胸膜粘连]]。[[脓胸]]的发生率约为25%，较[[肺炎球菌肺炎]]为高。病灶消散常不完全，引起[[纤维]][[增生]]、残余性[[化脓]]性病灶或[[支气管扩张]]。肺炎克雷白杆菌感染占[[医院内感染]]的10%，常见者如[[尿路感染]]、[[呼吸道]]和[[伤口感染]]等。[[败血症]]病例中肝、肾、脑等均可出现多发性化脓病灶以及[[胸腔]]、[[心包腔]][[积脓]]等。病变在[[结肠]]者尚可引起[[假膜性肠炎]]，偶可致[[穿孔]]和[[弥漫性腹膜炎]]。硬鼻结亚种和臭鼻亚种的[[致病性]]尚未完全阐明，前者可引起慢性肉芽肿性[[硬结]]症，后者可能与[[鼻黏膜和鼻甲萎缩]]所致的[[臭鼻症]]有关，是一种[[机会感染]]。
==克雷白杆菌属感染的症状==
1.[[呼吸道感染]] [[肺炎]]克雷白杆菌是呼吸道感染最常见的[[致病菌]]之一。在痰[[标本]]所得革兰阴性杆菌中占第二位，仅次于[[铜绿]]假单胞菌。国外报告有的占首位。[[医院]]内[[交叉感染]]常导致[[细菌]]在咽部寄殖，继引起[[支气管炎]]或肺炎。长期住院、应用[[抗菌药物]]等使患者咽部肺炎杆菌细菌下行而引起[[支气管]]及[[肺部感染]]。肺炎克雷白杆菌引起的急性肺炎与肺炎链球菌肺炎相似，起病急，常有[[寒战]]、[[高热]]、[[胸痛]]、痰液黏稠而不易咳出，痰呈砖红色或深棕色(25%～50%)，也可为[[血丝痰]]和[[铁锈色痰]]。部分患者有明显[[咯血]]。体检可发现患者呈[[急性面容]]、[[呼吸困难]]、[[发绀]]，少数患者可出现[[黄疸]]、[[休克]]。2/3患者[[体温]]在39～40℃间，[[口唇疱疹]]不常见，肺部有实变体征，有[[湿性啰音]]。[[X线]]表现多变，可有大叶实变、[[小叶]][[浸润]]和[[脓肿]]等表现。大叶实变多位于上叶，由于[[炎症]][[渗出液]]多而黏稠，故[[叶间裂常呈弧形下坠]]。炎症浸润也比其他肺炎浓密，边界锐利，16%～50%的患者有[[肺脓肿]]形成。少数呈[[支气管肺炎]]或两侧肺外周浸润，有时也可呈两侧[[肺门]]旁浸润。本病早期即常有[[全身衰竭]]，预后较差，[[病死率]]约50%，发生广泛肺[[坏疽]]者则预后更差。[[肺炎克雷白杆菌肺炎]]可表现为[[慢性病]]程，也可由急性延续成慢性，呈肺脓肿、[[支气管扩张]]与[[肺纤维化]]的[[临床表现]]。

2.[[败血症]] 国外报道肺炎克雷白杆菌败血症占革兰阴性杆菌败血症中的第二位，仅次于[[大肠杆菌]]。绝大多数患者均有原发[[疾病]]和(或)使用过[[广谱]]抗菌药物、[[免疫抑制剂]]或[[抗代谢药物]]等。最常见的诱因是手术，入侵途径有[[呼吸道]]、尿路、[[肠道]]、腹腔、[[静脉注射]]及[[新生儿]][[脐带]]等;染菌的[[静脉输液]]引起者可引起局部小流行。病情凶险，除[[发热]]、[[畏寒]]外，有时可伴发休克、黄疸。发热多呈[[弛张热]]，也可呈[[双峰热]]型。迁徙性病灶可见于肝、肾、肺、[[骨骼]]、[[髂窝]]、[[脑膜]]及脑实质等，病死率30%～50%。

3.[[化脓性脑膜炎]] 肺炎克雷白杆菌引起化脓性脑膜炎者日见增多，在[[革兰阴性菌]][[脑膜炎]]中呈第二位。多见于[[脑外伤]]或脑手术后，新生儿也可发生，预后甚差。起病隐匿，常有发热、[[头痛]]、[[颈项强直]]等脑膜炎[[症状]]和[[体征]]，可出现[[颅内高压]]症状。[[脑脊液]]中[[白细胞]]及[[中性粒细胞]]增多，[[蛋白]]定量增高，[[糖和氯化物]]定量下降，[[涂片]]可发现含[[荚膜]]的革兰阴性杆菌，培养阳性可确立诊断。老年患者常合并有败血症存在，病死率高。

4.[[尿路感染]] 据报道尿路感染中肺炎克雷白杆菌引起者占第三位。绝大多数患者有原发疾病如[[膀胱癌]]、[[前列腺肥大]]、[[膀胱]][[无力]]、[[尿道狭窄]]等，也可发生在[[恶性肿瘤]]或其他严重全身疾病的患者，导尿、留置[[导尿管]]或尿路器械检查等是常见的诱因。经采用适当抗菌药物治疗后近期疗效较好。临床表现与其他病原所致尿路感染相同。

5.其他如手术后[[伤口感染]]或其他[[创面]][[感染]]、[[皮肤软组织感染]]、[[腹腔感染]]、[[心内膜炎]]、[[骨髓炎]]、[[关节炎]]等，均可由克雷白杆菌引起。临床表现与其他细菌所致的疾病类似，较易形成脓肿。肺炎克雷白杆菌鼻硬结[[亚种]]可致慢性肉芽肿性[[硬结]]症，最常累及[[鼻腔]]、鼻窦、[[咽喉]]部、[[气管]]及支气管等部位。其[[组织学]]上可有[[坏死]]和[[纤维]]组织[[增生]]，可见到具特征性的含革兰阴性杆菌的泡沫状[[细胞]](即所谓Mikulicz细胞)。肺炎克雷白杆菌臭鼻亚种(俗称臭鼻[[杆菌]])可引起[[鼻黏膜和鼻甲萎缩]]的[[臭鼻症]]，与硬结症不同的是，臭鼻症并非原发的[[细菌感染]]，还可能有其他因素参与其发病。

典型的肺炎克雷白杆菌肺炎常发生于中老年男性、长期饮酒的慢性支气管肺病患者，有较典型的临床表现和X线征象，结合[[痰培养]]结果，不难诊断。但在有严重原发疾病基础上的发病者，临床表现多不典型，诊断较为困难。凡在原有疾病过程中出现高热、白细胞和中性[[粒细胞增多]]，X线胸片上出现新的浸润病灶，而[[青霉素]]治疗无效者应考虑本病。连续2次或2次以上痰培养阳性，或[[胸腔积液]]、血培养阳性可以确诊。多数败血症患者的白细胞总数明显增多，[[嗜中性粒细胞]]增高;但[[血液]]病患者或用抗代谢药物者白细胞数可不增加，或反有减少。其他如尿路感染及脑膜炎患者的尿液及脑脊液均有相应变化。确诊应根据[[细菌培养]]结果。鼻硬结亚种所致慢性肉芽肿性硬结症，[[活组织检查]]中找到Mikulicz细胞具确诊价值。
==克雷白杆菌属感染的诊断==

===克雷白杆菌属感染的检查化验===
[[白细胞]]和中性[[粒细胞增多]]，[[X线]]胸片上出现新的[[浸润]]病灶，而[[青霉素]]治疗无效者应考虑本病。连续2次或2次以上[[痰培养]]阳性，或[[胸腔积液]]、血培养阳性可以确诊。多数[[败血症]]患者的白细胞总数明显增多，[[嗜中性粒细胞]]增高;但[[血液]]病患者或用[[抗代谢药物]]者白细胞数可不增加，或反有减少。其他如[[尿路感染]]及[[脑膜炎]]患者的尿液及[[脑脊液]]均有相应变化。

X线胸片上出现新的浸润病灶。
===克雷白杆菌属感染的鉴别诊断===
临床应注意与[[肺炎]]链球菌[[感染]]相鉴别。
==克雷白杆菌属感染的并发症==
并发[[支气管炎]]、[[肺炎]]、[[肺脓肿]]、[[脓胞]]病等。
==克雷白杆菌属感染的预防和治疗方法==
提高人体免疫力，特别对接受手术和侵袭性医源性操作患者更要注意保护。医疗器械、[[呼吸机]]、各类插管等都应严格[[消毒]]，操作规范，防止医源性或机会性感染。[[耐药]][[肺炎]]克雷白杆菌容易在同种或不同种属的革兰阴性杆菌之间传播，一旦发现耐ESBLs[[菌株]]后，应及时采取有效措施，包括[[隔离]][[感染]]者，防止[[耐药菌株]]在[[医院]]内尤其在[[重症监护病房]]中传播。
===克雷白杆菌属感染的西医治疗===
(一)治疗

积极有效的[[抗生素]]治疗是为克雷白杆菌[[感染]]治疗的关键。本属[[细菌]][[耐药]]现象严重，不同[[菌株]]之间对药物的敏感性差异甚大，故治疗药物的选用应以药敏结果为准。在未获药敏结果[[前根]]据病情可选用的药物有：第二、三、四代[[头孢菌素类]];[[哌拉西林钠]]、[[氨苄西林]]等[[广谱]][[青霉素类]];其他β内酰胺类，如单环类的[[氨曲南]]，碳青霉烯类的[[亚胺培南]]/[[西司他丁钠]]、[[美罗培南]]、[[帕尼培南]]/[[倍他米隆]];β内酰胺类抗生素与β内酰胺酶抑制剂合剂，如[[舒他西林]](氨苄西林-[[舒巴坦]])、[[阿莫西林]]/[[克拉维酸钾]]、[[哌拉西林]]/[[三唑巴坦]]钠、[[替卡西林]]/克拉维酸钾、[[头孢哌酮]]/舒巴坦等;[[庆大霉素]]、[[阿米卡星]]、[[异帕米星]]等[[氨基糖苷类]];[[环丙沙星]]、[[氧氟沙星]]、[[左氧氟沙星]]等[[氟喹诺酮类药物]]。[[肺炎]]克雷白杆菌多数对[[氨苄]](羧苄)西林耐药，宜用头孢菌素类合并氨基糖苷类治疗。一般肺炎的疗程需3～4周或更长，而[[败血症]]与[[化脓性脑膜炎]]的临床可能需6周以上。克雷白杆菌[[脑膜炎]]常伴有[[脑室炎]]，可选用庆大霉素等药物行[[脑室]]内给药，一次给药后24h内大部分时间[[脑脊液]][[药物浓度]]能达到治疗量的[[抗菌]]浓度4～6mg/L。此外，保持[[气道]]通畅、氧疗、维持水、电解质平衡、补充不够的能量等[[支持疗法]]也是治疗的重要组成部分。鼻硬结克雷白[[杆菌]]和臭鼻克雷白杆菌感染据国外报道[[对氨基]][[糖苷]]类抗生素、磺胺类药物、广谱[[青霉素]]、[[头孢菌素]]均敏感，可视病情选用;惟疗程宜长，通常应在6～8周。

(二)预后

在抗生素应用之前，[[肺炎克雷白杆菌肺炎]]的[[病死率]]达51%～97%，在抗生素治疗下其病死率仍达20%～50%。若并发广泛性肺[[坏疽]]，则病死率达100%。克雷白杆菌败血症的病死率在30%～50%，并发[[休克]]或[[多器官功能衰竭]]的[[死亡率]]更高。克雷白杆菌所致的化脓性脑膜炎预后亦欠佳。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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[[分类:呼吸内科疾病]]

克雷白杆菌属感染 - 版本历史

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