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2014-01-25T19:35:48Z

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[[病毒性心肌炎]]（Viral MyoCarditis）是由多种[[病毒]]侵犯[[心脏]]，引起局灶性或弥温性[[心肌]]间质炎性[[渗出]]和心肌纤维变性、[[坏死]]或溶解的[[疾病]]，有的可伴有[[心包]]或[[心内膜炎]]症改变。可导致心肌损伤、[[心功能障碍]]、[[心律失常]]和周身[[症状]]。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是[[儿科]]常见的心脏疾病之一。临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、[[心力衰竭]]、[[心源性休克]]，甚至[[猝死]]；也可病程迁延不愈，[[心脏肥大]]，遗有肌永久性损害，并由于[[免疫反应]]逐渐发展为[[心肌病]]。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其[[发病率]]占住院病儿总数的5.97%，占[[门诊]]病人总数的0.14%。

==一、病因==

（一）病原近年来由于[[病毒学]]及[[免疫病理学]]的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起[[心肌炎]]。其中柯萨基病毒B6（1～6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、[[脊髓灰质炎病毒]]、[[流感]]及副[[流感病毒]]、[[腮腺炎病毒]]、[[水痘病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[带状疱疹病毒]]及[[肝炎病毒]]等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和[[心包炎]]中，约39%系由柯萨基病毒B所致。

（二）条件因子　罹患[[病毒感染]]的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。例如当机体由于继发[[细菌感染]]（特别是[[链球菌感染]]）、[[发热]]、[[缺氧]]、[[营养不良]]、接受[[类固醇]]或[[放射治疗]]等，而[[抵抗力]]低下时，可诱发发病。

==二、发病机理==

病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下：

（一）病毒学说一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在[[心肌细胞]]内复制，致使心肌细胞发生[[代谢]]紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、[[水肿]]及[[血管]]内皮细胞[[肿胀]]与间质[[炎症反应]]。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用[[荧光抗体]][[染色]]技术证实特异性病毒[[抗原]]。

（二）[[免疫学]]说疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗原，诱发体液及[[细胞免疫]]反应。此时病毒感染的[[全身症状]]基本消退，病毒分离已转阴性，才出现心脏受累的征象，符合[[变态反应]]性疾患的规律。在患者血中可测到抗心肌[[抗体]]的增加，部分患者表现为慢性心[[肌炎]]，符合[[自身免疫]]反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现[[免疫球蛋白]]（IgG）及[[补体]]（β1C）的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。

（三）[[生化]]机制正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：.O-2（[[超氧化物]]阴离子[[自由基]]）、.HO（羟[[氧自由基]]）、H2O2（[[过氧化氢]]）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如[[SOD]]（[[超氧化物歧化酶]]）、[[CAT]]（[[过氧化氢酶]]）、[[GSH]]—PX（[[谷胱甘肽]]过氧化酶）、POD（过氧化酶）及[[维生素C]]、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的[[动态平衡]]，使心肌细胞[[免疫]]受活性氧损害和维持正常[[生理]]功能。当机体感染病毒或[[细菌]]时，[[中性粒细胞]]在吞噬[[微生物]]时耗量增加，发生“[[呼吸]]大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌[[缺血]]、缺氧时，[[能量代谢]]障碍，[[ATP]]降解为[[次黄嘌呤]]，并在组织中堆积，同时[[黄嘌呤]][[脱氢酶]]（D型）转化[[黄嘌呤氧化酶]]（O型），[[催化]]次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，产生氧自由基，同时免疫反应过程中产生的抗体[[复合物]]、补体等可促进[[吞噬细胞]]产生超氧阴离自由基等，因此可能导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞[[核酸]]断裂、[[多糖]]聚解、不饱和酯[[肪酸]]过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎[[细胞]]损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者[[红细胞]]SOD[[急性期]]降低，血中[[脂质]][[过氧化物]]（[[LPO]]）增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用[[抗氧化剂]]治疗有一定效果。

==三、[[病理]]==

[[急性心肌炎]]病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主，而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常，而弥漫性者则心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。[[镜检]]可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]]和少数[[多核细胞]][[浸润]]。病变以左室及[[室间隔]]最显着，可波及心包、[[心内膜]]及[[传导]]系统。

[[慢性病]]例[[心脏扩大]]，心肌间质[[炎症]]浸润及[[心肌纤维化]]并有[[瘢痕组织]]形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。

==四、[[临床表现]]==

病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有[[心电图]]改变。重型可出现严重的[[心律紊乱]]、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1～3周或发病同时[[呼吸道]]或[[消化道病毒]][[感染]]，同时伴有发热、[[咳嗽]]、[[咽痛]]、周身不适、[[腹泻]]、[[皮疹]]等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉[[心悸]]、[[气短]]、胸，心前区不适或疼痛、[[疲乏]]感等。发病初期常有[[腹痛]]、[[纳差]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[头晕]]、[[头痛]]等表现。三个月以内[[婴儿]]有拒乳、苍白、[[紫绀]]、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，[[呼吸急促]]、突然腹痛、紫绀、浮肿等；心源性休克者，烦燥不安。[[面色苍白]]、[[皮肤]]发花、四肢厥冷或末梢[[发绀]]等；发生[[窦性停搏]]或[[心室纤颤]]时可[[突然死亡]]；高度[[房室传导阻滞]]在心室自身节律未建立前，由于[[脑缺氧]]而引起[[抽搐]]，[[昏迷]]称心脑[[综合征]]。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性[[充血]]心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。

临床上常缺乏相应[[体征]]。多数[[心尖]]区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及I～[[II]]级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包[[摩擦音]]。心律失常多见如[[阵发性心动过速]]、[[异位搏动]]、[[心房纤颤]]、[[心室扑动]]、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，[[颈静脉]]怒张，肝肿大和[[压痛]]，肺部[[罗音]]等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、[[血压]]下降等。

==五、辅助检查==

（一）[[实验室检查]]

1.一般检查 [[白细胞]]总数1～2万间，中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。

2.[[血清酶]]测定肌酸磷酸激酶（[[CPK]]）、[[乳酸脱氢酶]]（[[LDH]]）及其同功酶（MB）、[[谷草转氨酶]]（COT）在病程早期可增高。超氧化[[歧化酶]]（SOD）急性期降低。

3.病毒分离从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用[[免疫荧光]]抗体检查找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断；咽洗液、粪便、[[血液]]、心包液中分离出病毒，同时结合[[恢复期血清]]中同型病毒[[中和抗体]][[滴度]]较第1份[[血清]]升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。

4.抗体测定与病毒核酸检测型物异性抗体，[[补体结合]]抗体的测定以及用分子杂交法或[[聚合酶链反应]]（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，表示心肌炎病变处于活动期。

（二）心电图检查

心电图在急性期有多变与易变的物点，对可疑病例应反复检查，以助诊断。其主要变化为ST-T改变，各种心律紊乱和[[传导阻滞]]：

1．ST-T段及QRS波的改变 ST段下降（[[心包积液]]时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似[[心肌梗死]]。

2.心律紊乱除[[窦性心动过速]]、[[窦性心动过缓]]外，可见各种早搏（房性、室性、结性）其中以室性早搏多见。室上性或[[室性心动过速]]、[[心房扑动]]或颤动，[[室颤]]也可见。

3.传导阴滞窦房、房室或[[室内传导阻滞]]颇为常见，其中以I～II度房室传导阻滞最多见。

恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有[[房室肥厚]]的改变。

（三）[[X线]]检查

心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺[[淤血]]、[[肺水肿]]或[[胸腔]]少量[[积液]]。有心包炎时，有积液征。

（四）心内膜心肌活检（EMB）

心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展，小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了[[病理学]]依据。据报导：①原因不明的心律失常、[[充血性心力衰竭]]患者，经EMB证明约40%为心肌炎；②临床表现和[[组织学]]相关性较差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材时不一定是最佳机会；③EMB本身可导致心肌细胞收缩，而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎，此时临床医师不能忽视[[临床诊断]]。此项检杳一般[[医院]]尚难开展，不做为常规检查项目。

==六、诊断要点==

目前常用的诊断标准由九省市心肌炎协作组制订（1983年再次修订）。

'''（一）[[病原学]]诊断根据：'''

1.自患者心包穿剌液、心包、心肌、心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。

2.自患儿粪便、[[咽拭子]]或血液分离出病毒，且在病的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或下降4倍以上。

'''（二）临床诊断根据：'''

1.主要指标：

（1）急、[[慢性心功能不全]]或心脑综合征；

（2）有奔马律或心包炎表现；

（3）心脏扩大；

（4）心电图有明显心律失常或ST-T改变（除标准三导联外）连续三天以上或[[运动试验]]阳性。

2.次要指标：

（1）发病同时或1～3周前有过病毒感染。

（2）有明显[[乏力]]、苍白、[[多汗]]、心悸、气短、[[胸闷]]、头晕、[[心前区痛]]、手足凉、[[肌痛]]等症状，至少两种；婴儿可有拒食、紫绀、烦躁、双眼凝视等；[[新生儿]]可结合母亲[[流行病学史]]考虑诊断；

（3）心尖区第一[[心音]]明显低钝，或安静时有[[心动过速]]；

（4）心电图有轻度异常；

（5）病程早期可有血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶或乳酸脱氢酶增高（最好检查同功酶），病程中多有抗心肌抗体（AHA、HRA）增高。

'''（三）确诊条件：'''

必须除外其它原因引起的[[心血管疾病]]

1.具有主要指标2项或主要指标1项及次要指标2项者（至少包括一项心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

2.同时具备病原学第1～2项之一者可诊断为病毒性心肌炎，在发生心肌炎同时或前1个月内，身体其它系统有明显的病毒感染，如无条件作病毒学检查，结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

3.凡不具血以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为“疑似心肌炎”进行长期随诊，如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊过程中除外。

'''（四）临型分型与分期'''

1.[[临床分型]]

（1）普通型（轻型）：症状轻、X线无明显改变，心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。

（2）心律失常型：主要表现各种心律失常或传导阻滞。

（3）[[心衰]]型：表现进行性心力衰竭。

（4）心休型：病势凶猛，短期内出现面色苍白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、[[脉搏]]细弱，血压下降或不能测得。

（5）心脑型：心肌炎伴有[[神经症]]状如[[嗜睡]]、抽搐、[[脑膜]]剌激征阳性及及[[脑脊液]]改变。

2.临床分期

急性期：临床症状明显而多变，病程多在6个月内；

恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上；

迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在一年以上；

慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在一年以上。

==七、鉴别诊断==

在考虑九省市心肌炎协作组制订的心肌炎诊断标准时，应首先除外其他疾患，包括[[风湿性心肌]]炎、[[中毒性心肌炎]]，结核性心包炎、[[先天性心脏病]]、胶元性疾病或[[代谢性疾病]]或代谢性疾病的心肌损害（包括[[维生素B]]1缺乏症）[[原发性]]心肌病、先天必房室传导阻滞、高原性必脏病、[[克山病]]、[[川崎病]]、良性早搏和[[神经]]功能紊乱，[[电解质紊乱]]及药物等引起的心电图改变。现重点描述下列四种疾病的临床特点，以资鉴别：

（一）原发性心内膜弹力[[纤维]][[增生]]症相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及[[超声心动图]]检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的[[左心衰竭]]症状，心脏肥大，心音减弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感染的病史或症状，无病[[毒性]]心肌炎的实验室检查改变。

（二）中毒性心肌炎有严重感染或[[药物中毒]]史。常并发于[[重症肺炎]]、[[伤寒]]、[[败血症]]、[[白喉]]、[[猩红热]]等疾病，常随原发病[[感染症]]状好转而逐淅恢复。使用[[吐根碱]]、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。

（三）[[风湿]]性心脏炎有反复[[呼吸道感染]]史。[[风湿活动]]的症候如[[高热]]，多发性游走性大[[关节炎]]，[[环形红斑]]及皮下小结等。有[[瓣膜]]病变时出现[[二尖瓣]]区收缩期和/或[[舒张]]期杂音。实验室检查可见[[血沉]]增快，C-[[反应蛋白]]阳性，[[粘蛋白]]增高及抗溶血性[[链球菌]]“O”，[[链球菌激酶]][[效价]]增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。

（四）克山病相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南2-5岁患儿）。心电图上以ST-T改变，[[右束支传导阻滞]]、低电压者为多见；心律失常心律多变、快变，心率明显增快或减慢为特点。X线检查心脏扩大较显著，搏动显著减弱，控制心力衰竭后不能回缩至正常。急性期过后多数变为慢性。有时可因心脏中附壁[[血栓]]脱落而引起[[脑栓塞]]，发生抽搐或[[偏瘫]]。

==八、治疗==

'''（一）一般治疗'''

1.休息休息相当重要。活动和[[疲劳]]可使病情加重.急性期就卧床休息到热退后3～4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动.恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间.有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动.一般重症患儿需卧床休息半年以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。

2.[[抗生素]] 虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉肌注1～2周，以清除链球菌和其它[[敏感细菌]]。

3.保护心肌

（1）抗氧化剂的应用：①大剂量维生素C具有增加冠状血管[[血流量]]、心肌[[糖原]]、心肌收缩力、改善[[心功能]]、清除自由基，修复心肌损伤的作用。剂量为100～200mg/kg/日，溶于10～25%[[葡萄糖]]液10～30ml内[[静脉注射]]，每日1次，15～30天为一疗程；②[[维生素]]e 是机体重要的脂溶性抗氧化剂，主要分布于[[线粒体]]膜、[[内质网]]及[[浆膜]]上，在清除细胞内外自由基，抑制膜的脂质过氧化反应、保护[[细胞膜]]等方面起重要作用。剂量为100mg，一日三次口服；③[[辅酶Q]]10有类似[[维生素E]]的抗氧化作用，能抑制[[生物]]膜的脂质过氧化反应，减少LPO生成，从而保护细胞膜及亚细胞成分。剂量为5mg，每日一次肌注，可连用1～3个月。

（2）营养心肌的药物：①[[能量合剂]]：[[三磷酸腺苷]]20mg、[[辅酶A]]50～100μ，维生素B6100mg、[[细胞色素C]]15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml [[静脉滴注]]，每日1次，10～30次为一疗程（细胞色素C使用前需做[[过敏试验]]）。②[[极化]]液：三磷酸腺苷20mg、辅酶A50～100μ[[普通胰岛素]]4～6μ、10%[[氯化钾]]5～8ml，溶于5～10%葡萄糖液250ml内静脉滴注，每日一次，10～30次为疗程。

以上药物具有加强心肌营养，改善心肌功能，对心肌损伤有修复作用。

'''（二）[[肾上腺皮质激素]]的应用'''

关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期（即发病18天内）及轻症病例则不必使用；病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，剂量宜大，病情缓解减量停药；反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服[[强的松]]1～1.5mg/kg/d，3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例使用氢化[[考的松]]8～12mg/kg/d或[[地塞米松]]0.2～0.4mg/kg/d静脉滴注。

'''（三）控制心力衰竭'''

心肌炎时，心肌对[[洋地黄]]敏感性增高，[[耐受性]]差，易发生[[中毒]]，宜选用收效迅速及[[排泄]]快的制剂如[[西地兰]]或[[地高辛]]。剂量应偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者，多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量，直到心功能恢复正常为止。[[利尿剂]]应早用和少用，同时注意补钾，否则易导致心律失常。注意供氧，保持安静。若[[烦躁不安]]，可给镇静剂。发生急性左[[心功能不全]]时，除短期内并用西地兰、利尿剂、[[镇静剂]]、氧气吸入外，应给予[[血管扩张剂]]如[[酚妥拉明]]（0.5～1mg/kg）加入10%葡萄糖液（50～100ml）内快速静脉滴注。紧急情况下，可先用半量以10%葡萄糖液稀释[[静脉]]缓慢注射，然后将其余半量静脉滴注。

'''（四）抢救心源性休克'''

由于心肌收缩[[无力]]，[[心室]]过快（如[[室上性心动过速]]、心室纤颤）或心室率过缓（如窦性心动过缓、II度及II度以上传导阻滞）所造成，故必须及时纠正心律紊乱。①快速静脉滴注大剂量[[激素]]，②大剂量维生素C即刻[[静脉推注]]，如[[血压上升]]不稳定，1～2小时后重复使用，以后每4～8小时一次，第一天可用3～5次，以后改为每日～2次；③升压药[[多巴胺]]和[[阿拉明]]并用，每200～300ml液体中各加10～20mg，静脉滴注，根据血压，随时调整浓度及速度；④若有房室传导阻滞或心率缓慢可给[[异丙基]][[肾上腺素]]0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用药前可输全血或[[血浆]]补充[[血容量]]，但必须慎防肺水肿；⑤保证液体量，按1000～1200ml/m2/d给予，若有[[酸中毒]]应及时纠正；⑥氧气吸入。

'''(五)纠正严重心律心失常'''

心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等，多不用药物纠正，而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常，严重传导阻滞都应迅速及时纠正，否则威协生命。

1.期前收缩（早搏）分为房性、结性（房室交界性）和室性三种，其中以室性为多见。如为多源性，频繁性早搏，或形成联律，或早搏重迭于前面的窦性T波上时，应及时静脉注射[[利多卡因]]；室率缓慢者可慎用异丙基肾上腺素或阿手托品静脉滴注。酌情选用[[慢心律]]、[[心律平]]、[[乙胺碘呋酮]]、[[双异丙吡胺]]、[[普鲁卡因酰胺]]等。房性或结性早搏，可选用地高辛。仍频繁者加用心得安或其他β受体阻滞剂，或改用心律平、[[异搏定]]等。

2.[[阵发性室上性心动过速]]可使用机械剌激如按压[[颈动脉窦]]、剌激咽部引起恶心等方法兴奋[[迷走神经]]，或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射，或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流电同步[[电击]]复律。

3.房室传导阻滞 I、Ⅱ度时以病因治疗为主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量[[肾上腺]]反质激素外，可试用异同丙基肾上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好转后减量维持，或用[[阿托品]]0.01～0.03mg/kg次[[皮下注射]]或静脉洋注维持，或[[植入]]永久性起搏器。

4.[[心房]]颤动与扑动首先用西地兰，也可用[[异搏停]]，[[心得安]]。如药物治疗无效，可用电心律复转术。

5.室性心动过速紧急病例可叩击心前区，有时可使室速转为窦性心律。有条件者首选使用直流电电击复律术，若无此设备者可根据心电图类型选用药物治疗。如早搏型室速。首选利多卡因，也可用心律平，普鲁卡因酰胺等注射；如尖端扭转型室速，可选用异丙基肾上腺素或阿托品或[[硫酸镁]]静脉注射。

'''（六）病因治疗'''

对病毒感染尚无特效治疗药物。病初要试用[[病毒唑]]、[[吗啉]]呱、金钢烷胺、[[阿糖胞苷]]、潘生汀、[[干扰素]]、[[免疫核糖核酸]]等终止或干扰毒复制及扩散的药物，但疗效不肯定。[[中药]]如[[大青叶]]、[[板蓝根]]、[[金银花]]、[[连翘]]、[[贯众]]、[[黄芪]]等对某些病毒具有一定的抑制作用，也可试用。

'''（七）其它：'''

[[丹参注射液]] 6～8ml加入10%葡萄糖液静脉滴注，或每天2～4ml，[[肌肉注射]]。有活血[[化瘀]]，改善心肌循环，促进炎症吸收的作用。
{{儿科学图书专题}}
==参考==
*[[病毒性心肌炎]]
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{{导航板-炎症}}

儿科学/病毒性心肌炎 - 版本历史

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