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2014-01-25T19:35:34Z

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[[新生儿缺氧缺血性脑病]]（hypoxie-ischemicencephalopathy HIE）是指在[[围产期]][[窒息]]而导致脑的[[缺氧]][[缺血]]性损害。临床出现一系列[[脑病]]表现。本症不仅严重威胁着[[新生儿]]的生命，并且是[[新生儿期]]后病残儿中最常见的病因之一。

==一、病因：==

　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和[[胎儿]]间[[血液循环]]和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天[[疾病]]所致者占10%。

　　（一）母亲因素：[[妊娠高血压综合征]]、大出血、心肺疾病、严重[[贫血]]或[[休克]]等。

　　（二）[[胎盘]]异常：[[胎盘早剥]]、[[前置胎盘]]、胎盘功能不良或结构异常等。

　　（三）胎儿因素：宫内[[发育迟缓]]、[[早产儿]]、过期产、先天畸型等。

　　（四）[[脐带]][[血液]]阻断：如[[脐带脱垂]]、压迫、打结或绕颈等。

　　（五）[[分娩]]过程因素：如[[滞产]]、[[急产]]、胎位异常，手术或应用[[麻醉药]]等。

　　（六）新生儿疾病：如反复[[呼吸]]暂停、RDS、心动过缓、重症[[心力衰竭]]、休克及[[红细胞增多症]]等。

　　新生儿缺氧缺血性脑病的[[病理]]生理图

{{图片|gkqdtxjp.jpg|新生儿缺氧缺血性脑病}}

==二、病理生理和[[病理解剖学]]变化==

'''（一）脑的能量来源'''和其他器官不同，几乎全部由[[葡萄糖]]氧化而来。新生儿脑[[代谢]]最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内[[糖原]]很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：

1. [[能量代谢]]障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起[[代谢性酸中毒]]。

2. [[通气]][[功能障碍]]：CO2贮留，使Paco2升高，产生[[呼吸性酸中毒]]。

3．另方面使[[钠泵]]运转障碍，脑细胞内[[氯化钠]]增高，引起[[细胞内水肿]]。

4．脑[[微血管]]缺氧及血流减少，引起[[脑缺血]]，并引起[[血管]]通透性增高产生血管源性[[脑水肿]]，进一步造成脑缺血，继之发生[[脑坏死]]。

'''（二）[[神经病]]理特征与[[神经系统]][[后遗症]]的关系：'''

其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及[[神经元]][[坏死]]。而缺血主要引起[[脑血管]]梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：

1．脑水肿：[[ATP]]减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的[[细胞外水肿]]（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见[[前囟]]隆起、骨缝加宽、[[脑膜]]紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及[[脑室]]腔变窄。

2．选择性神经元坏死：[[大脑]]及[[小脑]][[皮层]]的神经元坏死，导致脑回[[萎缩]]，[[胶质纤维]][[增生]]。此型脑损伤常见的后遗症为[[运动障碍]]、智力缺陷和[[惊厥]]。为缺氧性损伤，足月儿多见。

3．[[基底神经节]]大理石样变性：基底节和[[丘脑]]出现大理石样花纹。[[镜检]]神经元大量脱失、[[神经胶质]]增生，并有[[髓鞘]]过度形成。临床上表现[[锥体外系]]功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性[[脑梗塞]]，该区域相当于肩和[[骨盆]]的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂[[关节]][[无力]]，也可有[[皮质盲]]。多见于足月儿。

5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于[[侧脑室]]周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化[[成囊]]，称空洞脑。[[临床表现]]为[[痉挛性瘫痪]]，[[智力低下]]及[[脑积水]]。

==三、临床[[症状]]==

（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用[[气管内插管]]正压呼吸2分钟以上者）。

（二）[[意识障碍]]是本症的重要表现。生后即出现异常[[神经症]]状并持续24小时以上。轻型仅有[[激惹]]或[[嗜睡]]；重型意识减退、[[昏迷]]或[[木僵]]。

（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和[[强直]]性[[肌阵挛]]型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症[[发病率]]明显增加。

（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现[[癫痫]]。

（六）原始[[反射异常]]：如拥抱[[反射]]过分活跃、减弱或消失。[[吸吮反射]]减弱或消失。

重症病例出现[[中枢性呼吸衰竭]]，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及[[眼球震颤]]、[[瞳孔]]改变等[[脑干损伤]]表现。

HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

==四、[[临床诊断]]和分度==

临床诊断依据：

（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。

（二）病情危重者有惊厥及[[呼吸衰竭]]。

根据病情不同分轻、中、重三度：

（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。

（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为[[去大脑僵直]]状态。

表2-6　HIE分度

{| class="wikitable"
| 项目
| 轻度
| 中度
| 重度
|-
| 意识 肌张力 原始反射： 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
| 过度兴奋 正常 稍活跃 正常 无 无 无 正　常 症状持续24小时左右，预后好
| 嗜睡、迟钝 减低 减弱 减弱 通常伴有 无或轻度 缩　小 正常或稍饱满 大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活可能有后遗症
| 昏迷 松软 消失 消失 多见或持续 常有 不对称、扩大或光反应消失 饱满、紧张 [[病死率]]高，多数在一周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症
|}

==五、辅助检查：==

（一）[[颅脑]][[超声]]检查：有特异性诊断价值

1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。

2．脑室周围[[高回声]]区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。

3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。

4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

（二）[[CT]]所见：多有[[脑萎缩]]表现

1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。

2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质[[灰质]]对比模糊。

3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。

中重度常伴有蜘网膜下腔[[充血]]、[[脑室内出血]]或脑实质[[出血]]。

（三）[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]]（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。

（四）[[血清磷酸肌酸激酶]]脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。

==六、治疗：==

治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑[[细胞]]代谢等特殊治疗。

'''（一）一般治疗：'''

①纠正低氧[[血症]]和[[高碳酸血症]]，必要时使用[[人工呼吸器]]。

②纠正[[低血压]]：保证充分的脑血流灌注，常用[[多巴胺]]每分钟5-10μg/kg，[[静脉滴注]]。

③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。

④纠正代谢性酸中毒：[[碳酸氢钠]]2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。

⑤血钙低于1.9mmol/L时可[[静脉]][[葡萄糖酸钙]]。

⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。

'''（二）控制惊厥'''：首选[[苯巴比妥钠]]，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日-5mg/kg（一次或分两次[[静脉注射]]）。最好能监测[[血药浓度]]，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用[[安定]]或[[水化氯醛]]。

'''（三）控制颅压增高'''：选用[[地塞米松]]0.5mg/kg，[[速尿]]1mg/kg[[静注]]，4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高，改用[[甘露醇]]0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。

'''（四）[[中枢神经系统]]兴奋药等'''：可用[[细胞色素C]]、三磷酸脲苷、[[辅酶A]]等，每日静脉滴注，直至症状明显好转；也可使用[[胞二磷胆碱]]100-125mg/日，稀释后静点，生后第2日开始每日一次静滴；[[脑活素]]5ml以[[生理盐水]]稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。

治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

==七、预后==

导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后[[脑电图]]仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。

==八、预防==

预防重于治疗，一旦发现[[胎儿宫内窘迫]]，立即为产妇供氧，并准备新生儿的[[复苏]]和供氧。新生儿出生后宜平卧，[[头部]]稍高，少扰动。

（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿[[头皮]]血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。

（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命[[体征]]，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。
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==参考==
*[[新生儿缺氧缺血性脑病]]
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儿科学/新生儿缺氧缺血性脑病 - 版本历史

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