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112.247.109.102：以“人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小...”为内容创建页面

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以“人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小...”为内容创建页面

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人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由[[小肠]]吸收。[[肾脏]]是排钾和调节钾平衡的主要器官，[[肾小球滤液]]中的钾先在近曲[[肾小管]]内被完全吸收，以后远曲肾小管[[细胞]]和集合[[管细胞]]再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。

[[血清]]钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称'''低钾血症'''。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和[[临床表现]]分析判断。　　
==病因和发病机制==
===钾摄入减少===
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。[[消化道]]梗阻、[[昏迷]]、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾[[排泄]]量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。　　
===钾排出过多===
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重[[腹泻]][[呕吐]]等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的[[血容量]]减少可使[[醛固酮]]分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使[[结肠]]分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的[[代谢性碱中毒]]可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过[[继发性]]醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

①[[利尿药]]的长期连续使用或用量过多：例如，抑制[[近曲小管]]钠、水[[重吸收]]的利尿药（[[碳酸酐酶]]抑制药[[乙酰唑胺]]），抑制[[髓袢]][[升支]]粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（[[速尿]]、[[利尿酸]]、[[噻嗪类]]等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致[[低钠血症]]，又可导致[[低氯血症]]。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏[[疾病]]：如远侧[[肾小管性酸中毒]]时，由于远曲小管泌氢[[功能障碍]]，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。[[急性肾小管坏死]]的[[多尿]]期，由于肾小管液中[[尿素]]增多所致的[[渗透性利尿]]，以及新生肾小管[[上皮]]对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③[[肾上腺皮质激素]]过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing[[综合征]]时，[[糖皮质激素]][[皮质醇]]的分泌大量增多。皮质醇也有一定的[[盐皮质激素]]样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]、[[青霉素]]等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管[[上皮细胞]]进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶[[失活]]，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥[[碱中毒]]：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经[[皮肤]]失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。　　
===细胞外钾向细胞内转移===
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾[[性周期]]性[[麻痹]]：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起[[代偿作用]]，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量[[胰岛素]]：用大剂量胰岛素治疗[[糖尿病酮症酸中毒]]时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞[[糖原]]合成，糖原合成需要钾，[[血浆]]钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激[[骨骼肌]][[细胞膜]]上的Na+-K+-ATP酶，从而使[[肌细胞]]内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷[[钡中毒]]：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是[[肌肉]]软弱无力和[[瘫痪]]，严重者常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如[[醋酸]]钡、[[碳酸钡]]、[[氯化钡]]、氢氧化钡、[[硝酸]]钡和硫化钡等。　　
===粗制生棉油[[中毒]]===
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是[[棉酚]]（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。　　
==临床表现==
临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起[[猝死]]。

(1)[[神经]]肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，[[肌无力]]常由双[[下肢]]开始，后延及双[[上肢]]，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现[[软瘫]]，以四肢肌肉最为突出，[[腱反射]]迟钝或消失。当[[呼吸]]肌受累时则可引起[[呼吸困难]]。[[中枢神经系统]]表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、[[嗜睡]]、[[神志不清]]、甚至昏迷等。

(2)[[消化系统]] 缺钾可引起肠[[蠕动]]减弱，轻者有[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[便秘]]，严重低血钾可引起[[腹胀]]、麻痹性肠便阻。

(3)[[心血管系统]] 低血钾时一般为[[心肌]][[兴奋性]]增强，可出现[[心悸]]、心律失常。严重者可出现房室阻滞、[[室性心动过速]]及[[室颤]]，最后[[心脏]]停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，[[心脏扩大]]，[[末梢血]]管扩张，[[血压]]下降等。

(4)[[泌尿系统]] 长期低钾可引起缺钾性[[肾病]]和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且[[比重]]低，尤其是[[夜尿]]增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗[[利尿激素]]反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后[[膀胱]][[平滑肌]][[张力减退]]，可出现[[尿潴留]]，病人常易合并[[肾盂肾炎]]。

(5)[[酸碱平衡]]紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。

{{百科小图片|血钾浓度异常EKG.jpg|血钾浓度异常EKG}}　　
==诊断==
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现[[症状]]即可作出诊断。但在缺水或[[酸中毒]]时，血清K+可不显示降低。此外可根据[[心电图]]检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。　　
==[[并发症]]==
1、[[低钾血症]]并发有[[低钙血症]]，[[低镁血症]]，低钙时常表现为[[手足搐搦]]，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

2、低钾血症可以引起各种类型的[[心律失常]]。

3、[[高钾血症]]：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾[[血症]]，可将[[氯化钾]]加入5%～10%的[[葡萄糖]]液中。

4、低钾血症还可以引起[[肾功能]]的病变，故治疗时应严格观察[[尿量]]。　　
==治疗措施==
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%[[氯化钾]]30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有[[胃肠道]]反应，可用[[枸橼酸钾]]为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。

(2)、[[静脉]]输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可[[静脉推注]]。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。

(3)、补钾注意点：
*尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
*伴有酸中毒、血氯过高或[[肝功能]]损害者，可考虑应用[[谷氨酸钾]]，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴
*[[静脉滴注]]的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉[[痉挛]]和[[血栓形成]]。
*切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致[[心搏骤停]]。
*K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如[[缺氧]]、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
*缺钾同时有低血钙时，应注意[[补钙]]，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
*短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及[[心电图]]以免发生高血钾。　　
==预防==
重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。

低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在[[代谢]]酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

== 低钾血症及代谢性酸中毒 ==

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[[分类:疾病]]
==参看==
*[[病理生理学/低钾血症|《病理生理学》- 低钾血症]]
==健康问答网关于低钾血症的相关提问==
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[[分类:医学视频]]

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 ==参看==
 *[[病理生理学/低钾血症|《病理生理学》- 低钾血症]]
-==健康问答网关于低钾血症的相关提问==
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 == 低钾血症及代谢性酸中毒 ==
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低钾血症 - 版本历史

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