112.247.109.102：以“低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下...”为内容创建页面

2014-01-25T19:08:46Z

以“低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下...”为内容创建页面

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[[低氧血症]]是指[[血液]]中含氧不足, [[动脉血]][[氧分压]](pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与[[血氧饱和度]]下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如[[中枢神经系统]]疾患，[[支气管]]、[[肺病]]变等引起通气和(或)换气[[功能障碍]]都可导致[[缺氧]]的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是[[呼吸]]科常见危重症之一,也是[[呼吸衰竭]]的重要[[临床表现]]之一。
==低氧血症的原因==
引起[[低氧血症]]的常见原因有：1,吸入[[氧分压]]过低.2,[[肺泡]]通气不足.3,弥散[[功能障碍]].4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的[[缺氧]]，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外[[呼吸]]功能障碍：由[[肺通气]]或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种[[呼吸系统疾病]]、[[呼吸中枢]]抑制或[[呼吸肌麻痹]]等。

(3) [[静脉血]]分流入[[动脉]]：多见于[[先天性心脏病]]。
==低氧血症的诊断==
①由于弥散入[[动脉血]]中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果[[Hb]]无质和量的异常变化，CO2max 正常;

③由于PaO2降低时，[[红细胞]]内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低张性[[缺氧]]时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-[[静脉]]氧差减小或变化不大。通常 100ml [[血液]]流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的[[氧分压]]差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力[[代偿]]增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

6[[皮肤粘膜]]颜色的变化

正常[[毛细血管]]中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与[[静脉血]]的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为[[紫绀]] (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如[[贫血]]引起的[[血液性缺氧]]可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如[[真性红细胞增多症]]患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无[[缺氧症]]状。
==低氧血症的鉴别诊断==
[[低氧血症]]、[[缺氧]]和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。

低氧血症是指[[循环系统]]中的[[氧分压低]]于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧的诊断却比较困难。缺氧时[[线粒体]]不能进行有氧氧化，而进行[[无氧酵解]]。由于无氧酵解产生大量[[乳酸]]，因此[[血液]]中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，[[血乳酸]]浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在[[低血容量休克]]早期组织存在缺氧，但由于[[血管收缩]]，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高;同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如[[肝硬化]]的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧(hypotonic anoxia)、[[血液性缺氧]](Anemic anoxia)、循环性缺氧(circulatory anoxia)和组织性缺氧(histogenous anoxia)。

氧供(Oxygen delivery，DO2) 又称为总体氧供(global oxygen delivery)，是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供(DO2)由下面公式计算： DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量，CaO2为[[动脉血]][[氧含量]]。从上面的公式可以看出，心排出量和[[动脉]]氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受[[血红蛋白]]含量和[[氧饱和度]]的影响。

明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。

低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、[[肺泡气]]体不足、弥散[[功能障碍]]和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是[[病理]]性氧供依赖和[[生理]]性氧供依赖增加，[[麻醉]]中处理的措施无外乎降低氧耗。

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果[[Hb]]无质和量的异常变化，CO2max 正常;

③由于PaO2降低时，[[红细胞]]内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-[[静脉]]氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的[[氧分压]]差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力[[代偿]]增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

6[[皮肤粘膜]]颜色的变化

正常[[毛细血管]]中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与[[静脉血]]的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为[[紫绀]] (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如[[贫血]]引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如[[真性红细胞增多症]]患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无[[缺氧症]]状。
==低氧血症的治疗和预防方法==
1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气

氧疗的目的在于提高[[动脉血]][[氧分压]]、[[氧饱和度]]及[[氧含量]]以纠正[[低氧血症]]，确保对组织的氧供应，达到缓解组织[[缺氧]]的目的。无论其基础[[疾病]]是哪一种，均为氧疗的指证。从[[氧解离曲线]]来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按[[血气分析]]，低氧血症分为两种。①低氧血症伴[[高碳酸血症]]：通气不足所致的缺氧，伴有[[二氧化碳]][[潴留]]，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散[[功能障碍]]和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的[[肺泡]]所产生的动静脉分流无帮助。

2、[[高压氧舱治疗]]

3、解除[[支气管痉挛]]

主要用[[磷酸二酯酶]]抑制药如[[氨茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]，有松弛[[气道]][[平滑肌]]、抑制[[组织胺]]释放作用。如氨茶碱[[静脉注射]]负荷量5.6mg/kg，20min 滴完，以后按每0.2～ 0.8mg/ kg•h 的维持量静滴，[[血药浓度]]保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致[[中毒]]，表现为[[心动过速]]、快速性[[心律失常]]、[[呕吐]]甚至[[惊厥]](&gt;30μg/ml) ，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如[[异丙阿托品]]、选择性β2 [[受体激动剂]]如沙[[丁醇]]和[[肾上腺皮质激素]] 。
==参看==
*[[小儿呼吸衰竭]]
*[[呼吸性细支气管炎间质肺病]]
*[[肾髓质坏死]]
*[[脓毒性休克]]
*[[鼾症]]
*[[暴发性肝功能衰竭]]
*[[其它症状]]
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[[分类:其它症状]]

低氧血症 - 版本历史

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