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<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E9%9C%8D%E4%B9%B1%E5%BC%A7%E8%8F%8C" title="霍乱弧菌">霍乱弧菌</a>经口进入人体胃部，当<a href="/%E8%83%83%E9%85%B8%E7%BC%BA%E4%B9%8F" title="胃酸缺乏">胃酸缺乏</a>或被稀释或入侵菌量较多时，<a href="/%E5%BC%A7%E8%8F%8C" title="弧菌">弧菌</a>即进入<a href="/%E5%B0%8F%E8%82%A0" title="小肠">小肠</a>，依其粘...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[霍乱弧菌]]经口进入人体胃部，当[[胃酸缺乏]]或被稀释或入侵菌量较多时，[[弧菌]]即进入[[小肠]]，依其[[粘附因子]]（adherence factor）紧贴于小肠[[上皮细胞]]表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的[[肠毒素]]，[[细菌]]崩解还可释出[[内毒素]]。[[霍乱]]肠毒素为[[分子量]]84kd的[[蛋白质]]，由[[亚单位]]A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与[[细胞膜]]表面的单涎酸[[神经节苷脂]]（GM1，ganglioside）结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具[[二磷酸]][[腺苷]]（ADP）―[[核糖基]][[转移酶]]活性，刺激ADP―[[核糖]]，使其转移到具有控制腺苷[[环化酶]]（AC）活性的三磷酸鸟呤[[核苷]]（GTP）[[结合蛋白]]中，使GTP[[酶活性]]受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内[[三磷酸腺苷]]转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜[[细胞]]对钠的正常吸收，并刺激隐窝[[细胞分泌]]氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样[[腹泻]]和[[呕吐]]。<br /> <br /> 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要[[病理]]生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度[[脱水]]、[[低血容量休克]]、低钾和[[代谢性酸中毒]]，并进而造成[[急性肾功能衰竭]]。<br /> <br /> 本病病理改变不显著，仅见脱水、[[皮肤干燥]]、[[紫绀]]。[[皮下组织]]和[[肌肉]]极度干瘪，[[内脏]][[浆膜]]呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。[[胆囊]]充满粘稠[[胆汁]]。心、肝、脾等脏器多见缩小，[[肾小球]]及肾间质[[毛细血管扩张]]，[[肾小管]]浊肿、变性及[[坏死]]。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{传染病学图书专题}}<br /> {{导航板-传染病}}</div>

112.247.109.102