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2014-01-27T03:57:29Z

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'''[[钩端螺旋体病]]'''（leptospirosis）简称[[钩体病]]。是由[[致病性]][[钩端螺旋体]]引起的自然疫源性急性传染病。其临床特点为高热、全身酸痛、[[乏力]]、球结合膜[[充血]]、[[淋巴结肿大]]和明显的[[腓肠肌]]疼痛。重者可并发[[肺出血]]、[[黄疸]]、[[脑膜脑炎]]和[[肾功能衰竭]]等。

1886年，Weil首次报道本病，称为[[外耳]]病，后证实为黄疸型钩体病。1914年。稻田用钩体病患者的血[[感染]]动物成功；1916年，井户从家鼠和沟[[鼠肾]]脏中查见具[[毒力]]的[[钩体]]；1917～1918年，野口认为从患者、鼠体查到的钩体与已知的[[螺旋体]]不同，故命名为钩端螺旋体。

我国古代医书中有“打谷黄”、“稻[[疫病]]”记载，与近代钩体病类似，直到1943年才有正式报道。

==[[病原学]]==

钩端螺旋体菌体纤细，常呈C型或S型，长6～20μm，宽0.1～0.2μm，有12～18细密螺旋，一端或两端弯曲呈钩状，无[[鞭毛]]。既往用镀银[[染色]]显黑色，姬姆萨染色法呈淡红色。现用[[免疫荧光]]和[[免疫]]酶染色观察。在暗视野[[显微镜]]下可直接观察其形态，其菌体发亮似串珠，运动活泼，呈特殊的螺旋运动。电镜下钩体由柱形菌体、[[轴丝]]和[[外膜]]组成。[[原生质]]之外的外膜有[[保护性抗原]]。钩体是[[需氧菌]]，在含[[兔血]]清的柯索夫（korghof）[[培养基]]、pH7.2～7.4，28℃条件下需1～2周方生长。也可用幼龄豚鼠和金芳[[地鼠]]腹腔[[接种]]分离。钩体对外界[[抵抗力]]颇强，在冷湿及[[弱碱]]环境中生存较久。在河沟及田水中能存活数日至月余。对干燥、热、酸、碱和[[清毒]]剂很敏感。日光直射2h，60℃下10分钟，余氯超过0.3～0.5ppm3分钟死亡。

钩体的[[抗原]]结构复杂，主要为型[[特异性抗原]]和[[群特异性抗原]]。致病性钩体分为20个[[血清群]]，172个[[血清型]]。我国已发现18个血清群，70个血清型。以黄疸[[出血]]群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和[[流感]][[伤寒]]群分布较广。北方地区以波摩那群为主。南方流行群复杂，以黄疸出血群为稻田型流行区的主要菌群。各群钩体之间多无[[交叉免疫]]力。有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间，流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]] 钩体的[[宿主]]非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。[[野生动物]]如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。钩体在动物的[[肾脏]]内生长繁殖，菌随尿排出，污染水及土壤。带菌期猪排菌可达1年；鼠、犬排菌可长达数月至数年。

[[人尿]]为酸性，不适宜钩体生存，故作为传染源的意义不大。

（二）[[传播途径]] 主要间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的[[疫水]]或土壤均可受到感染；[[病原体]]通过破损的[[皮肤]]或粘膜侵入体内而受染；患钩体病的孕妇可经[[胎盘]]传给[[胎儿]]；进食被钩体污染的食物，可经[[消化道感染]]。实验室操作、处理含菌物或感染动物也有受染可能。

（三）[[人群易感性]] 人们对钩体病普遍易感。非[[疫区]]居民进入疫区，尤易受梁。病后对同型钩体产生[[特异免疫]]，但对其他型钩体仍可感染。钩体以[[体液免疫]]为主，型[[特异性抗体]]可保持多年。

（四）流行特征：

1．流行形式主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省以稻田型为主，主要传染源是鼠类，以[[黑线姬鼠]]为主。北方各省呈洪水型[[暴发流行]]；平原低洼地也可呈雨水型，主要传染源为猪。当南方各省发生洪水暴发流行时，猪也是主要传染源。

2．发病季节稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期间，以7～9月份为高峰。在双季稻区有两个高峰。洪水型发病高峰与洪水高峰一致，常在6～9月。

3．发病年龄青壮年发病多。20～40岁组占病例总数40%左右。疫区儿童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性别与职业的发病情况常取决于与传染源及疫水接触的频度。农民、渔民[[发病率]]较高，畜牧业及屠宰工人常与病畜接触，亦易发病。

==发病原理与[[病理]]变化==

钩体经皮肤、粘膜侵入人体，经[[小血管]]和[[淋巴管]]至血循环。在血流中繁殖，形成[[败血症]]，并释放[[溶血素]]、[[细胞]]致病作用物质、[[细胞毒]]因子及[[内毒素]]样物质等致病物质，引起临床[[症状]]。钩体大量侵入[[内脏]]如肺、肝、肾、心及[[中枢神经系统]]，致脏器损害，并出现相应脏器的[[并发症]]。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。毒力强的钩体可引起肺出血或黄疸出血等严重表现。免疫低下者病情亦重。

钩体侵入人体后，[[血液]]中[[粒细胞]]、[[单核吞噬细胞]]增多，呈现对钩体的[[吞噬作用]]。发病一周后，血液中出现特异性IgM[[抗体]]，继之出现IgG抗体。随着钩体[[血症]]逐渐消除，体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体[[毒素]]出现[[超敏反应]]，至使首次热退后或于恢复期出现后发症。

钩体病的病变基础是全身[[毛细血管]][[中毒]]性损伤。轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。

1．肺脏钩体的毒素作用于肺毛细血管，使[[内皮细胞]]损伤及完整性功能受损，影响了肺[[微循环]]。主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。[[肺泡]]含有[[红细胞]][[纤维蛋白]]及少量[[白细胞]]。部分肺泡内含有[[渗出]]的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、[[水肿]]、较轻的炎性反应。电镜下可见肺泡毛细血管和肺泡[[上皮细胞]]缺口、缺口处可见毛细血管修复现象；有的上皮细胞与内皮细胞质内线粒体[[肿胀]]变空；嵴突消失。有的[[细胞质]]内有变性的钩体。

2．[[肝脏]] [[肝小叶]]显示轻重不等的充血、水肿及[[肝细胞]]退行性变与[[坏死]]。肝窦间质水肿、[[肝索]]断裂、炎性细胞[[浸润]]，以[[单核细胞]]和中性粒细胞为主；汇管区[[胆汁淤积]]。电镜下肝细胞浆内线粒体肿胀，嵴突减少或消失、变空。毛细胆管的[[微绒毛]]减少。在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。

3．肾脏肾组织广泛充血、水肿。[[肾小管]]退行性变与坏死。肾间质水肿、单核和[[淋巴细胞]]浸润，见小出血灶。间质内亦可见钩体。电镜下[[肾小球]]上皮细胞不规则，呈灶性足突融合和灶性[[基底膜]]增厚。近曲管上皮细胞刷毛显著减少或完全消失。多数肾组织中可查见钩体。

4．其他 [[脑膜]]及脑实质充血、出血，[[神经细胞]]变性及炎性细胞浸润。[[心肌]]呈点状出血，灶性坏死及间质炎。[[骨骼肌]]，尤其是腓肠肌肿胀、灶性坏死。[[出血倾向]]与菌体内毒素损伤、血液内[[凝血酶原]]降低及微循环障碍有关。

==[[临床表现]]==

[[潜伏期]]2～20日，平均10日。

钩体临床表现复杂，轻重差异很大。根据发病原理可将本病分为败血症期和[[免疫反应]]期。据临床特点又可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肾功能衰竭型及后发症等。

（一）流感伤寒型约60～80%钩体病属于此型，特点为：

1．[[发热]] 急起发热，多呈稽留热，部分病人[[弛张热]]。1～2日[[体温]]达39℃以上。伴[[畏寒]]或[[寒战]]。热程1周左右，长者10天。

2．[[肌肉]]疼痛全身[[肌肉酸痛]]，尤以头、腓肠肌、腰肌为著。外观无任何红肿迹象。

3．乏力全身酸软[[无力]]，热不高或热退后仍明显乏力。肢体酸软，甚至难以下床站立和行动。

4．眼结合膜充血发病第1日即可出现，随后迅速加重。整个[[结膜]]呈红色或粉红色。轻者内，[[外眦]]部、穹隆部[[球结膜]][[血管扩张]]呈网状。或全结合膜充血，小血管交织成细网状。重者[[结膜下出血]]，但无疼痛、[[畏光]]感觉，也无分泌物。

5．腓肠肌[[压痛]] 发病第1日即可出现，轻者感轻度胀痛，进而压之疼痛，犹如刀割。一般认为与[[横纹肌]]变性、坏死、间质出血、水肿及炎性浸润有关。

6．表浅淋巴结肿大与压痛，于发病第2日即可出现。主要为双侧腹股沟[[淋巴结]]，其次为[[腋窝]]淋巴结。常如黄豆大小，个别大似[[鸽卵]]，疼痛与压痛，质较软。局部无[[红肿]]、不化脓。

少数患者可有[[咽痛]]，咽充血、[[扁桃体]]肿大，腭粘膜有小[[出血点]]、[[鼻衄]]；[[食欲不振]]，[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]][[腹泻]]、泻[[水样便]]或粘液便以及[[里急后重]]也可出现。肝脾可有轻度肿大，有压痛与[[叩痛]]。

以上表现持续时间长短不一，短者3～5天，重者达10日左右，但预后多良好。

（二）肺出血型为本病病情最重、[[病死率]]最高的一型。起病初期与流感伤寒型相似，但3～4日后病情加重，可呈现下述类型：

1．普通肺出血型 [[咳嗽]]或[[痰中带血]]，为鲜红色泡沫。肺部可闻及少量湿性[[罗音]]，[[X线]]见[[肺纹理]]增粗或见散在点、片状阴影。

2．肺弥漫性出血型又称“肺大出[[血型]]”。临床上先有钩体败血症早期表现，于2～5病日突然发展成肺弥漫性出血。病人[[面色苍白]]、烦躁、恐惧不安、心慌、[[呼吸]]变频、心率加速。肺部罗音不断增多，咳嗽、[[咳血]]。进而[[口唇发绀]]，面色灰暗，咯出鲜红色血痰，双肺布满湿性罗音。X线示双肺广泛点片状阴影或大片融合。如果病情继续恶化，则极度烦躁，神志模糊，甚至[[昏迷]]。喉部痰呜、呼吸不规则或减慢，极度[[紫绀]]；继而口鼻涌出不凝的血性泡沫液体。最终以[[窒息]]或[[血压]]下降，[[呼吸循环衰竭]]而亡。

少数患者呈暴发型，开始不出现[[咯血]]，而在[[人工呼吸]]时血才从口鼻大量涌出。

（三）黄疸出血型早期表现同流感伤寒型。于病程3～5日，[[退热]]前后，出现黄疸；肝脏肿大、压痛。黄疸于病程10日左右达高峰。深度黄疸者可发展成急性或[[亚急性肝坏死]]。出现[[凝血机制]]障碍，腔道出血、[[休克]]。尿中常见细胞、[[蛋白]]、管型；重者[[尿少]]、[[尿闭]]，以至[[酸中毒]]、[[尿毒症]]、[[急性肾功能衰竭]]。

此型也称为“Weil’s”病，以往为致死的主要原因。占病死率60～70%。近年国内此型已减少。

（四）脑膜脑炎型起病后2～3日左右，出现[[剧烈头痛]]、频繁呕吐、[[嗜睡]]、[[谵妄]]、或昏迷，部分患者有[[抽搐]]、出现[[瘫痪]]等，颈项[[强直]]，克氏征与布氏征均阳性。重者可发生[[脑水肿]]，[[脑疝]]导致[[呼吸衰竭]]。[[脑脊液]]外观呈毛玻璃状，细胞数为5×108/L以下，以淋巴细胞为主，[[蛋白含量]]增多，糖正常或稍低，氯化物正常。脑脊液可分离出钩体。单纯[[脑膜炎]]者预后较好。[[脑炎]]或脑膜炎者病情较重。

（五）肾功能衰竭型各型钩体病人都有不同程度[[肾脏损害]]的表现，如尿中有蛋白，红细胞、白细胞与管型，多可恢复正常。仅少数病人因肾功能衰竭，而发生[[氮质血症]]。此型常与黄疸出血型合并出现，单独肾功能衰竭者少见。

一般将发生于病程早中期的症状称为败血症或并发症，而将[[中毒症状]]消退后又起的症状称为后发症。此乃系免疫反应所致，常见的有：

1．后发热部分钩体病经治疗或自愈后3～4日，再度发热，重视早期症状，经1～3日自行缓解。此时无钩体血症，血内嗜酸细胞可增高。无需[[青霉素]]治疗。

2．[[反应性脑膜炎]] 少数患者在后发热时可出现脑膜炎症状与[[体征]]，但脑脊液培养阴性。用青霉素治疗无效，预后良好。

3．[[神经系统]]后发症钩体病[[急性期]]热退后2～5月，个别可在9个月后，发生脑内动脉炎、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脊髓炎]]、[[周围神经炎]]、精神异常等，其中以闭塞性[[脑动脉炎]]较严重。多由波摩那型引起，好发于儿童及青壮年，多系[[隐性感染]]，因而诊断困难。临床表现为[[偏瘫]]、[[失语]]、可短暂反复发作。脑脊液蛋白轻度增多，白细胞轻度或中度增加，脑脊液钩体[[补体结合试验]]阳性。[[血清]]钩体补体结合试验与镜凝试验阳性。[[脑血管造影]]显示脑基底部[[多发性动脉炎]]。除与迟发性[[变态反应]]有关外，亦有人认为系钩体直接损害[[脑血管]]所致。

4．眼后发症本病在我国北方流行区常见，南方较少，与波摩那群感染有关。常发生于热退后一周至1月。表现为[[虹膜]]捷状体炎、脉胳膜炎或[[葡萄膜炎]]、[[球后视神经炎]]，[[玻璃体]]浑浊等。其中葡萄膜炎病情较重，迁延持久。

==诊断==

（一）流行病学资料在本病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水[[接触史]]或病畜接触史。

（二）临床表现可归纳为“[[寒热]]酸痛身乏、眼红[[腿痛]]淋结大”。

（三）[[实验室检查]]

1．常规检查外周血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常。黄疸出血型常增高，白细胞总数常于20×109/L。约70%患者有轻度白尿，可见红、白细胞及管型。通常[[血沉]]增快。

2．病原体检查与分离第1周取血，有脑膜炎者取脑脊液，第二周取尿为检材。取血、脑脊液、尿等检材离心后取沉淀[[涂片]]，以暗视野或镀银染色或[[甲苯胺]]染色后[[镜检]]，可查见典型钩体。但阳性率较低。做[[荧光抗体]]检查，特异性与敏感性均高。也可将上述检材接种于含兔血清培养基内，阳性率为30～50%，或接种于幼龄豚鼠、金黄地鼠腹腔内，于1周内发病或两周内死亡，取心血及腹腔液培养，阳性率70%以上。

3．[[血清学检查]] 取早、晚[[双份血清]]，分别查抗原、抗体。

（1）[[凝集]]溶解试验以活标准型别钩体作抗原，与患者血清混合，如血中有[[特异抗体]]，则发生凝集现象，称显凝试验。因血清中溶解素，可使钩体溶解，此取决于血清稀释度，稀释度高时仅显凝集，稀释度低时则以[[溶菌]]占优势，故称凝集溶解试验。一次凝集[[效价]]达到或超过1/400，或早、晚期双份血清效价递增4倍以上可确诊。病后1周出现，15～20天达高峰，可持续多年，故多用于[[流行病学调查]]。

（2）补体结合试验测定属特异性抗体。效价1：20有诊断价值。本法不能分型，但抗体在病后2～3天即可查出，可协助早期诊断。

（3）间接凝集试验测定属特异性抗体。可用钩体抗原[[致敏]]绵羊红细胞、炭末、乳胶等载体进行凝集试验。近年用钩体抗体致敏乳胶进行反向乳凝试验，于病初3日内可查出钩体抗原，3～5分钟出结果，简便、快速、敏感，有早期诊断价值。

其次，有[[酶联免疫吸附试验]]，荧光抗体测定、反向[[血凝]]、[[红细胞凝集]]试验等。

4．X线胸片检查双肺呈毛玻璃状或双肺有弥散性点、片状或融合性片状阴影。

==鉴别诊断==

根据临床表现特点进行鉴别。

1．流感伤寒型应与下列[[疾病]]鉴别之。

（1）流感急起[[高热]]，无疫水接触史，无腓肠肌疼痛与压痛，无淋巴结[[肿痛]]。发热一般在3日以内，白细胞不增高。

（2）伤寒起病缓慢，发热呈梯形上升，白细胞数减低，血、[[骨髓]]培养可有伤寒[[杆菌]]生长，[[肥达氏反应]]阳性。

2．黄疸出血型应与下列疾病鉴别：

（1）急性黄疸型[[病毒性肝炎]] 主要症状为[[食欲减退]]，厌油，发热不高，中毒症状不重。白细胞[[中性粒细胞]]正常或稍低。[[肝功能]]改变明显。尿胆红素，尿肝元阳性。

（2）[[流行性出血热]] 急起发热、[[头痛]]、[[腰痛]]、[[眼眶痛]]；颜面、颈与上[[胸部]]充血，球结合膜充血水肿，肩[[背部]]出血点呈搔抓样。有明显的发热、[[低血压]]休克、[[少尿]]等典型的5期经过。外周血白细胞与中性粒细胞增高，异性[[淋巴细胞增多]]。尿中有大量的蛋白、红细胞，白细胞与管型。

（3）[[急性溶血性贫血]] 小便呈酱油色，病前有服用某些药物或[[蚕豆]]史，[[血红蛋白]]与红细胞减低，[[网织红细胞]]增高，无出血倾向。

3．肺出血型应与下列疾病鉴别：

（1）[[大叶性肺炎]] 急起发热、[[胸痛]]、咳嗽、咳[[铁锈]]痰带脓性。肺部有实变体征。白细胞与中性粒细胞显著增高。X线显示大片阴影。

（2）[[肺结核]]或[[支气管扩张]] 咳嗽咯血、多无[[急性发热]]等中毒症状。常有肺结核或支气管扩张咯血史。X线示肺结核或支气管扩张。

此外肾功能衰竭型需与[[急性肾炎]]、[[出血热]]相鉴别。及膜脑炎型应与[[病毒性脑炎]]、经核性脑膜炎、中毒型菌痢相区别。

==预后==

本病预后相差悬殊，与治疗的早晚个体差异、疾病类型有关。起病48小时内接受[[抗生素]]与相应治疗者恢复快，很少死亡。但如迁延至中晚期，则病死率增高。低免疫状态者易演变为重型，肺弥漫性出血型病死率为高达10～20%。葡萄膜炎与[[脑动脉栓塞]]者可有[[后遗症]]。

==治疗==

尽量做到“三早一就”，即早发现，早休息，早治疗，就地治疗，不宜长途转送。

（一）一般治疗与对症治疗早期卧床休息，给予易[[消化]]饮食，保持体液与[[电解质平衡]]。体温过高者，可[[物理]]降温。密切观察病情，警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥漫性出血的征象。烦躁者可给[[镇静剂]]，如[[苯巴比妥钠]]0.1～0.2或[[异丙嗪]]与[[氯丙嗪]]各25mg肌注。

（二）病原治疗钩体对多种[[抗菌药物]]敏感，如青霉素、[[链霉素]]、[[庆大霉素]]、[[四环素]]、[[氯霉素]]、[[头孢噻吩]]等以及合成的[[盐酸甲唑醇]]（methimidol）和[[咪唑酸酯]]。国内首选[[青霉素G]]。常用40万U肌注，每6～8小时一次，至退热后3日即可，疗程一般5～7日。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多（23.1～68.4%或更高）。赫氏反应：部分钩体病病人在青霉素治疗后发生的加重反应。一般在首剂青霉素注射后2～4小时发生。突起[[发冷]]、寒战、高热，甚至[[超高热]]，持续0.5～2小时，继后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫出血。赫氏反应的机理可能与抗生素使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。庆大霉素每日～24万U，分次肌注，5～7天一个疗程。链霉素0.5g，每日2次，疗程5天。

（三）肺弥漫性出血型的治疗采取[[抗菌]]、[[解毒]]、[[镇静]]、[[止血]]、强心为主的综合措施。①[[抗菌素]]同（二）。②[[镇静药]]物：使病人完全安静，避免一节不必要的检查和搬动。同时选用多种镇静药物。如[[盐酸]]哌替定100mg肌注，或加用适量苯巴比妥钠或异丙嗪肌注。亦可用10%[[水化氯醛]]20～30ml[[灌肠]]。③解毒：氢化考地松200～300mg加入5%[[葡萄糖]]中静滴，每日可用至400～600mg，或[[地塞米松]]10～20mg静推。危重患者可用[[琥珀酸钠]]氢化考地松，首剂500mg，每日可用至1000mg。用至热退后或主要症状明显减轻立即减量。④强心：根据[[心脏]]情况可将[[毒毛旋花子甙K]]0.25mg加入10%葡萄糖10～20ml静推；必要时可重复应用0.125～0.25mg/次，24小时内不超过1mg。⑤止血：酌情给[[云南白药]]、[[三七]]、[[维生素K]]等。无心[[血管]]疾患者可用[[垂体后叶素]]5～10U溶于20ml葡萄糖中，缓慢静推。有[[播散性血管内凝血]]者可给[[肝素]]治疗。亦可输新鲜全血、[[血小板]]等。⑥给氧：保持呼吸通畅，及时吸出[[呼吸道分泌物]]和血凝块。如血管堵塞[[气管]]须[[气管插管]]或[[气管切开]]，清除[[血块]]，加压或高速给氧。病情严重者输液速度不易过快，一般每分钟20滴左右。如合并感染中毒休克，可在严密观察下适当加快输液速度。

（四）黄疸出血型的治疗病原治疗同（二）。其他参见病毒性肝炎节。

（五）肾功能衰竭型的治疗参阅流行性出血热的治疗。

（六）脑膜脑炎型的治疗病原治疗同（二），余参阅[[流行性乙型脑炎]]节。

（七）后发症的治疗后发热和反应性脑膜炎明确诊断后，一般采取对症治疗，短期即可缓解。①眼后发症虹膜捷状体炎应及早应用[[阿托品]]扩瞳、[[热敷]]、[[狄奥宁]][[眼药水]]滴眼，尽可能使[[瞳孔]]扩大至最大限度。将已形成的[[虹膜后粘连]]分开。必要时可使用氢化[[考的松]][[球结膜下注射]]。口服[[烟酸]]、[[维生素B1]]、B2，静滴[[妥拉苏林]]，[[山莨菪碱]]等。②神经系统后发症：早期应用大剂量青霉素，并给与[[肾上腺皮质激素]]。如有瘫痪，可给针炙、[[推拿]]治疗。口服维生素B1、B6、B12及血管扩张药，亦可选用[[中药]]治疗。

==预防==

开展群众性综合性预防措施，[[灭鼠]]和[[预防接种]]是控制钩体病暴发流行，减少发病的关键。

1．消灭和管理传染源开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管（水、粪）、五改（水井、厕所、畜圈、炉灶、环境）”工作，尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理，从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。对[[带菌者]]和病畜进行检查治疗。对病人的血、脑脊液等严密[[消毒]]处理。

2．切断传播途径结合工农业生产改造[[疫源地]]，防洪排涝。保护水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水，或放农药处理；加强个人防护、皮肤涂布防护药。

3．增强个人免疫力疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员，尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价[[菌苗]]。每年2次，间隔7天。剂量成人第1次ml，第二次ml。[[全程注射]]后人体产生的免疫力可持续1年左右。以后每年仍需同样注射。有心、肾疾患、[[结核病]]及发热患者不予注射。

4．药物预防对高危[[易感者]]如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时，可注射青霉素每日～120万U，连续2～3日。此外，还可因地制宜选用[[土茯苓]]30g，[[鱼腥草]]15～30g，[[穿心莲]]、[[金银花]]等煮水服，或服中药成方“[[普济消毒饮]]”加减。
==参看==
*[[钩端螺旋体病]]
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传染病学/钩端螺旋体病 - 版本历史

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