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	<title>传染病学/血吸虫病的发病机理与病理变化 - 版本历史</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;（一）发病机理&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E5%90%B8%E8%99%AB&quot; title=&quot;血吸虫&quot;&gt;血吸虫&lt;/a&gt;尾蚴，童虫和虫卵对&lt;a href=&quot;/%E5%AE%BF%E4%B8%BB&quot; title=&quot;宿主&quot;&gt;宿主&lt;/a&gt;产生&lt;a href=&quot;/%E6%9C%BA%E6%A2%B0%E6%80%A7%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot; title=&quot;机械性损伤&quot;&gt;机械性损伤&lt;/a&gt;，并引起复杂的&lt;a href=&quot;/%E5%85%8D%E7%96%AB&quot; title=&quot;免疫&quot;&gt;免疫&lt;/a&gt;病理反...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
'''（一）发病机理'''[[血吸虫]]尾蚴，童虫和虫卵对[[宿主]]产生[[机械性损伤]]，并引起复杂的[[免疫]]病理反应。[[尾蚴]]穿透[[皮肤]]时引起[[皮炎]]，皮炎仅发生于曾[[感染]]过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型[[变态反应]]。[[尾蚴性皮炎]]对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的[[获得性免疫]]对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起[[血管炎]]，[[毛细血管]][[栓塞]]、破裂，出现局部[[细胞]][[浸润]]和点状[[出血]]。患者可表现为[[咳嗽]]、[[咯血]]、[[发热]]，[[嗜酸性粒细胞]]增多等。童虫移行时所致损害与虫体[[代谢]]产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成[[免疫复合物]]，引起全身反应与局部[[血管]]损害及组织病变；寄居于[[门静脉]]系统，可引起轻度静脉内膜炎与[[静脉周围炎]]；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体[[免疫功能]]的下降，从而加剧伴发[[疾病]]的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵[[肉芽肿]]。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、[[蛋白质]]及糖等[[可溶性抗原]]引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部[[渗出]]与[[增生]]反应逐渐增强，虫卵变性[[钙化]]后，肉芽肿开始[[退化]]形成[[纤维]][[瘢痕组织]]。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵[[抗原]]局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成[[肝硬化]]与肠壁[[纤维化]]。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的[[抗体]]，[[抗原抗体]]在虫卵周围形成[[复合物]]，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免[[抗原抗体复合物]]引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的[[免疫调节]]，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
人对血吸虫无[[先天免疫]]力，可能具有[[保护性免疫]]力。宿主经过初次感染产生抗感染[[抵抗力]]之后，在一定程度上能坡坏[[重复感染]]的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其[[产卵]]。这种现象称为[[伴随免疫]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）[[病理]]变化''' [[血吸虫病]]的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵[[结节]]。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量[[嗜酸性细胞]]，并有[[坏死]]，称为[[嗜酸性脓肿]]，[[脓肿]]周围有新生[[肉芽组织]]与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵破裂或钙化，围绕类[[上皮细胞]]，[[异物巨细胞]]和[[淋巴细胞]]，形成[[假结核结节]]，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病变部位主要在[[结肠]]及[[肝脏]]，较多见的异位损害则在肺及脑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．肠道变病成虫大多[[寄生]]于[[肠系膜下静脉]]，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及[[粘膜下层]]产卵，故[[活组织检查]]时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是[[直肠]]、[[降结肠]]和[[乙状结肠]]为最显著，[[小肠]]病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为[[粘膜水肿]]，片状[[充血]]，粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有[[痢疾]][[症状]]，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有[[萎缩]]，[[息肉]]形成，[[溃疡]]、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于[[阑尾炎]]组织也常有血吸虫卵沉着，[[阑尾]]粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．肝脏病变虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在[[门管区]]等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及[[单核细胞]]浸润；[[肝细胞]]可有变性，小灶性坏死与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成[[肝硬变]]，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内[[血栓形成]]。由于肝内门[[静脉]]阻塞，形成[[门静脉高压]]，引起[[腹水]]、[[脾肿大]]及[[食管静脉曲张]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．[[脾脏]]病变早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期[[淤血]]，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵[[盆腔]]，并伴有[[脾功能亢进]]现象。[[镜检]]可见[[脾窦]]扩张充血，脾髓内、血管周围及[[脾小]]梁的[[结缔组织]]增生，脾小体萎缩减少，[[中央动脉]]管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．其它脏器病在胃及[[肠系膜]]以及[[淋巴结]]、胰、[[胆囊]]等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有[[脑垂体]]前叶萎缩性病变和坏死，并可继发[[肾上腺]]、[[性腺]]等萎缩变化，[[骨骼]][[发育迟缓]]，男子有[[睾丸]]退化，女子有盆腔发育不全。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
异位性损害主要由于[[急性感染]]时大量虫卵由静脉系统进入[[动脉]]，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性[[肺炎]]。脑部病变多见于[[顶叶]][[皮层]]部位，脑组织有肉芽肿和[[水肿]]。&lt;br /&gt;
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