112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''（一）发病机理''' 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对...”为内容创建页面

2014-01-27T03:58:03Z

以“{{Hierarchy header}} '''（一）发病机理''' 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
'''（一）发病机理'''

[[痢疾杆菌]]进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的[[细菌]]到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分[[泌特]]异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机[[抵抗力]]下降，或[[病原菌]]数量多时，痢菌借助于[[菌毛]]贴附并侵入[[结肠]]粘膜[[上皮细胞]]，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过[[基底膜]]进入[[固有层]]内继续[[增殖]]、裂解、释放[[内毒素]]、[[外毒素]]，引起局部[[炎症反应]]和全身[[毒血症]]。大部分细菌在固有层被单核—[[巨噬细胞]]噬杀灭，少量可达[[肠系膜淋巴结]]，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌[[菌血症]]实属少见。当肠粘膜固有层下[[小血管]][[循环障碍]]，[[水肿]]、[[渗出]]、上皮细胞变性、[[坏死]]，形成浅表性[[溃疡]]等炎性病变时，刺激肠壁[[神经]]苁使肠[[蠕动]]增加，临床上表现为[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[里急后重]]、粘脓血便等。[[感染]]A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜[[细胞]]坏死，如水样腹泻及[[神经系统]][[症状]]明显。

中毒型菌痢是机体对大量病原菌[[毒素]]产生的异常强烈反应。表现为急性[[微循环]]障碍和细胞[[代谢]]功能紊乱。病程中出现[[感染性休克]]（详见感染性休克节）、DIC、[[脑水肿]]及[[中枢性呼吸衰竭]]，甚至多脏器功能[[衰竭]]（MOF）。慢性菌痢发生机理尚不明了，可能与[[急性期]]治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其[[胃肠道]]的原有疾患或[[营养不良]]等因素有关。

研究表明：志贺菌致病过程涉及多个[[毒力]]因子，毒力[[基因]]广泛分布于[[染色体]]和180—220KD大[[质粒]]上，其表达调控机理非常复杂，各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。

'''（二）[[病理]]变化'''

1．急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以[[乙状结肠]]与[[直肠]]为显著，呈弥漫性[[纤维蛋白]]渗出性[[炎症]]：[[充血]]、水肿、[[出血点]]。外露或粘膜下斑片状[[出血]]，肠腔充满粘脓血性[[渗出液]]，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

2．慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，[[血管]]纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性[[疤痕]]，周围粘膜呈[[息肉]]状，但肠壁因[[瘢痕组织]]收缩呈肠腔狭窄者属少见。
{{Hierarchy footer}}
{{传染病学图书专题}}
{{导航板-传染病}}

传染病学/细菌性痢疾的发病机理与病理变化 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''（一）发病机理''' 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对...”为内容创建页面