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2014-01-27T03:58:43Z

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[[登革热]]（dengue fever）是[[登革热病毒]]引起、[[伊蚊]]传播的一种[[急性传染病]]。临床特征为起病急骤，[[高热]]，全身[[肌肉]]、[[骨髓]]及[[关节痛]]，极度[[疲乏]]，部分患可有[[皮疹]]、[[出血倾向]]和[[淋巴结肿大]]。

本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据[[症状]]命名为[[关节]]热和[[骨折]]热。1869年由英国伦敦皇家[[内科]]学会命名为登革热。

20世纪，登革热在世界各地发生过多次[[大流行]]，病例数百万计。在东南亚一直呈[[地方性流行]]。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型[[病毒]]。

==[[病原学]]==

登革热病毒属B组[[虫媒病毒]]，现在归入披盖[[病毒科]]（togaviridae）[[黄热病]]毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形（直径为20--50nm）。[[髓核]]为单股线状[[核糖核酸]]（[[RNA]]）。病毒颗粒与[[乙型脑炎病毒]]相似，最外层为两种[[糖蛋白]]组成的[[包膜]]，包膜含有型和[[群特异性抗原]]，用[[中和试验]]可鉴定其型别。登革病毒可分为4个[[血清型]]，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可[[交叉免疫]]反应。

登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊[[胸肌]]及C6/36[[细胞株]]内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但[[接种]]猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。

登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持[[传染性]]数周，-70℃可存活8年久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之[[灭活]]；不耐酸、不耐醚。用[[乙醚]]、[[紫外线]]或0.05%福尔马林可以灭活。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]] 患者和[[隐性感染者]]为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的[[病毒血症]]，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的[[血清学]]证据，但作为传染源，尚未能确定。

（二）[[传播媒介]] 伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是[[埃及伊蚊]]和白伊蚊。广东、广西多为[[白纹伊蚊]]传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得[[感染]]，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，[[传染期]]长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的[[卵巢]]中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的[[储存宿主]]。

（三）[[易感人群]] 在新[[疫区]]普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年[[发病率]]最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在[[血清]]中能检出抗登革病毒的[[中和抗体]]，因而发病者多为儿童。

感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，[[乙型脑炎]]发病率随之降低。

（四）流行特征

1．地方性凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。

2．季节性发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。

3．突然性流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有[[散发流行]]，至1978年在广东佛山突然流行。

4．传播迅速，发病率高，[[病死率]]低 [[疫情]]常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

==发病原理与[[病理]]变化==

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在[[网状内皮系统]][[增殖]]至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和[[淋巴组织]]之中，在外周[[血液]]中的大[[单核细胞]]、组织中的[[巨噬细胞]]、组织细胞和[[肝脏]]的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的[[抗登革病毒抗体]]，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成[[免疫复合物]]，激活[[补体系统]]，导致[[血管]]通透性增加，同时抑制骨髓中的[[白细胞]]和[[血小板]]系统，导致白细胞、[[血小板减少]]和出血倾向。

[[登革出血热]]的发病原理有三种假说：一是[[病毒株]]的[[毒力]]不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。二是病毒[[变异]]，认为[[病毒基因]]变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是[[二次感染]]学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高[[滴度]]的IgG，与[[抗原]]形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc[[受体]]结合，激活这些[[细胞]]释放可裂解[[补体]]C3的[[蛋白酶]]、[[凝血活酶]]和[[血管通透因子]]。这些酶和因子再激活补体系统和[[凝血]]系统，导致血管通透性增加、[[血浆蛋白]]及[[血液有形成分]][[渗出]]，引起血液浓缩、[[出血]]和[[休克]]等病理生理改变。

病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；[[心内膜]]、[[心包]]、[[胸膜]]、胃肠粘膜、肌肉、[[皮肤]]及[[中枢神经系统]]不同程度的出血；皮疹内[[小血管]][[内皮]][[肿胀]]，血管周围[[水肿]]及单核细胞[[浸润]]。重症患者可有[[肝小叶]]中央[[坏死]]及淤胆，[[小叶性肺炎]]，肺小[[脓肿]]形成等。登革出血热病理变化为全身[[微血管]]损害，导致血浆蛋白渗出及出血。[[消化道]]、心内膜下、皮下、[[肝包膜]]下、肺及软组织均有渗出和出血，[[内脏]]小血管及微血管周围水肿、出血和[[淋巴细胞]]浸润。脑型患者[[尸检]]可见[[蛛网膜下腔]]及脑实质灶性出血，[[脑水肿]]及[[脑软化]]。

==[[临床表现]]==

[[潜伏期]]5～8d。按[[世界卫生组织]]标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。

我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。

'''一、典型登革热'''

（一）典型登革热

1．[[发热]] 所有患者均发热。起病急，先[[寒战]]，随之[[体温]]迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为[[双峰热]]或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。

2．全身[[毒血症]]状发热时伴[[全身症状]]，如[[头痛]]、[[腰痛]]，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无[[红肿]]。消化道症状可有[[食欲下降]]，[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]。[[脉搏]]早期加快，后期变缓。严重者疲乏[[无力]]呈[[衰竭]]状态。

3．皮疹于病程3～6日出现，为[[斑丘疹]]或[[麻疹]]样皮疹，也有[[猩红热]]样皮疹，红色[[斑疹]]，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无[[脱屑]]及[[色素沉着]]。

4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如[[牙龈出血]]、[[鼻衄]]、[[消化道出血]]、[[咯血]]、[[血尿]]等。

5．其他多有[[浅表淋巴结]]肿大。约1/4病例有肝脏肿大及[[ALT]]升高，个别病例可出现[[黄疸]]，[[束臂试验]]阳性。

（二）轻型登革热　表现类似[[流行性感冒]]，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。

（三）重型登革热　早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，[[剧烈头痛]]、呕吐、[[谵妄]]、[[昏迷]]、[[抽搐]]、大汗、[[血压]]骤降、颈[[强直]]、[[瞳孔散大]]等[[脑膜脑炎]]表现。有些病例表现为消化道大出血和[[出血性休克]]。

'''二、登革出血热'''

分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。

（一）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、[[肌痛]]、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、[[呕血]]、咯血、[[尿血]]、[[便血]]等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，[[红细胞]]压积增加20%以上，[[血小板计数]]＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、[[心脏]]、[[肾上腺]]等重要脏器而危及生命。

（二）登革休克综合征具有典型登革热的表现；在病程中或[[退热]]后，病情突然加重，有明显出血倾向伴[[周围循环衰竭]]。表现[[皮肤湿冷]]，脉快而弱，脉[[压差]]进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦燥、[[昏睡]]、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。

==诊断==

一、流行病学资料在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。

二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，[[紫斑]]、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合[[实验室检查]]。

三、实验室检查

（一）血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类[[中性粒细胞减少]]，淋巴细胞相对增高。可见[[中毒颗粒]]及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。

部分病例尿及[[脑脊液]]可轻度异常。

（二）[[血清学检查]]常用者有[[补体结合试验]]、[[红细胞凝集]]抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验[[效价]]超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。[[双份血清]]恢复期[[抗体效价]]比[[急性期]]高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。

（三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36[[细胞培养]]第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为[[补体结合]]抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

==鉴别诊断==

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、[[药疹]]相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的[[钩端螺旋体病]]、流行性出血、[[败血症]]、[[流行性脑脊髓膜炎]]、黄热病等相鉴别。

==治疗==

本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点：

一、一般治疗急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有[[防蚊]]设备的病室中[[隔离]]到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和[[口腔]]清洁。

二、对症治疗（一）高热应以[[物理]]降温为主。对出血症状明显的患者，应避免[[酒精擦浴]]。[[解热镇痛剂]]对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生[[溶血]]，应谨慎使用。对[[中毒症状]]严重的患者，可短期使用小剂量[[肾上腺皮质激素]]，如口服[[强的松]]5mg3次/日。

（二）维持水电平衡对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有[[脱水]]、[[血容量]]不足的患者，应及时[[静脉输液]]，但应高度警惕[[输液反应]]致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。

（三）有出血倾向者可选用[[安络血]]、[[止血敏]]、[[维生素C]]及K等[[止血药]]物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量[[维生素K1]][[静脉滴注]]，口服[[云南白药]]等，严重[[上消化道出血]]者可口服甲氰咪呱。

（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用[[血浆]]和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。

（五）脑型病例应及时选用20%[[甘露醇]]250～500ml，快速[[静脉]]注入，同时静脉滴注[[地塞米松]]，以降低[[颅内压]]，防止[[脑疝]]发生。

==预防==

应做好[[疫情监测]]，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。

预防措施的重点在于防蚊和[[灭蚊]]。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对[[饮用水]]缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用[[敌敌畏]]喷洒消灭，室外成蚊可用50%[[马拉硫磷]]、杀螟松等作超低容量[[喷雾]]，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。

登革热的[[预防接种]]目前还处于研究阶段，不能用于疫区。
==参看==
*[[登革热]]
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传染病学/登革热 - 版本历史

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