https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%BC%A0%E6%9F%93%E7%97%85%E5%AD%A6%2F%E7%97%85%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%82%8E%E7%9A%84%E5%8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E7%90%86 2026-04-25T22:27:39Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%BC%A0%E6%9F%93%E7%97%85%E5%AD%A6/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%82%8E%E7%9A%84%E5%8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E7%90%86&diff=126146&oldid=prev 2014-01-27T03:57:50Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%82%8E" title="病毒性肝炎">病毒性肝炎</a>的发病机制目前未能充分阐明。 <a href="/%E7%94%B2%E5%9E%8B%E8%82%9D%E7%82%8E%E7%97%85%E6%AF%92" title="甲型肝炎病毒">甲型肝炎病毒</a>在<a href="/%E8%82%9D%E7%BB%86%E8%83%9E" title="肝细胞">肝细胞</a>内复制的过程中仅引起肝细胸轻...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[病毒性肝炎]]的发病机制目前未能充分阐明。<br /> <br /> [[甲型肝炎病毒]]在[[肝细胞]]内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列[[免疫应答]](包括[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]）后，[[肝脏]]出现明显病变，表现为肝细胞[[坏死]]和[[炎症反应]]。HAV通过被机体的[[免疫反应]]所清除，因此，一般不发展为[[慢性肝炎]]，[[肝硬化]]或[[病毒性]]携带状态。<br /> <br /> [[乙型肝炎病毒]][[感染]]肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但[[HBV]][[基因]]整合于[[宿主]]的肝细胞[[染色体]]中，可能产生远期后果。[[乙型肝炎]]的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV[[核心抗原]]（HBcAg）和肝特异性[[脂蛋白]]是主要的靶[[抗原]]，[[致敏]]T[[淋巴细胞]]的[[细胞毒]]效应是肝细胞损伤的主要机制，而[[抗体]]依赖的细胞毒作用及[[淋巴因子]]，[[单核因子]]等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型[[肝炎]]的[[病理]]损伤机制中，而特异性T辅助性[[细胞]]持续性损伤中起重要作用。[[特异性抗体]]与循环中的相应抗原及[[病毒]]颗粒结合成[[免疫复合物]]，并经[[吞噬细胞]]吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于[[小血管]][[基底膜]]，[[关节腔]]内以及各脏器的小血管壁，而引起[[皮疹]]，[[关节炎]][[肾小球肾炎]]、[[结节性多发性动脉炎]]等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被[[保护性抗体]]（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。<br /> <br /> 机体免疫反应的强弱及[[免疫调节]]机能是否正常与乙型肝炎[[临床类型]]及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被[[效应细胞]]攻击而破坏，使感染终止，[[临床表现]]为经过顺利的[[急性肝炎]]，且由于病毒数量的多寡及[[毒力]]强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无[[黄疸型肝炎]]。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈[[免疫耐受]]或[[免疫]][[麻痹]]，受染肝细胞未遭受[[免疫性]]损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于[[特异性免疫]]功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞[[代谢]]失常所致肝内形成的免疫调节[[分子]]发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各[[亚群]]之间的协调功能失常，[[自身抗体]]产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导[[补体]]依赖的[[细胞溶解]]作用，造成[[自身免疫]]性[[肝损伤]]；或大量抗原-抗体[[复合物]]的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的[[免疫功能]]严重失调，[[特异性免疫反应]]增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为[[内毒素]][[血症]]所致[[肿瘤坏死因子]]-α(TNFα)大量释出,引起局部[[微循环]]障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现[[自由基]]变化对肝损伤及[[肝性脑病]]等的发生有关。<br /> <br /> 对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有[[免疫系统]]的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。<br /> <br /> 对[[丁型肝炎]]的动物实验研究表明，[[HDV]]与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接[[致病性]]，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。<br /> <br /> 各型病毒性肝炎之间无[[交叉免疫]]。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于[[慢性乙型肝炎]]者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{传染病学图书专题}}<br /> {{导航板-传染病}}</div>

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