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2014-01-27T03:59:24Z

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'''（一）发病原理''' [[脑膜炎]][[双球菌]]自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体[[病原菌]]之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为[[带菌者]]。如果机体缺乏特异性[[杀菌]][[抗体]]，或者[[细菌]]的[[毒力]]强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成[[菌血症]]或[[败血症]]。再侵入[[脑脊髓]]膜形成化脓性[[脑脊髓膜炎]]。

目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，[[补体]]C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的[[免疫复合物]]亦是引起发病的因素。

过去将暴发败血症型称华一佛氏[[综合征]]（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于[[肾上腺皮质]][[出血]]和[[坏死]]引起的急性肾上腺皮质功能[[衰竭]]所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在[[毛细血管]][[内皮细胞]]内迅速繁殖释放[[内毒素]]，所致[[微循环]]障碍，并且激活[[凝血]]系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和[[细胞]]介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及[[内脏]]系统，则[[临床表现]]为暴发败血症；如以[[脑血管]]损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。

慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除[[急性感染]]后杀菌抗体形成不足外，其[[补体系统]]C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

'''（二）[[病理]]变化''' 在败血症期，主要病变为[[血管]]内皮损害，血管壁[[炎症]]、坏死和[[血栓形成]]同时有血管周围出血；[[皮肤]]、[[皮下组织]]、粘膜和[[浆膜]]等局灶性出血。

暴发败血症死亡者[[尸检]]时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量[[革兰氏阴性]]双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有[[纤维蛋白]]—[[白细胞]]—[[血小板]]形成的[[血栓]]。皮肤、肺、心、[[胃肠道]]和[[肾上腺]]均有广泛出血。[[心肌炎]]和[[肺水肿]]亦常见。

脑膜炎期的病变以[[软脑膜]]为主。早期[[充血]]、少量浆液性[[渗出]]及局灶性小[[出血点]]。后期则有大量纤维蛋白、[[中性粒细胞]]及[[血浆]]外渗。病变主要在[[大脑两半球]]表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起[[脑膜]]粘连、引起加重[[视神经]]、[[外展神经]]及[[动眼神经]]、[[面神经]]、[[听神经]]等[[颅神经损害]]。由于内毒素的损伤使[[脑神经]]组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、[[水肿]]、局灶性中性粒细胞[[浸润]]及出血。

在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，[[颅内压增高]]。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成[[枕骨大孔]]或天幕[[裂孔疝]]。

少数患儿由于[[脑室]]膜炎，[[大脑导水管]]阻塞，致[[脑脊液]]循环受阻而发生[[脑积水]]。

除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括[[心内膜炎]]、[[心包炎]]、[[化脓性关节炎]]、[[肺炎]]、[[眼球]]炎等。
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传染病学/流行性脑脊髓膜炎的发病原理与病理变化 - 版本历史

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