112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜...”为内容创建页面

2014-01-27T03:59:35Z

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[[流感病毒]]侵入[[呼吸道]]的[[纤毛柱状上皮]]细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的[[病毒]]颗粒从[[细胞膜]]上[[芽生]]，借[[神经氨酸酶]]的作用而释放出来，再侵入其它[[上皮细胞]]。受[[病毒感染]]的上皮细胞发生变性、[[坏死]]与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部[[炎症]]，同时引起全身[[中毒]]反应，如[[发热]]、身痛和[[白细胞减少]]等，但一般不形成[[病毒血症]]。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的[[纤毛上皮]]形成而恢复。以上为单纯[[流感]]过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部[[气管]]。

病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒[[肺炎]]。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受[[免疫抑制剂]]治疗者易发生。其[[病理]]特征为全肺暗红色，气管与[[支气管]]内有血性液体，粘膜[[充血]]，纤毛上皮[[细胞]]脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性[[出血]]、[[水肿]]和轻度[[白细胞]][[浸润]]。[[肺泡]]内有[[纤维蛋白]]与水肿液，其中混有[[中性粒细胞]]。[[肺下叶]]肺泡出血，肺胞间质可增厚，肺泡与[[肺泡管]]中可有透明膜形成。如有[[继发感染]]，则病变更复杂。

人体[[感染]]流感后主要产生3种[[抗体]]：①H抗体：是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染；但在[[抗原]]漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。②N抗体：其主要是[[抑制病毒]]从[[细胞表面]]释放再感染其它细胞，减少病毒[[增殖]]，因此，在个体保护和限制传播方面有作用；N抗体也具株的特异性，由于N[[变异]]较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，[[疫苗接种]]后一般不升高；在流感[[免疫]]中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，[[血清]]中的[[中和抗体]]（IgG和IgM）也具有保护作用。

人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性[[细胞免疫]]。机体对流感病毒的免疫，主要是[[细胞毒性]]T细胞（Tc细胞）和r-[[干扰素]]。Tc细胞主要用于感染病毒的[[靶细胞]]，能减少病灶内的病毒量，对[[疾病]]恢复起主要作用。由Tc细胞产生r-干扰素，协同Tc细胞的[[细胞毒]]效应使感染[[细胞溶解]]，并阻止病毒扩散。

感染某株病毒可获2～4年的免疫力，但这种特异性免疫常不能抵御因抗原变异所形成新[[病毒株]]的再感染，使流感反复多次发生。由于流感病毒经常变异，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群对流感的免疫状态不一致。
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传染病学/流感的发病原理与病理变化 - 版本历史

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