112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠...”为内容创建页面

2014-01-27T03:59:19Z

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[[休克]]的治疗应是综合性的，应积极治疗原发[[疾病]]，同时针对休克的[[病理]]生理给予补充[[血容量]]，纠正[[酸中毒]]，调整[[血管]]舒缩功能，消除[[红细胞凝集]]，防止[[微循环]][[淤滞]]以及维护重要脏器的功能等。

'''一、原发病的治疗'''应积极迅速控制[[感染]]。[[抗菌素]]使用原则是：选用强有力、[[抗菌谱]]广、对病原[[微生物]]敏感、剂量要大、[[联合用药]]（一般两种以上[[抗生素]]同时使用）、[[静脉]]定时滴注。为减轻[[中毒症状]]，在有效[[抗菌治疗]]下，短期大量使用[[肾上腺皮质激素]]。[[肾功能]]受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力[[抗菌]]的同时，应及时处理[[化脓]]病灶。近来国外提出[[革兰氏阴性菌]][[感染性休克]]，在使用抗生素后，[[血液]]和组织中的[[敏感菌]]被杀死，释放出大量的[[内毒素]]循环于血流，加剧了患者的[[临床表现]]，从而提出了选择投药时机的重要性。

'''二、抗休克治疗'''

1．补充血容量感染性休克时由于[[缺氧]]及[[毒素]]的影响，致使病人血管床容量加大及[[毛细血管]]通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

（1）[[胶体]]液 [[低分子右旋糖酐]]（[[分子量]]2～4万）的主要作用是：①能防止[[红细胞]]、[[血小板]]的互聚作用、抑制[[血栓形成]]和改善血流；②提高[[血浆]][[胶体渗透压]]，[[拮抗]]血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从[[肾脏]][[排泄]]，且[[肾小管]]不重吸收，具有一定的[[渗透性利尿]]作用。低分子右旋糖酐每日用量为500～1500ml，有[[出血倾向]]和心、[[肾功能不全]]者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、[[白蛋白]]或全血（有DIC时[[输血]]应审慎）。

（2）[[晶体]]液平衡盐液、[[生理盐水]]的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。

扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好，神志清楚，[[口唇]]红润，肢端瘟暖，[[紫绀]]消失；②[[收缩压]]＜11.97kpa(90mmHg)，脉压＞3.99kpa(30mmHg)；③脉率＜100次/min；④[[尿量]]＞30ml/h；⑤[[血红蛋白]]回降，血液浓缩现象消失。

2．纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并[[高热]]时更严重。纠正酸中毒可以增强[[心肌]]收缩力，改善微循环的郁滞（酸[[血症]]有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则[[代谢]]产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4～5%[[碳酸氢钠]]，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。[[三羟甲基氨基甲烷]]（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

3．防治微循环淤滞

（1）血管活性药物的应用

①[[多巴胺]]：是[[去甲肾上腺素]]的前身。对[[心脏]]的作用是兴奋β[[受体]]，增加心肌收缩力，使心排[[血量]]增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使[[血管收缩]]，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对[[内脏]]血管有扩张作用。大剂量（20μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身[[小血管]]收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比[[异丙基]][[肾上腺素]]弱，而升高[[血压]]的效果比异丙基肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起[[心律紊乱]]。常用量10～20mg溶于200ml5%[[葡萄糖]]溶液内，滴速每分钟2～5μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。

②[[阿拉明]]（[[间羟胺]]）：它可替代[[神经]]末稍贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使[[血压升高]]，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。

④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体[[兴奋剂]]。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低[[外周阻力]]的机制使心排出量增加，该药可引起[[心律失常]]。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。

⑤[[酚妥拉明]]、[[苯苄胺]]：属α[[肾上腺素能受体]][[阻滞剂]]，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长，扩张[[微血管]]改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。

（2）[[抗胆碱能药]]物的应用有良好的解除[[血管痉挛]]作用，并有兴奋[[呼吸中枢]]、解除[[支气管痉挛]]以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大，病人耐受量也较大，[[副作用]]小，比[[阿托品]]易于掌握。大剂量阿托可致[[烦躁不安]]，[[东莨菪碱]]可抑制大脑皮层而引起[[嗜睡]]。常用剂量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分钟静脉注射。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg，每30分钟静推一次。

（3）防止血小板和红[[细胞]]的[[凝集]]

①低分子右旋糖酐（用法、剂量同前）。

②[[阿司匹林]]和[[潘生丁]] 阿司匹林可抑制体内[[前列腺素]]、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长[[凝血酶原时间]]。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止[[微血栓]]形成，剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。

③[[丹参]] 可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐内静滴。

'''三、维护重要脏器的功能'''

1．[[心功能不全]]的防治重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是[[心肌缺血]]、缺氧、酸中毒、[[细菌毒素]]、[[电解质紊乱]]、[[心肌抑制因子]]等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注[[能量合剂]]纠正细胞代谢的失衡状态。钠洛酮（Naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心搏出量增加，[[血压上升]]，并有稳定[[溶酶体]]膜、降低心肌抑制因子的作用。

2．肺功能的维护与防治肺为休克的主要[[靶器官]]之一，顽固性休克者常并发肺功能[[衰竭]]，同时[[脑缺氧]]、[[脑水肿]]等亦可导致[[呼吸衰竭]]。因而凡休克患者必须立即用鼻[[导管]]或面罩给氧，保持[[呼吸道]]的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做[[气管切开]]。如有明确的[[休克肺]]发生，应行间歇正压[[呼吸]]或给予[[呼气末正压]]呼吸可获一定疗效。

3．肾功能的维护休克患者出现[[少尿]]、[[无尿]]、[[氮质血症]]等肾功能不全的表现，其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、[[肾血流量]]不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功的关键。

4．脑水肿的防治脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致[[肺水肿]]的发生。临床上可出现意识改变、一过性[[抽搐]]和[[颅内压增高]]征象，甚至发生[[脑疝]]。处理上应及时采取[[头部]]降温、使用[[甘露醇]]、[[速尿]]与大剂量的[[地塞米松]]（20～40mg）以防脑水肿的发生发展。

5．DIC的治疗DIC为感染性休克的严重[[并发症]]，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予[[肝素]]治疗。肝素剂量为0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小时静滴1次，使[[凝血时间延长]]至正常2-3倍。根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如[[凝血时间]]过于延长或[[出血]]加重者可用等量的[[鱼精蛋白]]对抗。同时可使用潘生丁、[[丹参注射液]]及[[抑肽酶]]来作为辅助治疗。

'''四、肾上腺皮质激素的应用'''感染休克中[[激素]]的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：①结合内毒素，减轻毒素对机体的损害。②稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在[[细胞浆]]内，休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量[[蛋白质]]溶解酶，引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出。③大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环。④增加心搏出量。⑤恢复[[网状内皮系统]][[吞噬细胞]]的功能。⑥稳定[[补体系统]]，抑制[[中性粒细胞]]的[[活化]]。⑦保护[[肝脏]][[线粒体]]的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外超向大剂量短疗程法。国内采用中等剂量（如[[氢化可的松]]每日～10mg/kg），一般用药1～2天，休克情况好转后迅速撤停。

（五）其它根据[[生物]]活性物质、[[细胞因子]]的作用机理，目前已试用抗类脂A[[单克隆抗体]]（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF[[单抗]]，在治疗感染性休克中均收到一定效果，但需进一步深入研究。

[[自由基]]清除剂及[[钙通道阻滞剂]]亦有试用的报道。
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传染病学/感染性休克的治疗 - 版本历史

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