112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，...”为内容创建页面

2014-01-27T04:01:02Z

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病菌自[[皮肤]]或粘膜侵入人体，随[[淋巴液]]达[[淋巴结]]，被[[吞噬细胞]]吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则[[细菌]]在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为[[淋巴]]源性迁徙阶段，相当于[[潜伏期]]。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成[[菌血症]]。在[[血液]]里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、[[骨髓]]等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在[[细胞]]外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的[[败血症]]。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出[[内毒素]]及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒[[血症]]的表现。内毒素在致病理损伤，临床[[症状]]方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]清除病菌而获痊愈。如果[[免疫功能]]不健全。或[[感染]]的菌量大、[[毒力]]强，则部分细菌逃脱[[免疫]]，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致[[疾病]]复发。组织病理损伤广泛。[[临床表现]]也就多样化。如此反复成为慢性感染。

未经治疗的患者[[血清抗体]]最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作[[杀菌]]试验，证明IgM，IgG有较强的[[杀菌活性]]。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病，[[淋巴瘤]]的患者[[布鲁氏菌病]][[发病率]]高；布鲁氏菌[[抗原]]皮试在敏感患者呈典型[[超敏反应]]。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有[[循环免疫复合物]]增加，还可出现[[自身抗体]]，表明慢性期体液免疫也参与了[[病理]]损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者[[下丘脑]]—[[垂体]]—[[肾上腺]]系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。

机体的各组织器官，[[网状内皮系统]]因细菌、细菌[[代谢]]产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生[[变态反应]]性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的[[巨噬细胞]]，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T[[淋巴细胞]][[致敏]]，当[[致敏淋巴细胞]]再次受抗原作用时，释放各种[[淋巴因子]]，如淋巴结通透因子、[[趋化因子]]、巨噬细胞[[移动抑制因子]]、巨噬细胞活性因子等。致以[[单核细胞]][[浸润]]为特征的变态反应性[[炎症]]，形成[[肉芽肿]]、[[纤维]]组织[[增生]]等[[慢性病]]变。

本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、[[关节]]、[[血管]]、[[神经]]、[[内分泌]]及[[生殖系统]]；不仅[[间质细胞]]，而且还损伤器官的[[实质细胞]]。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①[[渗出]]变性[[坏死]]改变主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以[[浆液性炎]]性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴[[纤维细胞]][[增殖]]；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，[[浆细胞]]组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生[[纤维化]]，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循[[急性期]]向慢性期依次交替发生和发展。如[[肝脏]]，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在[[肝小叶]]内形成类[[上皮]]样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或[[萎缩]]型[[肝硬化]]。
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传染病学/布鲁氏菌病的发病机理与病理变化 - 版本历史

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