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2014-01-27T03:56:11Z

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[[传染性单核细胞增多症]]（Infectious mononucleosis）是由EB[[病毒]]（EBV）所致的急性[[自限性]][[传染病]]。其临床特征为[[发热]]，[[咽喉炎]]，[[淋巴结肿大]]，外周[[血淋]]巴[[细胞]]显着增多并出现异常[[淋巴细胞]]，[[嗜异性凝集试验]]阳性，[[感染]]后体内出现抗EBV[[抗体]]。

==[[病原学]]==

EBV属[[疱疹]]病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲[[恶性淋巴瘤]]的[[细胞培养]]中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有[[脂蛋白]][[包膜]]，核心为双股[[DNA]]。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用[[免疫荧光]]或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为[[淋巴母细胞]]。

EBV有五种[[抗原]]成分，即[[病毒衣壳抗原]]（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、[[补体结合]]抗原（[[可溶性抗原]]S）和[[核抗原]]（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。

==[[流行病学]]==

（一）[[传染源]] 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

（二）[[传播途径]] 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及[[输血]]传播。

（三）[[易感人群]]人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久[[免疫]]，第二次发病不常见。

==发病原理与[[病理]]变化==

本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入[[口腔]]后可能先在咽部[[淋巴组织]]内[[增殖]]，后侵入[[血液]]导致[[病毒血症]]，继之累及[[淋巴系统]]和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV[[受体]]，故极易受累。B淋巴细胞感染后[[增生]]活跃，其[[抗原性]]发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成[[细胞毒性]][[效应细胞]]直接破坏受染的B细胞。这种[[细胞免疫]]反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放[[自身抗原]]，激发[[自身抗体]]的产生，从而引起一系列[[并发症]]。

本病的主要病理特征是[[淋巴]][[网状组织]]的良性增生。[[肝脏]]有各种[[单核细胞]][[浸润]]，[[枯否氏细胞]]增生及局灶性[[坏死]]。[[脾肿大]]，[[脾窦]]及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易[[出血]]，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成[[脓肿]]，以[[副皮质区]]（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如[[心肌]]、肾、[[肾上腺]]、肺、[[皮肤]]及[[中枢神经系统]]等均可有[[充血]]、[[水肿]]和淋巴细胞浸润。

==[[临床表现]]==

[[潜伏期]]5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱[[症状]]，历时4～5天，如[[乏力]]、[[头痛]]、[[纳差]]、[[恶心]]、稀便、[[畏寒]]等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。

（一）发热　高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有[[寒战]]和[[多汗]]。[[中毒症状]]多不严重。

（二）淋巴结肿大　见于70%的患者。以[[颈淋巴结肿大]]最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显[[压痛]]，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。[[肠系膜淋巴结]]肿大引起[[腹痛]]及压痛。

（三）[[咽痛]] 虽仅有半数患者[[主诉]]咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有[[溃疡]]及伪膜形成，可见[[出血点]]。[[齿龈]]也可[[肿胀]]或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。

（四）[[肝脾肿大]] 仅10%患者出现肝肿大，[[肝功能异常]]者则可达2/3。少数患者可出现[[黄疸]]，但转为慢性和出现[[肝功能衰竭]]少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生[[脾破裂]]。检查时应轻按以防脾破裂。

（五）[[皮疹]] 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色[[斑丘疹]]，亦可有[[麻疹]]样、[[猩红热]]样、[[荨麻疹]]样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无[[脱屑]]。

（六）[[神经系统]]症状　见于少数严重的病例。可表现为[[无菌]]性[[脑膜炎]]，[[脑炎]]及[[周围神经]]根炎等。90%以上可恢复。

其它尚有[[肺炎]]（5%）、[[心肌炎]]、[[肾炎]]、[[眼结膜]]充血等。

病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，[[病死率]]仅为1～2%，多系严重并发症所致。

==并发症==

（一）[[呼吸系统]]　约30%患者可并发咽部[[细菌感染]]。5%左右患者可出现[[间质性肺炎]]。

（二）[[泌尿系统]]并发症　部分患者可出现水肿、[[蛋白尿]]、尿中管型及[[血尿素氮]]增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。

（三）[[心血管系统]]并发症并发心肌炎者约占6%，[[心电图]]示T波倒置、低平及P-R间期延长。

（四）神经系统并发症可出现脑膜炎、[[脑膜脑炎]]、[[周围神经病]]变，发生率约为1%。

其它并发症有脾破裂、[[溶血性贫血]]、[[胃肠道出血]]、[[腮腺]]肿大等。

==诊断与鉴别诊断==

（一）流行病学资料应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。

（二）临床表现主要为发热、咽痛、[[颈部]]及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现[[变异]]较大，[[散发病例]]易误诊，尤其在无[[实验室检查]]条件的情况下，诊断困难较大。

（三）实验室检查

1．血象 [[白细胞]]总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。

2．嗜异性凝集试验（heterophilagglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者[[血清]]中常含有属于IgM的[[嗜异性抗体]]可与绵羊或马红细胞[[凝集]]。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、[[血清病]]患者、淋巴[[网状细胞]]瘤、[[单核细胞白血病]]及[[结核病]]等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛[[红细胞]]吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的[[滴定]][[效价]]在1：64以上者具有诊断意义。

表1 嗜异性抗体的鉴别吸收试验

{| class="wikitable"
| rowspan="2" | 检测对象
| rowspan="2" | 吸收前
| colspan="2" | 吸收后
|-
| 豚鼠肾
| 牛红细胞
|-
| 传染性单核细胞增多症患者
| ++
| +
| -
|-
| 血清病患者
| ++
| -
| ±
|-
| 正常人或其他[[疾病]]患者
| +
| -
| -
|}

3．EBV抗体检测　抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、[[中和抗体]]等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，[[滴度]]较高且可持续终身，宜用于[[流行病学调查]]。

4．EBV的检测较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒，故很少用于[[临床诊断]]。

本病应与以[[咽峡炎]]表现为主的[[链球菌感染]]、[[疱疹性咽峡炎]]、[[风湿热]]等，以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、[[淋巴细胞白血病]]、淋巴网状细胞瘤等，以黄疸、肝功异常为特征的[[病毒性肝炎]]及化验改变较类似的[[传染性淋巴细胞增多症]]、[[巨细胞病毒感染]]、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、[[风疹]]、[[病毒性脑炎]]等相鉴别。

==治疗==

本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、[[扁桃体]]的β-[[溶血性]]链球菌感染可选用[[青霉素G]]、[[红霉素]]等[[抗生素]]，有人认为使用[[甲硝哒唑]]（[[灭滴灵]]0.6～1.2g/日）或氯[[林可霉素]](0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。约95%的患者应用[[氨苄青霉素]]或[[羟氨苄青霉素]]可出现多形性皮疹。

[[肾上腺皮质激素]]可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、[[血小板减少性紫癜]]、心肌炎、[[心包炎]]等，可改善症状，消除[[炎症]]。但一般病例不宜采用。用法为[[强的松]]第一天80mg，随后逐渐减量，疗程一周。

[[抗病毒药物]]如[[阿糖腺苷]]、[[疱疹净]]等可能对本病有效。

==预防==

目前尚无有效预防措施。[[急性期]]患者应进行[[呼吸道]][[隔离]]。其[[呼吸道分泌物]]及痰杯应用[[漂白粉]]或煮沸[[消毒]]。因病[[毒血症]]可长达数月，故病后至少6个月不能参加[[献血]]。[[疫苗]]尚在研制中。
==参看==
*[[传染性单核细胞增多症]]
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传染病学/传染性单核细胞增多症 - 版本历史

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