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2014-01-27T04:00:44Z

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==（一）基本概念==

关于传染的概念：[[病原体]]侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的[[病理]]生理过程，称为传染（infection）。表现有临床[[症状]]者为[[传染病]]。传染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为[[传染过程]]。构成传染过程需要三个条件，即病原体的[[致病性]]、机体的反应性，外界环境的影响。

==（二）传染过程的表现==

在人出生后的一生中所发生无数次感性，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可出现五种不同程度的表现。

'''1.病原体被消灭或排出体外'''　病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如[[皮肤粘膜]]的屏障作用，胃酸的[[杀菌作用]]，组织细胞的吞噬及体液的[[溶菌作用]]。或通过局部的[[免疫]]作用，病原体从[[呼吸道]]、肠道或泌尿道排出体外，不出现[[病理损害]]和[[疾病]]的[[临床表现]]。

'''2.[[病原携带]]状态'''（Carrier infection）包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态，一是无症状携带，即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，症理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续[[寄生]]于体内。由于[[携带者]]向外排出病原体，成为具有[[传染性]]的重要[[传染源]]。

'''3.[[隐性感染]]'''（inapparent infection）亦称[[亚临床感染]]（Subclinical infection）是指机体被病原侵袭后，仅出现轻微病理损害，而不出现或出现不明显的临床症状，只能通过免疫检测方能发现的一种[[感染]]过程，[[流行性乙型脑炎]]、[[脊髓灰质炎]]、[[登革热]]、[[乙型肝炎]]等均有大量隐性感染的存在。

'''4．潜在性感染'''（lateneinfection）是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体[[抵抗力]]降低时，病原体则乘机活跃[[增殖]]引起发病。[[疟疾]]、[[结核]]有此等表现。[[麻疹]]后，[[病毒]]可长期潜伏于中枢[[神经系统]]，数年后发病，成为[[亚急性硬化性全脑炎]]。

'''5.[[显性感染]]'''（apparent infection）病原体侵入人体后，因[[免疫功能]]的改变，致使病原体不断繁殖，并产生[[毒素]]，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。

==（三）病原体的致病性==

传染过程中，病原体起重要作用，它的致病

作用表现如下几方面。

'''1.病原体的[[毒力]]'''（Virulence）病原体的毒力是指病原体的[[侵袭力]]，即是病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。有的通过[[细菌]]的酶如[[金葡]]球浆[[凝固酶]]，[[链球菌]]的[[透明质酸酶]]，产气荚膜[[杆菌]]的[[胶原酶]]等起作用；有的通过[[荚膜]]阻止[[吞噬细胞]]的吞噬；有的通过[[菌毛]][[粘附]][[宿主]]组织。病原体产生内外两种毒素，通过毒素产生杀伤作用。[[外毒素]]包括[[神经]]毒如[[破伤风毒素]]、肉毒素；[[细胞毒素]]如[[白喉毒素]]；[[肠毒素]]如[[霍乱毒素]]、[[葡萄球菌]]毒素。[[内毒素]]是菌体裂解后产生的[[脂多糖]]中类脂A，可致机体[[发热反应]]，[[中毒性休克]]，[[播散性血管内凝血]]，施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。

'''2.病原体的数量'''　病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多，引起的传染性越大．[[潜伏期]]可能越短，病情也就越严重。

'''3.病原体的定位与扩散形式'''　病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位，特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的，特异性定位又决定着病原体排出途径。[[伤寒杆菌]]经口传入，定位于肠道[[网状内皮系统]]，借助粪便排出体外。[[白喉]]杆菌经鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助[[鼻咽分泌物]]排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。

病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散：病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散：大部分病原体侵入机体后通过[[血液]]扩散，[[脊髓灰质炎病毒]]先进入血流再经外周神经到达[[中枢神经系统]]；[[麻疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]通过吸附在[[白细胞]]或细胞内扩散；布鲁氏菌进入[[单核细胞]]扩散；[[流感病毒]]吸附于红[[细胞表面]]；[[疟原虫]]侵入[[红细胞]]内。[[淋巴管]]扩散：病原体侵入机体后借助[[淋巴液]]到达[[局部淋巴结]]，再由[[淋巴结]]进入血流，扩散于各组织[[细胞]]。绝大部分病原体通过此种形式。

4．病原体的[[变异性]]　病原性在长期进化过程中，受各种环境的影响，当外环境改变影响[[遗传信息]]时，引起一系列[[代谢]]上的变化，其结构形态，[[生理]]特性均发生改变。

==（四）传染性过程中机体的[[免疫反应]]==

免疫是机体的一种保护性反应，通过识别和排除病原体和[[抗原性]]异物，达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中，人体的免疫反应分为非特异性和[[特异性免疫]]两种。

'''1．[[非特异性免疫]]'''　是先天就有的，非针对某一特定[[抗原]]物质的免疫反应应答。有种的差异，具有稳定性，可遗传给[[子代]]。主要表现三方面的功能。

（1）[[免疫屏障]]　包括皮肤粘膜屏障、[[血脑屏障]]、[[胎盘屏障]]。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外，还可通过分泌的[[汗腺]]液，[[乳酸]]，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的[[溶菌酶]]，[[粘多糖]]、胃酸、[[蛋白酶]]等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时，血脑屏障可起阻挡与保护作用，婴幼儿血脑屏障不健全，病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入[[胎儿]]，[[妊娠]]三个月内，胎血屏障尚未健全，母体感染[[风疹]]病后，易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。

（2）[[吞噬作用]]　在[[肝脏]]、[[脾脏]]、[[骨髓]]、淋巴结、[[肺泡]]及[[血管]]内皮有固定的吞噬细胞谓之[[巨噬细胞]]；在血液中游动的细胞名为单核细胞，以及血液中的[[中性粒细胞]]，均具有强大的吞噬作用，包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。[[结核杆菌]]、[[布氏杆菌]]、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭，可在细胞内存活和繁殖。

（3）体液作用　血液、各种分泌液与[[组织液]]含有[[补体]]、溶菌酶、[[备解素]]、[[干扰素]]等杀伤物质。

①补体（Complement）　是存在于人体内[[血清]]中的一组[[球蛋白]]，在[[抗体]]存在下，参与[[灭活]]病毒，杀灭与溶解细菌，促进吞噬细胞吞噬与[[消化]]病原体。抗原体[[复合物]]能激活[[补体系统]]，加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。

②溶菌酶（Lysozyme）　是一种[[低分子量]]不耐热的[[蛋白质]]，存在于组织与体液中，主要对革氏[[阴性菌]]起溶菌作用。

③备解素（Properdin）是一种[[糖蛋白]]，能激活C3，在镁离子的参与下，能杀灭各种革氏阳性细菌，并可中和某些病毒。

④干扰素（interferon）　是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、[[立克次体]]、[[真菌]]、[[原虫]]、[[植物血凝素]]，人工合成的[[核苷酸]]多聚[[化合物]]，均可刺激机体产生干扰素。对[[病毒性肝炎]]病毒、单纯疱疹病毒、[[带状疱疹病毒]]，巨细胞病毒、以及[[流感]]、[[腺病毒]]均有抑制其复制作用。

⑤[[白细胞介素-2]]（Interleukin-2 IL-2）是具有[[生物]]功能的小分子[[蛋白]]，是在促[[有丝分裂]]素或[[特异性抗原]]刺激下，由辅助性T[[淋巴细胞]]分泌的一种[[淋巴因子]]，其功能是通过激活[[细胞毒性]]T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、[[肿瘤浸润淋巴细胞]]，从而杀伤病毒和[[肿瘤细胞]]以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。

'''2．特异性免疫'''　又称[[获得性免疫]]，具有特异性，有抵抗同一种[[微生物]]的[[重复感染]]，不能遗传。分为[[细胞免疫]]与[[体液免疫]]两类。

（1）细胞免疫　T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到[[抗原刺激]]后，转化为[[致敏淋巴细胞]]，并表现出特异性免疫应答，[[免疫应答]]只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（[[转移因子]]、[[移动抑制因子]]，[[激活因子]]，[[皮肤反应因子]]，[[淋巴]]毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；[[免疫监视]]；[[移植排斥]]；参与迟发型[[变态反应]]起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

（2）体液免疫　B细胞是参与体液免疫的[[致敏]]B细胞。在抗原刺激下转化为[[浆细胞]]，合成[[免疫球蛋白]]，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过[[胎盘]]的抗体，具有[[抗菌]]、抗病毒、[[抗毒素]]等特性，对[[毒性]]产物起中和、沉淀、[[补体结合]]作用，临床上所用[[丙种球蛋白]]即为IgG。②IgM是[[分子量]]最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种[[巨球蛋白]]，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、[[杀菌]]、[[凝集作用]]。③IgA有两型即分泌与[[血清型]]。分泌型IgA存在于鼻、[[支气管]]分泌物、[[唾液]]、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏[[肥大细胞]]及[[嗜碱性粒细胞]]，使之脱颗粒，释放[[组织胺]]。[[寄生虫感染]]，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。

还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的[[细胞毒]]作用（antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC）能杀伤[[特异性抗体]]结合的[[靶细胞]]，又称[[杀伤细胞]]（Killer cell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。

再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为[[自然杀伤细胞]]（natural killer cell）即NK细胞。在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。

'''3．变态反应''' 子[[抗原抗体]]在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即[[过敏反应]]。变态反应分为四型。

（1）第Ⅰ型变态反应（速发型）如血清[[过敏性休克]]，[[青霉素过敏反应]]，寄生虫感染时的过敏反应。

（2）第Ⅱ型变态反应（[[细胞溶解]]型）如[[输血反应]]，[[药物过敏]]性[[血细胞]]减少。

（3）第Ⅲ型变态反应（[[免疫复合物]]型）如出[[血热]]，[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]。

（4）第Ⅳ型变态反应（迟发型）[[细胞内寄生]]的细菌性疾病如[[结核病]]，[[布氏杆菌病]]，某些[[真菌感染]]等。
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传染病学/传染与抗传染免疫 - 版本历史

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