112.247.109.102：以“人类疱疹病毒(human herpes virus，HHV)6，7，8型是近十年发现的疱疹病毒，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高...”为内容创建页面

2014-01-27T05:43:08Z

以“人类疱疹病毒(human herpes virus，HHV)6，7，8型是近十年发现的疱疹病毒，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高...”为内容创建页面

新页面

人类疱疹病毒(human herpes virus，HHV)6，7，8型是近十年发现的[[疱疹病毒]]，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起[[幼儿急疹]]和[[高热惊厥]]的重要病因。HHV-8型是[[卡波济肉瘤]]的致病因子，并与[[艾滋病]]相关性[[淋巴系统]][[肿瘤]]的发生直接相关。HHV-6，7，8型是严重威胁人类健康的新[[病毒]]。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的病因==
(一)发病原因

1.HHV-6 美国Salahuddin等于1986年从6例各种[[淋巴增生]]性[[疾病]]患者外周血[[单核细胞]](PBMCs)中分离出一种新[[病毒]]。其后的研究证明其[[基因]][[构型]]与人类[[疱疹病毒]]特别是与CMV有66%[[同源性]]，属于β-疱疹病毒科，于1987年定名为HHV-6。

HHV-6具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征，病毒颗粒呈圆形，由162个[[壳粒]]组成20面体对称的[[核衣壳]]，直径90～110nm;外面由[[皮质]]粒组成皮质层，厚约20～40nm;最外面覆盖一层[[脂质]]膜，表面有不规则[[糖蛋白]]突起。核心是线状双链[[DNA]]缠绕在一核心[[蛋白]]周围形成[[轴丝]];成熟释放的病毒颗粒直径180～200nm。HHV-6的[[基因组]]为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。

在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开。但可用DNA杂交、PCR或用HHV-6特异的多克隆或[[单克隆抗体]]以免疫[[荧光抗体]]法将其与其他疱疹病毒区别开。HHV-6虽然与疱疹病毒属中的[[巨细胞病毒]]最接近，但这两种病毒之间没有[[抗体]][[交叉反应]]性。

2.HHV-7 Frenkel等于1990年首次从一健康成人外周血[[T淋巴细胞]]中分离出HHV-7。此后又从一患[[慢性疲劳综合征]]患者体内分离出该病毒。病毒颗粒直径约为200nm。HHV-7有囊膜。与HHV-6，CMV同属于β-疱疹病毒科。基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高。HHV-7可在[[脐带]]血单核细胞和正常人外周[[血淋]]巴[[细胞]]中培养，方法类似HHV-6。此病毒也常存在于健康成人的[[唾液]]中。

3.HHV-8 Chang等于1994年用PCR方法从合并[[卡波济肉瘤]](KS)[[艾滋病]]患者的[[肉瘤]]组织中发现HHV-8 DNA。当时将这种与某些疱疹病毒具有很高同源性的病毒命名为KS相关疱疹病毒(KSHV)，后更名为HHV-8。

HHV-8的形态学特性与其他疱疹病毒相似，是最大的疱疹病毒，其DNA为270kb。

(二)发病机制

它们的共同特性是对[[淋巴细胞]]具有亲嗜性。

HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B。两种变型在[[核苷酸]]水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人[[感染]]方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在[[宿主]]细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染[[细胞融合]]中起主要作用。

HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性。

基因分析表明HHV-8属于γ-2疱疹病毒属中的一个成员，是该属中惟一可感染人类的病毒。如果从艾滋病患者[[B淋巴细胞]]中检测到HHV-8，则预示患者可能要发生KS。HHV-8感染可发生于所有类型的KS患者，该病毒除可以感染B淋巴细胞外，还可以感染KS肉瘤组织的[[间质细胞]]、[[纺锤体]]细胞等。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的症状==
1.HHV-6[[感染]]引起的[[疾病]] HHV-6原发感染后，其[[核酸]]可长期潜伏于体内。HHV-6的核酸主要潜伏在外周血[[单核细胞]]、[[唾液腺]]、肾及[[支气管]]的腺体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在[[HIV]]、[[EB病毒]]、[[麻疹病毒]]、[[巨细胞病毒感染]]时，可激活HHV-6。

(1)[[幼儿急疹]](exanthema subitum，ES)：幼儿急疹是婴幼儿常见的一种以[[高热]]、[[皮疹]]为特点的疾病，多发生于春秋季，无性别差异。典型[[临床表现]]是：

①[[发热]]1～5天，[[体温]]多达39℃或更高。

②热退后出疹，皮疹为红色[[斑丘疹]]，分布于面部及躯干，可持续3～4天。部分患儿[[软腭]]可出现特征性[[红斑]](Nagayamas spots)。

③其他[[症状]]：包括[[眼睑水肿]]、[[前囟]]隆起、[[咳嗽]]、[[腹泻]]、[[惊厥]]等。

典型[[体征]]除皮疹外一些患儿[[颈部淋巴结肿大]]。

1988年首次从ES患者外周血[[多形核白细胞]]分离出HHV-6。此后又从ES患者CD4 、CD8 、CD3 、单核细胞/[[巨噬细胞]]分离到HHV-6。应用[[中和试验]]测定ES疾病不同阶段的HHV-6[[抗体]]，其结果阳性率为18%～100%。目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因。绝大多数ES由HHV-6 B组感染引起，极少由A组感染引起。

(2)[[高热惊厥]]及[[神经系统]][[并发症]]：儿童原发或再激活HHV-6感染后只有40%表现为ES，60%并不出现典型ES症状，而只以发热为临床表现。对以发热为表现的急诊患儿的[[病因学]]检查发现，39.6%是由HHV-6感染引起。研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30%～70%。曾有人观察到，在243例患急性热性疾病而被送到急诊室的2岁以下儿童中，34例(14%)有[[原发性]]HHV-6感染的证据。感染证据包括从高[[热惊厥]]患儿[[脑脊液]]中检测到HHV-6 [[DNA]]、HHV-6[[IgG]][[抗体滴度]]恢复期较[[急性期]]增高≥4倍，HHV-6 [[IgM]]抗体阳性等。部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的[[硬化]]，进而引起[[癫痫]]发作。

除引起高热惊厥外，HHV-6原发感染还可引起其他严重的[[中枢神经系统]]疾病如[[脑膜炎]]或[[脑炎]]。从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6 DNA及抗体。HHV-6感染引起中枢神经系统症状的发病机制可能是在急性HHV-6感染后，HHV-6以潜伏形式持续存在于脑脊液及外周[[血淋]]巴[[细胞]]中，部分病人只存在于脑脊液中，HHV-6再激活后可引起高热惊厥或脑炎。有研究对13例健康成人脑组织进行检查，在其中11例的前额[[外皮层]]、[[基底神经节]][[标本]]中检测到HHV-6 DNA，从而证实有潜伏感染。

(3)非[[嗜异]]性传染性[[单核细胞增多症]](nonheterophile-negative infectious mononucleosis)：[[传染性单核细胞增多症]](IM)是由EB病毒(EBV)原发感染引起的[[自限性]][[淋巴细胞增生性疾病]]。HHV-6感染也可引起IM，病人年龄与典型EBV IM相似。

①临床表现包括：

A.发热，病程较EBV性IM长，部分患者可超过30天。

B.有[[咽峡炎]]，[[扁桃体充血]]、肿大、覆盖[[假膜]]。

C.[[肝脾肿大]]。

D.[[腹膜后淋巴结肿大]]。

E.[[视力模糊]]。

②[[实验室检查]]与EBV性IM不同的是：

A.[[嗜异性凝集试验]]为阴性。

B.血象，外周血中非典型[[淋巴细胞]]明显增高，CD38 细胞数量增多。

C.病因学检查，在急性期可检测到HHV-6 IgM抗体，IgG抗体在恢复期增高≥4倍。

由于HHV-6可被HSV、CMV、EBV激活，或与这些[[病毒]]形成双重感染，因此，在排除其他病毒感染存在后才能确定HHV-6感染病因是IM。

(4)Kikuchi-Fujimoto(KF)病：本病是首先由日本人发现的一种[[坏死性淋巴结炎]]性疾病。目前在美国、欧洲及亚洲一些地区均有报道。临床发病女性多于男性(2∶1～4∶1)，好发年龄为10～60岁，尤以10～40岁见。临床表现以快速进展的[[颈部]]淋巴结[[疼痛]]或无痛性肿大为其典型症状，伴[[咽痛]]、[[畏寒]]、[[肌痛]]等症状。除颈部淋巴结肿大外，[[锁骨]]上、[[腋下]]、臂[[淋巴结]]也可受累，肝脾肿大少见。[[淋巴结肿大]]可持续数月，偶尔可发生[[纤维化]]。[[病理]]改变以[[副皮质区]]的扩大及[[淋巴滤泡]][[活化]]为其特点，副皮质区也可消失，扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到。局灶性[[坏死]]也是其特点，但并不是其固有特点。[[浸润]]细胞为多形核细胞，但以巨噬细胞为主，巨噬细胞围绕在单个或灶性坏死淋巴细胞周围。

在KF病急性期可测到HHV-6 IgM抗体，恢复期HHV-6 IgG抗体有4倍增高，另外，从大量KF[[淋巴组织]]中检测出HHV-6 DNA和[[抗原]]，表明HHV-6是引起KF的病因。

(5)[[器官移植]]后感染：接受心、肾、肝、[[骨髓移植]]的一些病人在[[移植]]后一段时间HHV-6 IgG抗体可以出现明显增高。另外研究者曾从移植病人的移植器官、淋巴细胞、巨噬/单核细胞、[[骨髓]]、肺组织分离出HHV-6病毒。已经证实，移植后发生的HHV-6感染，其中50%以上为感染再激活。再激活时间在骨髓移植病人平均为移植后80天，范围39～102天。HHV-6再激活时，临床上可出现发热及[[白细胞减少]]。骨髓移植后，HHV-6再激活可引发[[间质性肺炎]]和脑炎。移植后HHV-6感染的再激活可引发对移植器官的排斥。因此，移植后应密切检测有关项目。骨髓移植后应密切监测HHV-6 IgM、IgG抗体水平，必要时考虑应用抗病毒药治疗HHV-6感染，以避免并发症和排斥反应的发生。

有不少研究报告表明，一些疾病或[[综合征]]的发生可能与HHV-6感染相关，但其因果关系尚未完全确定。这些疾病包括[[慢性疲劳综合征]](chronic fatigue syndrome，CFS)、Sjögren综合征([[干燥综合征]])、[[系统性红斑狼疮]](SLE)、非典型性淋巴细胞增生症、[[脊髓]]发育不良、慢性骨髓及髓外[[增生]]性疾病、[[淋巴细胞性白血病]]、特发性[[淋巴细胞减少]]性[[紫癜]]、[[血小板减少性紫癜]](我国学者报告，从一组血小板减少性紫癜病例的41%血中检出了HHV-6的DNA)、噬[[血细胞]]综合征、[[川崎病]]等。在这些疾病的发生和发展过程中，存在HHV-6活动感染的证据，但其因果关系均未十分确定，有待更进一步的研究加以证实。

2.HHV-7感染引起的疾病虽然[[流行病学]]研究证实，HHV-7感染普遍存在，但到目前为止，幼儿急疹是惟一明确的与HHV-7感染存在因果关系的疾病。HHV-7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。

(1)幼儿急疹(ES)：最近的研究证实，HHV-7感染是引起幼儿急疹的另一病原，可占幼儿急疹病因的10%。在HHV-7发生[[血清]]转化的病人中，ES的检出率为47%。由HHV-7感染引起的ES，约30%有既往ES发作史，2次发作间隔几个月不等。第1次ES的病因多由HHV-6感染引起。HHV-7与HHV-6感染引起的ES的临床表现相似。病因学检查可测到HHV-7 IgM抗体，HHV-7 DNA及HHV-7 IgG抗体恢复期有≥4倍增高，从部分病人可分离到HHV-7。

(2)高热惊厥与神经系统并发症：Torigoe曾报告2例由HHV-7感染引起的ES患儿，除ES表现外，还伴发高热惊厥和[[偏瘫]]症状。从病人外周血单核细胞及[[唾液]]中分离出来的病毒经[[免疫荧光]]、PCR、[[核酸内切酶]]分析证实为HHV-7病毒。2例病人恢复期HHV-7抗体滴度均呈4倍增高，而HHV-6抗体无变化。此外1例病人脑脊液中HHV-7抗体滴度也有增高。这提示，HHV-7感染是引起这2例患儿惊厥及偏瘫的病因。因此当病人出现与幼儿急疹相关的神经系统症状时，除考虑HHV-6感染外，还应考虑HHV-7感染的可能性。

(3)其他疾病：除上述疾病外，[[婴儿]][[肝炎综合征]]、单核细胞增多症样疾病、慢性疲劳综合征和移植后感染的也可能与HHV-7感染有关，但仅见个例报道，有待进一步研究。

3.HHV-8感染引起的疾病 HHV-8初次感染后，该[[病毒基因]]以[[整合状态]]存在于淋巴细胞内，[[基因]]不表达，表现为潜伏感染，在一定的条件下病毒被激活，但其活化机制还不清楚。HHV-8作为一种新的DNA[[肿瘤病毒]]，可引起[[上皮细胞]]、[[内皮细胞]]及淋巴细胞的增生和转化，最终导致[[肿瘤]]的形成。此病毒可能通过两种机制发挥[[致癌作用]]。第一，病毒[[原癌基因]]通过引起[[宿主]]细胞DNA[[突变]]而直接刺激细胞增生。第二，受HHV-8感染的细胞通过释放[[生长因子]]刺激瘤细胞生长。目前已明确HHV-8感染与下述疾病的发生密切相关。

(1)[[卡波济肉瘤]](Kaposis sarcoma，KS)：KS是内皮细胞增生性恶性肿瘤，[[组织病理学]]上可出现新生血管等独特表现。病变可累及[[皮肤]]、淋巴结、[[内脏]]等。KS可分为4种类型：

①Ⅰ型：典型散发性KS，又称特发型皮肤多形性[[色素沉着]]性[[肉瘤]]，以老年男性多见，好发人群为意大利裔及东欧犹太人种。1/3可继发[[淋巴系统]][[恶性肿瘤]]，预后大多良好。

②Ⅱ型：非洲型KS，流行于非洲中部，以儿童和年轻男性为主，多累及内脏淋巴系统及淋巴结，预后差。

③Ⅲ型：医源性或移植后KS，其发生与移植后长期使用[[免疫抑制剂]]有关，临床表现与Ⅱ型接近，发生率不高。

④Ⅳ型：流行性或[[AIDS]]相关性KS，40%的[[艾滋病]]患者可合并KS，其中95%是同性恋或异性恋，AIDS相关性：KS是引起12%艾滋病病人死亡的病因。

到目前为止，研究证实，HHV-8感染与各型KS的发生均有密切关系，从各型KS患者标本中，HHV-8的检出率均超过60%，特别是Ⅳ型，HHV-8 DNA的检出率达100%，HHV-8感染作为KS的病因已经明确。

(2)淋巴系统疾病：

①以体腔为主的[[淋巴瘤]](body cavity based lymphoma，BCBL)：BCBL是1989年后发现的一种发生于艾滋病病人体腔内的淋巴细胞癌，并无固体瘤组织。[[免疫]]正常者也可患BCBL，但很少见。BCBL的诊断需考虑流行病学、[[病理学]]、基因以及临床等各方面情况。该病预后差，生存时间为2～6个月。在欧洲与北美洲，HHV-8感染可发生于所有与艾滋病相关的BCBL患者。通过半定量PCR及Sounthen印迹试验，在BCBL细胞内可检测出大量的HHV-8 DNA，可以间接证实HHV-8是BCBL发生的病因。

②多发性[[Castleman病]]([[MCD]])：MCD又称多发性[[血管]][[滤泡]]性淋巴增生性疾病，是非典型性多克隆[[淋巴增生]]，累及多个[[淋巴]]器官，表现为严重的多系统受累。MCD与KS疾病关系密切，特别是在艾滋病患者，KS与MCD的关系更密切。在艾滋病相关性MCD患者HHV-8感染的发生率可达100%，这些患者可以合并或不合并KS,在免疫正常的MCD患者，HHV-8的检出率达40%。这些结果提示HHV-8感染是引起MCD的致病因素。

(3)皮肤疾患：有研究者从增生性和非增生性皮肤疾病的病变组织内检出了HHV-8 DNA。前者包括棘皮细胞癌(SCC)、[[紫外线]][[角化症]](AK)、Bowen病(BD)、Paget病(PD)等，后者包括：慢性[[皮炎]]、[[局限性硬皮病]]、[[表皮]][[脓疱]]等。从BD和SCC的HHV-8检出率分别为71.4%和50%，AK为33.3%，PD为16.7%，而非增生性皮肤疾患的总检出率为16.7%。这些结果表明，HHV-8感染与部分增生性及非增生性皮肤疾病有关。

对HHV-6，7，8感染的诊断，应结合临床表现及多项病因学检查结果进行综合判断。根据临床表现特点和实验室检查，除外[[细菌]]等其他[[感染性疾病]]即可确诊。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的诊断==

===人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的检查化验===
1.[[病毒]]分离病毒分离是HHV-6，7，8型[[感染]]的确诊方法。HHV-6，7，8型可在新鲜[[脐血]][[单核细胞]]或成人外周血单核细胞中[[增殖]]。但需在[[培养基]]中加入[[植物血凝素]](PHA)、[[IL-2]]、[[地塞米松]]等物质。感染[[细胞]]在7天左右出现病变，细胞呈多形性、[[核固缩]]、出现[[多核细胞]]。感染细胞出现病变后还可继续生存7天，未感染细胞则在培养7天内死亡。由于病毒分离培养费时，不适于早期诊断，一般只用于实验室研究。

2.病毒[[抗原]]的检测病毒抗原检测适于早期诊断，但[[病毒血症]]维持时间短，很难做到及时采取[[标本]]。目前广泛采用[[免疫]]组化方法检测细胞和组织内病毒抗原。抗原阳性结果可作为确诊的依据。

3.[[病毒抗体]]的测定采用ELISA方法和间接免疫荧光方法测定HHV-6，7，8型[[IgG]]、[[IgM]][[抗体]]，是目前最常用和最简便的方法。IgM抗体阳性，高[[滴度]]IgG以及恢复期IgG抗体4倍增高等均可说明HHV-6，7，8感染的存在。当从[[脑脊液]]内测到IgM抗体或IgG抗体时，提示[[中枢神经系统感染]]的存在。IgM抗体一般产生于感染后5天，可持续存在2～3周，IgG抗体于感染后7天产生，4周后达高峰，可持续长时间。但由于[[疱疹病毒]]之间存在一定[[抗原交叉]]，其他疱疹病毒感染也可引起抗体增高，可用[[抗补体]][[免疫荧光试验]]加以鉴别。

4.病毒[[核酸]]检测采用核酸杂交方法及PCR方法可以检测HHV-6，7，8 [[DNA]]。由于HHV-6，7，8均存在潜伏感染，因此有时检测出病毒的DNA，并不能确定处于潜伏状态或激活状态。可用定量、半定量PCR来测定DNA的量，来明确是否存在活动性感染。高浓度的病毒DNA提示活动性感染的存在。

5.血象检查 ES患者[[白细胞计数]]明显减少，[[淋巴细胞]]增高，最高可达90%以上，淋巴细胞包括非典型性淋巴细胞。

6.[[X线]]胸片、[[心电图]]和[[B超]]为常规检查，必要时做脑[[CT]]等检查。
===人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的鉴别诊断===
ES鉴别诊断应考虑与[[肺炎球菌]][[脓毒血症]]，及[[风疹]]、[[腺病毒]]、[[肠道病毒]]等[[感染]]、[[性传播疾病]]及其他[[发疹]]性[[疾病]]相鉴别。并发[[脑膜炎]]、[[脑炎]]时，应注意与其他[[细菌]]等感染引起的[[颅内感染]]相鉴别。KF病主要应与[[霍奇金病]]及[[非霍奇金淋巴瘤]]相鉴别。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的并发症==
可引起[[惊厥]]，[[癫痫]]，[[脑膜炎]]或[[脑炎]]，[[坏死性淋巴结炎]]等[[疾病]]。[[器官移植]]后[[感染]]，可引发[[间质性肺炎]]和脑炎;引发对[[移植]]器官的排斥。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的西医治疗==
(一)治疗

1.HHV-6[[感染]] [[原发性]]HHV-6感染一般不需特殊治疗，但如果感染严重、危及生命，如发生暴发型[[肝炎]]、[[移植]]相关性[[疾病]]([[间质性肺炎]]、[[骨髓抑制]])、[[坏死]]性Kikuchi-Fujimoto病、[[慢性疲劳综合征]]伴危及生命表现、[[艾滋病]]患者感染HHV-6后病情加剧、[[中枢神经系统感染]][[症状]]严重，则均应考虑使用抗病毒[[疗法]]。

[[更昔洛韦]]和[[膦甲酸钠]](foscarnet sodium)对HHV-6感染具有疗效，特别对HHV-6 B型感染效果较好;[[齐多夫定]]、[[阿昔洛韦]]则无效。有研究报告表明，[[静脉]]用[[免疫球蛋白]](IVIg)治疗HHV-6感染相关的慢性疲劳综合征和多发性[[淋巴细胞]]增生取得良好疗效。

2.HHV-7感染 HHV-7感染的抗病毒治疗药物，尚在研究中，尚未发现特效药。

3.HHV-8感染到目前为止，尚未发现对HHV-8感染有效的抗病毒药。阿昔洛韦、更昔洛韦和膦甲酸钠对HHV-8均无作用。但在一次研究中发现膦甲酸钠可以明显减少艾滋病人发生KS的危险。对于HHV-8感染引起的艾滋病相关BCBL病人，有研究者建议采用局部化疗，或全身应用在体腔内液能浓缩的药物进行治疗，以减缓疾病进展。

(二)预后

ES无需特殊治疗，预后均良好。KF病无论治疗与否，预后良好。[[卡波济肉瘤]]Ⅰ型预后大多良好;Ⅱ型、Ⅲ型预后差;Ⅳ型是引起12%艾滋病病人死亡的病因。[[淋巴瘤]]预后差。
==人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的护理==
参照[[呼吸系统]][[病毒感染]]性[[疾病]]的预防方法。很多病毒感染性疾病为[[自限性]]，预后良好，对严重的[[病毒性疾病]]及慢性迁徙性病[[毒性]]疾病应加强预防措施，如做好各种[[被动免疫]][[预防接种]]，应用免疫[[球蛋白]]等等。
==参看==
*[[儿科疾病]]
<seo title="人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病症状_什么是人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病_人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的治疗方法_人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病怎么办_医学百科" metak="人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病治疗方法,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的原因,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病吃什么好,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病症状,人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病诊断" metad="医学百科人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病条目介绍什么是人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病，人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病有什么症状，人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病吃什么好，如何治疗..." />
[[分类:儿科疾病]]

人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病 - 版本历史

112.247.109.102：以“人类疱疹病毒(human herpes virus，HHV)6，7，8型是近十年发现的疱疹病毒，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高...”为内容创建页面