https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%BA%BA%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%97%85%E6%AF%92%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E8%82%BE%E6%8D%9F%E5%AE%B3 2026-04-23T21:59:45Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%BA%BA%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%97%85%E6%AF%92%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E8%82%BE%E6%8D%9F%E5%AE%B3&diff=160902&oldid=prev 2014-02-05T22:05:04Z

<p>以“<a href="/%E4%BA%BA%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%97%85%E6%AF%92" class="mw-redirect" title="人免疫缺陷病毒">人免疫缺陷病毒</a>感染又称<a href="/%E8%89%BE%E6%BB%8B%E7%97%85" title="艾滋病">艾滋病</a>，是<a href="/AIDS" class="mw-redirect" title="AIDS">AIDS</a>的译音，全名为acquired immunodeficieney syndrome，意思是<a href="/%E8%8E%B7%E5%BE%97%E6%80%A7%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BC%BA%E9%99%B7%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" class="mw-redirect" title="获得性免疫缺陷综合征">获得性免疫缺陷综合征</a>...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[人免疫缺陷病毒]]感染又称[[艾滋病]]，是[[AIDS]]的译音，全名为acquired immunodeficieney syndrome，意思是[[获得性免疫缺陷综合征]]。AIDS患者是由于[[获得性免疫]]缺陷，主要表现为条件性致病[[感染]]和[[恶性肿瘤]]，且常伴有[[肾脏]][[并发症]]，根据肾活检或尸体解剖结果发现为20%～30%。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 1983年法国Montanier从患者分离出的[[病原体]]，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的[[AIDS]]病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种[[病毒]]是同一种病毒，至1986年国际[[艾滋病病毒]]命名委员会建议命名为人[[免疫缺陷病]]毒(humanimmuno deficiency virus;[[HIV]])统一了病原体的命名。<br /> <br /> HIV为[[RNA]][[反转录病毒]]，多为圆形或椭圆形，具有9213个[[核苷酸]]结构和9749个[[碱基对]]。HIV[[抗原性]]较强，侵入人体后可迅速占有游离[[免疫球蛋白]]。[[感染]]后可刺激机体产生[[抗体]]，分为抗病毒抗体和中和抗体两种，个体的[[血清抗体]][[效价]]差异很大，严重的AIDS病例效价反较轻症病例为低。在[[疾病]]初期，病毒可引起[[淋巴细胞]][[增殖]]，以后辅助[[T淋巴细胞]](CD4[[细胞]])被杀死，失去辅助[[B细胞]]的功能，使抗体产生功能减弱。故HIV对CD4细胞的破坏是AIDS致病的中心环节。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞。HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV[[受体]]结合而进入胞内，并脱去[[包膜]]。在胞内，病毒RNA[[反转录]]成[[DNA]]，然后整合至[[宿主]]细胞[[染色体]]上。当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即[[转录]]RNA，合成[[蛋白质]]，最后组成完整的HIV颗粒，以[[芽生]]形式从[[细胞表面]]释入血循环，再感染新的CD4细胞。致使患者CD4细胞大量破坏导致[[免疫缺陷]]。同时，失去对[[B淋巴细胞]]的辅助作用引起[[体液免疫]]紊乱，失去正常免疫功能。CD4细胞的减少可引起相对的CD4/CD8(抑制T淋巴细胞)的倒置。<br /> <br /> AIDS由于[[细胞免疫]]功能的抑制，易发生各种感染，特别是条件性致病感染;由于丧失[[免疫监视]]功能和自我稳定功能，常并发[[恶性肿瘤]]。两者都是导致死亡的主要原因。<br /> <br /> 有关HIVAN的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对[[肾脏]]的侵犯，使整个[[肾实质]]细胞受累，造成多种肾脏[[病理]]形态改变。Cohen等用HIV[[核酸]]和p24[[抗原]][[探针]]发现能与HIV[[血清]]阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的[[肾小球]]和小管[[上皮]]结合。晚近用DNA[[原位杂交技术]]证实HIVAN患者的肾活检和[[尸检]][[标本]]中的[[肾小管]]和肾小球[[上皮细胞]]有HIV[[基因组]]存在。故强烈提示HIVAN的病毒侵犯学说。其机制还包括[[免疫性]]损伤、感染、[[肿瘤]]、药物[[毒性]]、长期[[静脉注射毒品]]，以及肾脏血流动力学改变都可能是造成HIVAN的直接和(或)间接原因。<br /> <br /> 1.AIDS患者最常见的条件性致病感染为[[卡氏肺囊虫肺炎]]、[[巨细胞病毒]](CMV)、鸟型[[分枝杆菌]]感染，[[口腔]]或[[食管]]的[[白色念珠菌感染]]，以及[[疱疹病毒]]、新隐球菌[[脑膜炎]]，弓浆虫病，贾第[[鞭毛虫]]感染等。根据文献报道在[[免疫复合物]][[肾病]]中常可检出CMV，证明CMV感染也可引起[[肾炎]]，可伴严重的肾小管间质病变，有人发现CMV可借[[肾移植]]扩散，体外培养显示CMV可感染肾小球[[系膜细胞]]并加以复制。也有在肾小球中发现[[HBsAg]]和[[HBeAg]]的报道。<br /> <br /> 2.毒品 [[静脉注射]][[二醋吗啡]]引起肾病早已见文献报道，且AIDS患者约50%有毒品[[成瘾]]史，加上HIVAN与HAN的病理形态改变十分相似，常难以区别比较这两种肾病病理改变。主要不同点如表1所示。<br /> <br /> HIVAN早期即有肾小球损害如肾小球节段硬化，[[毛细血管]]塌陷和[[球囊]]间歇扩张，且小管病变严重，包括[[微囊]]扩张，含[[血浆蛋白]]管型，在[[超微结构]]上有[[细胞浆]]的[[包涵体]]和核的改变，以及典型的管状网状结构，Chander认为HAN不存在管状网状结构。<br /> <br /> 此外，HIVAN肾脏大小不论是早期或晚期均较正常增大，而HAN晚期肾脏明显缩小;进行至终末期[[肾衰]]的时间前者大都为3～4月，后者为2～4年;且前者一般不出现[[高血压]]，后者常有高血压;两者预后也有明显差异，HIVAN病程短且[[病死率]]高，而HAN病情相对稳定，经[[透析]]治疗可延长生命。<br /> <br /> 3.肿瘤 Pardo等在36例AIDS患者尸检中，发现17例有肾小球病理改变，其中10例有[[Kaposi肉瘤]]。Bennett等在170例AIDS患者尸检中，发现25例有FSGS的病理改变，其中2例伴有Kaposi肉瘤。此外还发现有[[淋巴瘤]]和[[肾细胞癌]]的病例。<br /> <br /> 4.[[肾毒性]]药物 肾毒性药物可造成AIDS患者的[[肾损害]]，因此对AIDS患者使用肾毒性药物，特别是[[氨基糖苷类抗生素]]、[[两性霉素B]]、环胞素，以及[[化疗药物]]时应慎重。肾毒性药物除了对肾脏直接毒性作用外，还可引起[[变态反应]]性[[间质性肾炎]]。<br /> <br /> 5.血流动力学改变 体液的丢失或分布异常，[[败血症]]、[[休克]]等均可引起AIDS患者的[[肾脏损害]]，因此对易引起[[血容量]]改变的病因应予以重视。<br /> <br /> 6.[[免疫功能]]异常 AIDS患者免疫功能异常，业已证明。[[肾病综合征]]发病可能与T淋巴细胞功能有关，淋巴细胞产生的[[淋巴毒素]]，可增加[[血管]]通透性，且对肾小球[[基膜]]有直接毒性作用;有关体液免疫在HIVAN中的作用，有人认为与免疫复合物相关的发病机制无关，但在少数病例中常可在肾小球毛细血管或系膜内检出颗粒状免疫球蛋白和[[补体]]的沉积。<br /> <br /> 在以上各致病因素中，有些比较明确，如肾毒性作用，但有些因素是复合起作用。鉴于AIDS是一种多因素影响的疾病，因此对肾脏的损害也必然由多种因素引起。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的症状==<br /> 1.[[艾滋病]]的[[临床表现]]十分复杂，由于不可逆转的[[免疫缺陷]]，[[AIDS]]除了有明显的[[全身症状]]，常并发条件性致病[[感染]]和[[恶性肿瘤]]外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。<br /> <br /> 本病从 感染[[HIV]]到产生HIV[[抗体]]一般为2个月，[[血清]]HIV抗体阳性的感染者有10%～15%可发展为AIDS患者，在未发生临床[[症状]]前为[[潜伏期]]，大多为1～3年，最短6个月，长者可达4～8年。其临床分期一般为：<br /> <br /> (1)隐性期：又称[[亚临床感染]]期。已有[[HIV感染]]但未发生临床症状者均属隐性期，但在[[实验室检查]]中可检出HIV抗体或分离出HIV[[病毒]]及CD4[[细胞]]数下降。此期有3种可能：一是长期处于隐性状态;二是较长时间处于隐性状态以后发病;三是经1～3年潜伏期后进入AIDS相关[[综合征]]。<br /> <br /> (2)艾滋病相关综合征(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不规则[[发热]]、[[盗汗]]、[[食欲不振]]、[[乏力]]、[[腹泻]]等症状，可出现全身[[淋巴结肿大]]，活检示[[淋巴细胞]]增生，[[滤泡]]样变性，[[浆细胞]]增多，以后[[淋巴组织]][[萎缩]]，[[免疫系统]]改变，可发生CD4/CD8倒置，[[血小板减少]]等。<br /> <br /> (3)临床艾滋病期：又称AIDS发作期。患者已发生大量CD4细胞破坏，形成严重的不可逆的免疫缺陷，全身症状更加明显，发热、[[多汗]]、全身[[无力]]、[[消瘦]]、[[恶病质]]等。此时易发生各种致病感染和条件性致病感染(如卡氏肺[[囊肿]][[肺炎]]PCP)，以及各种[[原发性]]和[[继发性]]恶性肿瘤，常见的有[[Kaposi肉瘤]]、[[非霍奇金淋巴瘤]]、[[脑瘤]]、[[纵隔]]淋巴[[肉瘤]]、[[前列腺癌]]等。<br /> <br /> 2.HIVAN的临床表现 HIVAN以[[肾病综合征]]为特征表现者约占10%，患者多出现大量[[蛋白尿]](&amp;amp;gt;3g/d)，[[低蛋白血症]](&amp;amp;lt;2.5g/L)，伴正常[[肾功能]]或不同程度[[肾功能衰竭]]，偶尔可表现为[[血尿]](镜下或肉眼)，25%～35%患者为中等程度蛋白尿。患者外周[[水肿]]一般不明显，多数患者(&amp;amp;gt;95%)在开始时([[代偿]]期)[[血压]]正常，且在肾功能进行性减退时血压仍保持正常。[[肾脏]][[B超]]检查和[[尸检]]均证明肾脏增大，[[肾实质]]回声增强。HIVAN典型临床过程是[[肾小球滤过率]](GFR)迅速下降，常在8～16周内发展成终末期[[肾衰]]，尽管有[[透析]]支持治疗，其存活时间常少于1年。有少数报道终末期肾衰的HIVAN患者经维持透析或[[肾移植]]可延长生命。<br /> <br /> 1.AIDS的诊断 除[[流行病学]]资料、详细病史和全面[[体格检查]]外，关键是HIV的实验室检查以及结合临床表现综合分析方能帮助确诊AIDS。<br /> <br /> (1)同性恋史：患者有无典型病史,同性恋者中有无已确诊的AIDS患者。<br /> <br /> (2)[[静脉注射毒品]]史：是否为[[药物依赖]]者，有无静脉注射毒品史，[[注射器]]是否严格[[消毒]]，是否互相串用注射器。<br /> <br /> (3)[[输血]]或[[血液制品]]：也是AIDS的主要[[传染源]]，特别要注意[[血友病]]患者是否应用第Ⅷ因子。<br /> <br /> (4)其他：AIDS的感染因素，如异性及混乱性关系，[[妊娠]]HIV感染，[[器官移植]]等。对AIDS可疑患者除了要作系统体格检查外，主要针对条件性感染和Kaposi肉瘤的检查。<br /> <br /> 2.HIVAN的诊断 HIVAN首先要根据国际疾病控制中心(CDC)诊断AIDS标准确定AIDS的诊断，然后根据肾脏病的有关临床表现和化验结果综合分析做出本病诊断。如通过[[血清学]]和病毒研究证实有HIV感染，许多HIV血清阳性但临床尚健康者有肾脏病的临床表现。HIVAN主要临床表现为蛋白尿，部分为肾病综合征，且在短期[[内肾]]功能迅速减退，肾活检有FSGS[[病理]]改变等及其他病因诊断，包括毒品[[成瘾]]、[[肿瘤]]、[[免疫]]因素及[[肾毒性]]等均可诱发和促使AIDS患者发生各种肾脏病变。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的诊断==<br /> <br /> ===人免疫缺陷病毒感染性肾损害的检查化验===<br /> 1.[[血常规检查]]<br /> <br /> (1)[[白细胞计数]]：[[AIDS]]患者[[白细胞减少]]，常低于4×109/L。<br /> <br /> (2)[[淋巴细胞计数]]：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。<br /> <br /> (3)[[血小板计数]]：常低于0.1×1012/L。<br /> <br /> (4)[[嗜酸粒细胞增多]]。<br /> <br /> 2.[[免疫学]]检查<br /> <br /> (1)CD4/CD8比值下降，比值常小于1，严重者下降至0.02，主要是CD4[[细胞]]减少。<br /> <br /> (2)[[淋巴细胞]]对PHA、ConA、PWM[[等分]]裂原和对[[结核菌素]]等[[抗原反应]]减弱或消失。<br /> <br /> (3)[[干扰素]]产生量减少，削弱对[[病毒]]的杀伤能力。<br /> <br /> (4)[[NK细胞]]数量正常，但活性降低。<br /> <br /> (5)[[皮肤]]迟发[[变态反应]]减退或消失。<br /> <br /> (6)抗淋巴细胞[[抗体]]、[[抗核抗体]]和[[抗精子抗体阳性]]。<br /> <br /> 3.[[病原体]]检查<br /> <br /> (1)[[HIV]]检查：[[血液]]或组织活检[[标本]]的电[[镜检]]查可发现HIV。<br /> <br /> (2)[[卡氏肺囊虫]]检查：[[痰涂片]]、肺活检。<br /> <br /> (3)[[白色念珠菌]]检查：病变部位和分泌物直接镜检和培养。<br /> <br /> (4)其他[[感染]]的病原体检查。<br /> <br /> 4.[[血清学检查]] AIDS的血清学检查可测定HIV抗体的存在，是检测[[艾滋病]]的主要工具，也是诊断艾滋病的重要依据和[[流行病学调查]]的重要手段，目前应用的检测方法有以下几种：<br /> <br /> (1)[[酶联免疫]]试验(ELISA)：是目前应用最广泛的方法之一，操作简便，敏感性较强。<br /> <br /> (2)[[免疫荧光检查]](IFA)：[[HIV感染]]后常于[[细胞膜]]上表达出病毒[[抗原]]，[[免疫荧光]]法即检出此种抗原的抗体，方法简便，可用于血库对供血者筛选检查。<br /> <br /> (3)[[蛋白]]吸印法(Western blot，WB)：这种方法敏感性和特异性均很高，但操作较繁杂。一般可做为验证其他[[血清学]]试验的方法。<br /> <br /> (4)放射免疫沉淀试验(RIP)：包括固相放射免疫法和竞争性放射免疫法，该方法敏感性和特异性都很高，对艾滋病的诊断有很大价值。<br /> <br /> (5)[[明胶]]颗粒[[凝集]]试验(GPAT)：该方法迅速简便，敏感性强，但可能出现[[假阳性]]。<br /> <br /> (6)聚[[核酶]]链反应(PCR)：体外[[扩增]]HIV [[DNA]]序列，进行DNA[[分子杂交]]，该技术是最特异和敏感的检查方法，正在迅速推广。<br /> <br /> 1.HIVAN的[[病理]]改变 从AIDS患者的肾活检和[[尸检]]中发现有[[肾小球]]病理改变占30%～50%，主要表现为局灶节段性[[肾小球硬化]](FSGS)占83%，系膜[[增殖性肾小球肾炎]]占6%，微小病变占3%，其他肾小球病变(包括[[糖尿病]]肾小球硬化，感染后[[肾小球肾炎]]，膜性或增殖性肾小球肾炎)占6%。<br /> <br /> 2.肾活检 发现在HIV[[肾病]]中FSGS的病理改变特征。<br /> <br /> (1)光镜：可见肾小球[[脏层]][[上皮细胞]][[肿胀]]和[[增生]]，伴[[胞质]]内粗大空泡形成或[[蛋白质]][[重吸收]]微滴，广泛[[毛细血管]]壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的[[血管丛]]被一层肥大脏层上皮细胞“加冠”，在仍开放的管腔内可见泡沫细胞，系膜[[基质]]增生，内有大量内渗性病变，肾小囊常扩张并被蛋白质充填。此外，还有明显的[[肾小管病变]]，如[[近曲小管]]刷状缘消失，细胞变平，可见小管呈[[微囊]]性扩张，小管上皮细胞含大量蛋白质重吸收微滴，伴各种变性、[[坏死]]和再生，这种扩张小管见于整个[[皮质]]及[[髓质]]，在皮髓交界处尤为明显，管腔内充满大的管型，但仍可见部分小管萎缩，间质弥漫性[[水肿]]。相反，间质无[[纤维化]]病变，淋巴细胞和[[单核细胞]][[浸润]]极少，且缺乏[[高血压]][[小动脉]]病变。<br /> <br /> (2)免疫荧光：显示在肾小球硬化的节段及系膜区可见[[IgM]]、C3和C1q，显示颗粒状节段性沉积。也可检出[[IgG]]或[[IgA]]、C3的[[循环免疫复合物]]。这些免疫学特征与Ⅰ型膜[[增殖]]性[[肾炎]]的免疫学结果相似。<br /> <br /> (3)电镜：可见脏层上皮细胞足突融合，上皮细胞与[[基膜]]分离，尤其在肾小球硬化的节段。在多种细胞的核内及胞质内有各种复合性[[包涵体]]，在内皮细胞及[[间质细胞]]中出现丰富的管状网状结构(TRS)，这种包涵体数量多，体积大并相互融合。在感染HIV而无症状的FSGS的肾活检中这类包涵体的存在可认为是HIV携带状态的有力证据。在[[肾小管]]上皮细胞和其他一些细胞的胞质中还见到平行堆积物及柱状对池改变(CCC)，后者又称为[[试管]]及戒指样变。<br /> <br /> 以上HIV肾病的FSGS病理特征有助于与其他[[肾脏]]病引起FSGS的鉴别，但仍缺乏特异性，尤其是与[[二醋吗啡]]肾病(HAN)十分相似，应认真加以鉴别。<br /> ===人免疫缺陷病毒感染性肾损害的鉴别诊断===<br /> 应与下列[[疾病]]进行鉴别：<br /> <br /> 1.[[原发性免疫缺陷病]]。<br /> <br /> 2.[[继发性免疫缺陷]]病，[[皮质]]激素，[[化疗]]，[[放疗]]后引起或[[恶性肿瘤]]等继发[[免疫疾病]]。<br /> <br /> 3.特发性CD4 [[T淋巴细胞]]减少症，酷似[[AIDS]]，但无[[HIV感染]]。<br /> <br /> 4.[[自身免疫性疾病]] [[结缔组织病]]，血液病等，AIDS有[[发热]]、[[消瘦]]则需与上述疾病鉴别。<br /> <br /> 5.[[淋巴结肿大]]疾病 如KS，[[霍奇金病]]，[[淋巴瘤]]，血液病。<br /> <br /> 6.假性[[艾滋病]][[综合征]] AIDS[[恐怖症]]，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期[[症状]]类似的[[神经症]]状群。<br /> <br /> 7.中枢[[神经系统疾病]] 脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。<br /> <br /> 8.与[[肾病综合征]]或其他[[肾脏]]病引起FSGS进行鉴别 [[HIV]][[肾病]]的FSGS[[病理]]特征有助于与其他肾脏病鉴别，但仍缺乏特异性，尤其是与[[二醋吗啡]]肾病(HAN)的病理特征十分相似，应认真加以鉴别。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的并发症==<br /> [[AIDS]]的[[并发症]]主要有严重[[感染]]，进行性[[肾功能不全]]以及多系统、多脏器功能损害。还可并发各种[[原发性]]和[[继发性]][[恶性肿瘤]]。常见的并发症主要有：<br /> <br /> 1.卡肺囊虫[[肺炎]] [[X线]]胸片显示为[[两肺门]]周围斑片状阴影，呈[[间质性肺炎]]表现。<br /> <br /> 2.[[肠炎]] 出现[[腹泻]][[症状]]。<br /> <br /> 3.[[结核]] 其中[[肺结核]]，[[结核性胸膜炎]]多见。<br /> <br /> 4.[[皮肤]]、[[黏膜损害]]。<br /> <br /> 5.[[真菌感染]] 可见患者舌、颊[[黏膜]]、[[软腭]]和咽后壁呈白色厚膜。<br /> <br /> 6.并发[[肾功能]]损伤时可引起[[间质性肾炎]]和[[肾小管坏死]]，出现[[蛋白尿]]、[[少尿]]、高度[[水肿]]、[[氮质血症]]及[[肾功能衰竭]]。<br /> <br /> 7.[[内分泌系统]]的损伤 可出现[[肾上腺]]功能不全和低肾素[[血症]]、[[低血压]]、持续性低血钠和[[高血钾]]、[[甲状腺功能低下]]、[[糖尿病]]和[[肾上腺危象]]等。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[AIDS]]迄今尚无特效药物，目前对AIDS的治疗主要方向是杀灭[[HIV]][[病毒]]和增强机体的[[免疫功能]]。<br /> <br /> 1.一般[[疗法]]<br /> <br /> (1)[[隔离]][[传染源]]，以防止AIDS的不断增加。此外，医护人员的防护，做好[[消毒]]隔离工作，都很重要。<br /> <br /> (2)对AIDS活动期患者并发各种[[感染]]和[[恶性肿瘤]]者应充分休息，高糖、高蛋白饮食，补充足够热量。<br /> <br /> (3)对症治疗，[[高热]]时可用[[退热]]药及物理降温，患者常因恐惧AIDS，[[焦虑]]紧张，厌世等，脑部占位性病变者可产生[[精神障碍]]，宜适当应用[[镇静剂]]。<br /> <br /> 2.抗HIV治疗 抗HIV是治疗AIDS的重要措施，但至今尚无特效药。<br /> <br /> (1)舒拉明(Suramin)：是一种[[反转录酶]]的阻滞药，同时能保护CD4[[细胞]]抵抗HIV的[[细胞毒]]作用。但应早期用药，本[[药毒]]性较大，常出现[[肾脏]]受损，[[恶心]]、[[呕吐]]、[[虚脱]]，甚至[[猝死]]等[[毒副作用]]。<br /> <br /> (2)[[齐多夫定]](Zidovudine，AZT)：是第二代反转录酶的[[抑制剂]]，可干扰HIV，阻止病毒核心[[蛋白质]]的合成。本药通过血-[[脑脊髓]]屏障，对脑部病变疗效较好。[[副作用]]较小。<br /> <br /> (3)[[利巴韦林]](Ribavirin)：具有抗[[RNA]]病毒的功能，也有抑制HIV的作用，[[毒性]]较低，但不能通过血-脑脊髓屏障。<br /> <br /> (4)其他：如HPA-23、三钠[[磷酸]]甲酸盐(Forcarnet)、[[异丙肌苷]](Inosine pranobex，Imunovir)等，对HIV都有一定抑制作用和对[[免疫系统]]的调节作用。<br /> <br /> 以上抗HIV药物都存在一定局限性和缺点，故仍是一个尚未解决的治疗难题。<br /> <br /> 3.[[免疫]]增强疗法 [[HIV感染]]主要是产生[[免疫抑制]]，因此增强和恢复机体的免疫功能是治疗AIDS的重要环节，但对AIDS有效的方法并不多。<br /> <br /> (1)[[骨髓移植]]：只能达到免疫状况的暂时性改善，在短期内延长生命的作用，不能彻底改善免疫抑制状态。<br /> <br /> (2)[[重组人干扰素]]X-A(rIFNX-A)：可抑制HIV[[增殖]]，同[[抗病毒药物]]合用或在AIDS早期治疗和预防可能有价值。<br /> <br /> (3)阿地[[白介素]]([[白细胞介素]]2)：体外试验证明可使AIDS患者的[[淋巴细胞]]对PHA、ConA以及[[混合淋巴细胞反应]]中的增殖反应升高，使用阿地白介素([[IL-2]])时必须与抗HIV药物合用。<br /> <br /> (4)颗粒细胞性[[巨噬细胞]][[克隆]][[刺激因子]](GMCSF)有[[免疫促进]]和抗病毒作用。<br /> <br /> (5)其他：[[人血丙种球蛋白]]有助于增强患者的[[抵抗力]]，[[香菇多糖]](Lentinan)可使[[干扰素]]生成增加，但都不能改变机体的免疫状态。<br /> <br /> 4.[[合并症]]治疗<br /> <br /> (1)[[抗菌治疗]]：合并[[致病菌]]感染和条件性致病感染患者应选择敏感的[[抗菌药物]]治疗，努力控制感染病灶，防止扩散形成[[败血症]]。<br /> <br /> (2)抗真菌治疗：根据[[真菌感染]]种类、部位选用相应[[抗真菌药物]]。<br /> <br /> (3)[[抗原]]虫治疗：<br /> <br /> ①[[卡氏肺囊虫肺炎]]：可用[[乙胺嘧啶]]和[[磺胺嘧啶]]联合治疗，或[[喷他脒]](Pentamidine)或[[磺胺甲]]噁唑(SMZ)加[[甲氧苄啶]](TMP)治疗。常只能暂时控制病情，停药后容易复发。晚近应用Eflornithine抗原虫药获得成功。<br /> <br /> ②[[弓形虫病]]：用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗，两者均可通过血-脑脊髓屏障作用于脑，但药物只能杀灭[[滋养体]]，不能消灭包囊。<br /> <br /> (4)抗病毒治疗：<br /> <br /> ①[[单纯疱疹]]：使用[[阿昔洛韦]]，[[更昔洛韦]]，[[吗啉胍]]，干扰素等均可。<br /> <br /> ②[[带状疱疹]]：除上述抗病毒治疗外，再加[[维生素B1]]，[[镇痛]]剂治疗。<br /> <br /> (5)抗肿瘤治疗：AIDS常并发[[Kaposi肉瘤]]和[[非霍奇]]金病[[淋巴瘤]]及脑淋巴瘤。常用药物为[[鬼臼毒素]]，[[长春碱]]，[[长春新碱]]等，这类[[抗肿瘤药物]]，只有近期疗效，常易复发，且在治疗过程中常会合并条件性致病感染。<br /> <br /> 6.肾脏[[并发症]]的治疗 [[获得性免疫缺陷综合征]](AIDS)患者常伴有肾脏并发症，其分类如表2所示。<br /> <br /> HIVAN目前缺乏有效的治疗措施，FSGS引起[[肾病综合征]]或其他类型[[肾病]]，对[[皮质]]激素均无效。有人提出试用Azidthymidine治疗HIVAN，可以阻止或减少HIVAN患者的FSGS的进展，但应在仅有少量[[蛋白尿]]患者[[肾功能]]尚未明显减退前使用。<br /> <br /> [[急性肾衰]]的治疗：AIDS[[肾损害]]患者中急性肾衰的[[发病率]]约55%。[[急性肾小管坏死]]引起的急性肾衰，是由于[[肾缺血]](常因体液或[[血液]]丢失，败血症引起[[休克]])或肾[[中毒]](常由药物的毒性引起如[[庆大霉素]]、[[两性霉素B]]、喷他脒等)所致。<br /> <br /> 此外，大量蛋白尿和严重[[低蛋白血症]]引起[[肾水]]肿，并发[[溶血性]][[尿毒症]][[综合征]](HUS)和[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、[[多发性骨髓瘤]]也可引起急性肾衰，原先存在的肾脏疾病也是引起急性肾衰的危险因素，其中最常见原因为[[脱水]]。<br /> <br /> 大多数急性肾衰患者可通过纠正脱水，抗休克治疗，调整用药后得到逆转，必要时用[[透析]]疗法。透析疗法可使急性肾衰的肾功能得以逆转，从而可延长患者的生命。但对[[慢性肾衰]]血透，仅能延长数月的存活，而不能使患者[[康复]]。总之血透对HIVAN[[肾功能衰竭]]的效果并不理想。有关HIVAN[[肾移植]]问题由于病例较少，尚不能肯定其疗效，有个别获得成功报道。但肾移植患者条件性致病感染的发生率很高，影响预后。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 目前为止，因AIDS尚无特效治疗方法，[[死亡率]]极高。有人对AIDS并发和不并发肾脏病的预后作了比较，其结果明显不同。在一组13例并发肾脏病的AIDS患者中，4例需透析治疗，11例于结束此项研究前已死亡;而另一组19例无肾脏并发症的病例中，无一例需要作透析治疗，其中5例在结束这项研究前死亡。由此可见两组结局有明显差异。总之并发HIVAN的患者，病程进展迅速，经8～16周即发生严重的肾功能衰竭，常在1年内死亡。此外，HIVAN发生真菌感染的发生率也较高，预后不良。<br /> ==人免疫缺陷病毒感染性肾损害的护理==<br /> 预防[[AIDS]]已引起世界各国的重视，各国都成立了相应的防治研究机构，并采取了一系列预防措施。<br /> <br /> 1.管理措施<br /> <br /> (1)建立防治管理机构，目前[[WHO]]已成立专门委员会，我国于1986年也成立了预防[[艾滋病]]工作小组。<br /> <br /> (2)限制同性恋等行为。<br /> <br /> (3)查禁毒品、严禁吸毒。<br /> <br /> (4)做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者应实行性[[隔离]]，[[妊娠]]AIDS患者或感染者应中止妊娠。<br /> <br /> ⑤做好宣传工作，宣传AIDS知识，自觉保护自己，抵制同性恋及吸毒行为。<br /> <br /> 2.技术措施<br /> <br /> (1)禁止进口和使用进口[[血液]]和[[血液制品]]。<br /> <br /> (2)[[疫苗]]研制：目前正在利用[[基因工程]]研制AIDS疫苗，已获初步成果。<br /> <br /> (3)做好海关[[检疫]]工作及AIDS检测工作，及时发现患者和感染者。<br /> <br /> (4)做好患者家庭和[[医院]][[消毒]]工作，实验证实[[HIV]]对消毒剂很敏感，应该对患者家庭、医院、患者污染的场所做必要消毒。如70%[[乙醇]]，3%[[过氧化氢]]，1%[[戊二醛]]，0.2%～0.5%次氯酸钠，0.9%[[甲醛]]，0.08%氯化季胺，[[含氯石灰]]等均有杀灭HIV的作用。<br /> <br /> 总之，积极落实以上预防措施控制[[HIV感染]]，以及对HIV患者进行早期治疗等，可有效降低其[[肾病]]发生和发展的危险性。<br /> ==参看==<br /> *[[传染科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;人免疫缺陷病毒感染性肾损害,人免疫缺陷病毒感染性肾损害症状_什么是人免疫缺陷病毒感染性肾损害_人免疫缺陷病毒感染性肾损害的治疗方法_人免疫缺陷病毒感染性肾损害怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;人免疫缺陷病毒感染性肾损害,人免疫缺陷病毒感染性肾损害治疗方法,人免疫缺陷病毒感染性肾损害的原因,人免疫缺陷病毒感染性肾损害吃什么好,人免疫缺陷病毒感染性肾损害症状,人免疫缺陷病毒感染性肾损害诊断&quot; metad=&quot;医学百科人免疫缺陷病毒感染性肾损害条目介绍什么是人免疫缺陷病毒感染性肾损害，人免疫缺陷病毒感染性肾损害有什么症状，人免疫缺陷病毒感染性肾损害吃什么好，如何治疗人免疫缺陷病毒感染性肾损害等。人...&quot; /&gt;<br /> [[分类:传染科疾病]]</div>

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