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2014-01-26T10:12:16Z

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[[乙型病毒性肝炎]](简称[[乙肝]])是由[[乙型肝炎病毒]]([[HBV]])传染的[[疾病]]。HBV导致的[[肾小球肾炎]]，称为乙型肝炎病毒相关[[肾炎]](hepatitis b virus associated nephritis)，简称HBV相关性肾炎，它是HBV[[感染]]后的一种主要的肝外脏器病变。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的病因==
(一)发病原因

1、[[HBV]]直接[[感染]][[肾脏]]或感染导致[[自身免疫]]致病可能为[[乙肝]]患者或HBV[[携带者]]并发[[肾脏损害]]的原因;

2、[[乙型肝炎病毒]][[抗原]]与[[抗体]]可形成[[免疫复合物]]，[[抗原抗体复合物]]均可致病。

3、[[乙肝病毒]](HBV)直接或间接诱发[[肾小球肾炎]]。

(二)发病机制

乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：

1、HBV抗原与抗体[[复合物]]致病 HBV相关[[肾炎]]的[[肾损害]]与沉积于[[肾小球]]的HBV免疫复合物造成的[[免疫]]损伤有关。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在[[HBsAg]]，同时在[[血液]]中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有[[特异性免疫]]发病机制。

HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：

(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的[[病毒]]外壳，而是HBsAg的片断。

(2)HBsAg来源于肾组织内[[病毒蛋白]]的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。

2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在[[肝细胞]]内繁殖，可能改变[[自身抗原]]成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯[[淋巴细胞]]及[[单核细胞]]，从而引起[[免疫功能]]紊乱。HBV感染耙[[细胞]]后引起[[细胞毒性]][[T细胞]]对耙[[细胞免疫]]杀伤，改变耙[[细胞膜]]的[[抗原决定簇]]，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与[[免疫调节]]功能缺陷密切相关。

3、 HBV直接感染肾组织而致病无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。HBVAg除沉积于肾小球外，[[肾小管]]常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。

(三)HBV[[病理]]结构

1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为[[DNA]]病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA[[多聚酶]]，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个[[阅读框]]架，分别编码HBsAg、HBcAg、[[HBeAg]]、DNA多聚酶和X[[蛋白]]。

2、病理：[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]]中，沉积于肾小球[[毛细血管]]壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫电镜显示上述HBV抗原与[[免疫球蛋白]]是沉积在肾小球同一[[位点]]上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的症状==
(一)临床特征：

1、该病起病年龄多为儿童及青少年，男性居多，[[临床表现]]多样。可表现为[[肾病综合征]]、单纯性[[蛋白尿]]、[[血尿]]及蛋白尿等。小儿以肾病综合征为多见,重症者还可出现[[急性肾炎综合征]]或[[肾功能衰竭]]。

2、[[肾脏]][[症状]]：所有病人均出现镜下血尿或蛋白尿、起病隐匿，多在查尿时发现。临床上[[肾损害]]常继发于几个月或几年的[[肝病]]发作，部分病人可以[[肾炎]][[综合征]]或肾病综合征起病，表现为肾病综合征者，伴有不同程度[[水肿]]、可有大量[[腹水]]。大多数肾损害可发展到肾病综合征，[[低蛋白血症]]可有[[体液潴留]]及其他肾病综合征表现。

3、[[肝脏]]症状：大多数无[[肝炎]]病史和肝炎的临床表现，部分病人可有肝脏增大或[[肝功能异常]]。在肝炎发作时可以出现无症状蛋白尿和镜下血尿以及[[血清病]]样综合征，不同程度的蛋白尿波动性较大，时轻时重，这种无症状性蛋白尿和血尿。

4、尿沉渣检查表现异常，但[[肾功能]]一般正常，特别是年龄小于12岁者;[[血清]]检查[[转氨酶]]活性中度升高，波动在100～200U/L，[[血清碱性磷酸酶]]的活性也可升高;肝活检[[标本]]多为良性慢活肝的特点，偶尔肝活检基本正常或有[[肝硬化]]表现。

5、血尿常持续存在，往往蛋白尿阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。部分病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。水肿多不明显，且无明显[[尿少]]，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿，并伴有腹水。[[高血压]]多不明显，主要见于病变为膜增生性肾炎者。

6、[[乙型肝炎病毒]]相关肾炎患者可表现为非[[黄疸]]性急性肝炎发作，或者是临床表现不明显的肝病发作，多数患者肝脏病变呈慢性良性病变。本病随着时间推移常无明显加重倾向，特别是儿童患者，甚至没有症状，[[肝功能]]检测只有轻微异常。在临床上一般肝脏病变轻微，反复出现的[[肝肾综合征]]在乙型肝炎病毒相关肾炎极少见。

(二)症状诊断：

1.血清[[HBV]] [[抗原]]阳性。

2.患[[肾小球肾炎]]并可排除[[狼疮性肾炎]]等[[继发性]][[肾小球]][[疾病]]。

3.肾组织检出HBV 抗原。

4.乙型肝炎病毒相关肾炎的诊断，除符合[[乙型肝炎]]的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：

(1)有蛋白尿或血尿，肯定有[[免疫复合物]]肾炎存在。

(2)[[乙肝病毒]]抗原(HBAg)[[血症]]，如血清[[HBsAg]]阳性。

(3)在肾组织中证实乙肝病毒或其抗原的沉积(如能发现HBV-[[DNA]]或[[HBeAg]]提示乙肝病毒在肾组织中复制)。

(4)肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外[[狼疮肾炎]]等继发性肾小球疾病。

5. 本病诊断也可参考1989年10月在北京召开的乙型肝炎(简称[[乙肝]])[[病毒]]相关肾炎专题座谈会意见的诊断条件：

① 血清乙肝病毒标志物阳性。

② 患肾小球肾炎并除外狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病。

③ 肾[[组织切片]]中找到乙肝病毒(HBV)抗原或HBV-DNA。

④ 肾组织病理改变为膜性肾炎。

说明：符合第①、②、③条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何;符合诊断条件中的第①、②条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV抗原或HBV-DNA，可作为拟诊;我国为HBV[[感染]]高发地区，如肾小球疾病患者同时有HBV抗原血症，尚不足以作为HBV-GN相关肾炎的依据，应注意鉴别诊断。

6. 鉴于我国为乙肝的高流行区，且肾小球肾炎也是我国[[常见病]]，为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV抗原检查;我国HBV[[携带者]]发生率高，血清HBsAg阳性的肾小球肾炎病人不一定就是HBV相关肾炎，很可能血清HBV抗原阳性者发生了其他病因所致的肾小球肾炎或[[原发性]]肾小球肾炎，应注意识别;由于我国小儿原发性[[膜性肾病]]很少，故小儿血清HBV[[标记物]]阳性，肾活检为膜性肾病即可诊断为HBV-GN;由于我国为HBV的高感染地区，肾活检常规检测HBV标志物，对乙型肝炎相关性[[肾病]]的早期诊断及合理治疗有十分重大的意义。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断==

===乙型肝炎病毒相关性肾炎的检查化验===
1.尿液检查可出现[[血尿]]及[[蛋白尿]]、[[管型尿]]，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。

2.[[血液]]检查往往有白蛋白下降，[[胆固醇]]增高，[[谷丙转氨酶]]及[[谷草转氨酶]]可升高或正常，[[血浆蛋白]]电泳α2及β[[球蛋白]]升高，γ球蛋白则往往正常。

3.[[乙肝]][[血清学]]标记 [[HBV]]-[[DNA]]大多数病人为乙肝[[大三阳]]([[HBsAg]]、[[HBeAg]]及[[HBcAb]]阳性)，少数病人为[[小三阳]](HBsAg、HbeAb及HBcAb阳性)，单纯HBsAg阳性者极少。血中HBV-DNA一般阳性。

4.[[免疫学]]检查可有[[低补体血症]]和[[冷球蛋白血症]]，约有50%患者血中[[补体]]含量降低，血[[IgG]]、[[IgA]]增高者。血中[[循环免疫复合物]]阳性。血中检出HBsAg、HBcAb、HBeAg、[[HBeAb]]、DNA[[聚合酶]](DNA-P)及HBV-DNA，其中HBeAg、DNA聚合酶(DNA-P)和HBV-DNA是目前认为诊断HBV[[感染]]最敏感的指标。然而HBsAg阳性既可支持[[乙型肝炎]]相关性[[肾病]]的诊断，也可能提示乙型肝炎与[[肾小球肾炎]]两种独立[[疾病]]并存。因此，对肾小球肾炎患者应常规检查HBsAg，以免遗漏诊断和延误治疗。

5.肾活体组织检查是确定HBV-GN的最终手段，是诊断HBV-GN的必备条件。

(1)[[病理]]：HBV感染具有器官泛嗜性，除了主要累及[[肝脏]]外，尚可累及[[肾脏]]引起[[肾损害]]。HBV相关[[肾炎]]的肾脏病理类型呈多样化表现，最常见的是[[膜性肾小球肾炎]]，其次为膜[[增殖性肾小球肾炎]]、系[[膜增生性肾小球肾炎]]、局灶节段性系膜增生或局灶节段[[硬化]]性肾小球肾炎及IgA肾病等。病理[[组织学]]上，各病理类型的HBV相关肾炎与相应类型的[[原发性]]肾小球肾炎表现也相似。

(2)肾组织活检：诊断是否HBV相关性肾炎必须做肾组织活检。若肾炎患者在肾[[组织切片]]中检测到HBV[[抗原]]阳性，在排除[[狼疮性肾炎]]、特发性[[膜性肾病]]等肾病后，即可做出HBV相关性肾炎的诊断。[[免疫荧光检查]]发现在[[肾小球]][[毛细血管]]襻及系膜区，可见HBsAg、[[IgM]]、IgG、C3的沉积。电[[镜检]]查HBV相关肾炎有时可发现[[病毒]]样颗粒，并可见管状网状包涵物，提示本病与[[病毒感染]]有关。

6. 肾小球[[乙型肝炎病毒]]抗原[[染色]] 各种病理类型的乙型肝炎相关肾炎肾活检[[标本]]中全部为 HBsAg染色阳性。

7.其他 [[B超]]、[[心电图]]等检查。
===乙型肝炎病毒相关性肾炎的鉴别诊断===
[[乙肝]]相关[[肾炎]]需与其他病因所致肾炎如[[系统性红斑狼疮]]肾炎、特发性[[膜性肾病]]、[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]等相鉴别。

1.[[狼疮性肾炎]] 诊断[[HBV]]相关性肾炎首先必须排除狼疮性肾炎。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有[[HBsAg]]沉积物，与HBV相关性肾炎的[[病理]]相似，但狼疮性肾炎等无[[乙型肝炎]]的临床依据。狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其[[临床表现]]，以及检测[[狼疮]][[细胞]]、[[抗核抗体]]、Smith[[抗体]]和肾组织活检加以鉴别。

2.特发性膜性肾病特发性膜性肾病多发生于儿童、与儿童HBV相关性肾炎相似，但除临床表现外，在[[肾脏]]病理表现方面二者并不完全一致。特发性膜性肾病其膜性病变极少伴有系膜区沉积物，亦未发现[[内皮]]下有沉积物;而HBV-MN其膜性病变多样伴有系膜区[[免疫复合物]]沉积，部分伴有内皮下沉积，且其[[系膜细胞]]有结节性[[增殖]]，电镜下可见内皮下有无免疫复合物沉积，可作为二者的鉴别方法。

3. 链球菌感染后肾小球肾炎本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床[[症状]]不明显，重者可为[[急性肾衰竭]]，严重程度差别很大。临床上表现为急性起病，以[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[水肿]]、[[高血压]]和[[肾小球滤过率下降]]为特点的[[肾小球]][[疾病]]。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的并发症==
[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]][[并发症]]有[[肾功能不全]]、[[高血压]]、[[慢性肝炎]]等，个别更可发生[[肝功能衰竭]]。

1、肾功能不全：由多种原因引起的，[[肾小球]]严重破坏，使身体在[[排泄]][[代谢]]废物和调节水电解质、[[酸碱平衡]]等方面出现紊乱的临床[[综合症]]后群。分为[[急性肾功能不全]]和[[慢性肾功能不全]]。预后严重，是威胁生命的主要[[病症]]之一。肾功能不全可分为[[肾功能]]储备[[代偿]]期、肾功能不全期、[[肾功能衰竭]]期和[[尿毒症]]期四期。

2、高血压：指在静息状态下[[动脉]][[收缩压]]和/或[[舒张压]]增高(&gt;=140/90mmHg),常伴有脂肪和[[糖代谢紊乱]]以及心、脑、肾和[[视网膜]]等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性[[疾病]]。临床上很多[[高血压病]]人特别是[[肥胖]]型常伴有[[糖尿病]]，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之[[同源性]]疾病。

3、慢性肝炎：由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见[[症状]]有[[纳呆]]、疲倦、[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[胁痛]]等。

4、肝功能衰竭：[[肝细胞]]受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床[[综合征]]，简称[[肝衰竭]]。肝衰竭发生于许多严重的[[肝脏]]疾病过程中，症候险恶，预后多不良。患者通常有[[黄疸]]、[[肝性脑病]]、[[出血]]、[[脑水肿]]、[[肺水]]肺、[[腹水]]等症状。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的预防和治疗方法==
预防：

1、关键在于积极防治[[乙型肝炎]]，特别是母婴垂直[[感染]]。

2、注射[[乙肝疫苗]]，为[[乙肝]]防治创造良了好条件。
===乙型肝炎病毒相关性肾炎的西医治疗===
(一)治疗

目前对[[HBV]]相关[[肾炎]]无特殊有效[[疗法]]。治疗原则与一般肾炎相同，合理的生活制度，恰当的营养，定期的医疗随诊很重要。

1、表现为[[肾病综合征]]者，可用优质[[蛋白]]，[[低盐饮食]]，予以[[利尿剂]]或[[静脉]]补充[[白蛋白]]等非特异治疗，另可试用短程[[糖皮质激素]]治疗，可减轻或消除[[蛋白尿]]，但不宜单独使用。

严重[[水肿]]时可静脉应用[[呋塞米]]1～2mg/(kg.次);有[[高血压]]时应予[[硝苯地平]]0.25～0.5mg/(kg.次)，3～4次/d次，或ACEI类药物口服治疗，如[[卡托普利]]1～2mag/(kg.d)，2～3次/d。

2、抗病毒治疗

(1) [[干扰素]]α:剂量为20万U/(kg.次)，隔天[[肌注]]或[[皮下注射]]1次，疗程不少于半年，几乎均能收到较好疗效。往往在用药4月左右能促使[[HBeAg]]阴转，少数患儿在治疗10个月左右还能使[[HBsAg]]阴转，蛋白尿均能明显阴转或明显减轻。该药注射初期可出现[[发热]]、[[流感样症状]]等[[副作用]]，一般几天后即消失。

(2)[[阿糖胞苷]](Ara-A):剂量为15mg/(kg.d)，缓慢[[静脉滴注]]，2周为一疗程，联合应用α-IFN可取得较好效果。阿糖胞苷(Ara-A)[[不良反应]]大，疗效不及干扰素α，因此现已被干扰素α(α-INF)取代。

(3) [[胸腺肽]]α具有[[免疫调节]]作用，与α-IFN合用时HBV转阴率较单用α-IFN明显提高。

(4)拉米呋定(lamivudine):年长儿童100mg/d口服，疗程半年以上，对[[乙肝]]疗效与干扰素α(α-INF)接近，用于治疗HBV-GN较少，疗效有待更多资料确定。

3、[[肝炎]]的治疗选用[[保肝]]降酶药物，如水飞蓟宾([[益肝灵]]，[[利肝素]])、[[奥拉米特]]([[阿卡明]])、[[门冬氨酸钾镁]]、[[能量合剂]]和多种维生素等。

4、肾炎的治疗

(1)对轻～中度蛋白尿的患者应尽量避免使用[[肾上腺皮质激素]]及[[免疫抑制剂]]，以免加重[[病毒复制]]。

(2)如无明显禁忌而肾病综合征较重时，可在密切监测下给予[[皮质]]激素治疗，如[[肝功能]]正常可同时给予[[细胞毒]]药物。出现进行性[[肾衰]]，部分患者需要血透或[[肾移植]]。

5、抗血小板聚集药 [[双嘧达莫]]([[潘生丁]])5～8mg/(kg.d)，分3次口服。

6、[[血管紧张素转换酶抑制剂]](ACEI) 可选用卡托普利0.5～1mg/(kg.次)，2～3次/d;[[依那普利]]2.5～5mg/次，2～3次/d;[[西拉普利]]5～10mg/d，1次/d;[[福辛普利]]5～10mg/d，1次/d;[[贝那普利]]5mg/d，1次/d等。对降低蛋白尿、保护[[肾脏]]有一定效果。

7、[[中医]][[中药]] 中药在[[护肝]]治疗及抑制HBV[[增殖]]上有一定效果。用三普乙肝健，A、B片各2～3片/次，3次/d，治疗3～6月，收效尚满意。

(二)预后

[[新生儿]]及儿童[[肾损]]预后较好，仅10%有进行性[[氮质血症]]和肾衰。儿童患者肾损可自发消退，伴随着[[肝病]]活动终止及肾损消退，蛋白尿消失，患者无[[乙型肝炎]]活动标志物，血HBsAg阴性，[[血清]][[HBsAb]]可检测到。这种情况在成人罕见。

乙型肝炎患者，[[肾损害]]可伴随[[乙型肝炎病毒]][[血症]]持续数年。部分患者肾损可在数月或数年内加重，最终导致[[慢性肾功能衰竭]]，需要[[血液透析]]、肾移植治疗。部分患者可有[[持续性蛋白尿]]而无进行性肾损害，蛋白尿严重时可致肾病综合征。肠道[[感染]]乙型肝炎者，1/3以上患者有进行性氮质血症，最终导致肾衰，需要[[透析]]维持。
==乙型肝炎病毒相关性肾炎的护理==
近年对[[乙型肝炎疫苗]]研究取得较大进展，注射[[乙肝疫苗]]已被列为[[计划免疫]]程序丙广泛应用。

为防止母婴垂直[[感染]]，对乙肝疫苗[[接种]]者进行长期随访观察，53例中47例(89%)5岁以后HBs[[抗体]]阳性，未发现HBs[[抗原]]阳性者，收到较好效果。相信在不久的将来，随着[[乙型肝炎]]的控制，本病发病率必将下降。
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
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