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2014-02-05T19:06:02Z

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正常[[主动脉瓣]]口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的病因==
[[主动脉瓣狭窄]](aortic stenosis)可由[[风湿热]]的[[后遗症]]，先天性狭窄或老年性[[主动脉瓣钙化]]所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯[[风湿性主动脉瓣狭窄]]罕见，常常与[[主动脉瓣关闭不全]]及[[二尖瓣病]]变合并存在。[[病理]]变化为[[瓣膜]]交界处粘连和[[纤维化]]，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致[[钙质沉着]]和进一步狭窄。

[[先天性主动脉瓣狭窄]]可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和[[钙化]]进行性加重，引起严重的[[左心室]]流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶[[畸形]]在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。[[主动脉]]根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“[[先天性心脏血管病]]”章“[[主动脉口]]狭窄”节)。

老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起[[左心室肥厚]]，导致左心室[[舒张]]期[[顺应性]]下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，[[左心房]]压，[[肺动脉压]]，肺[[毛细血管]]术嵌压及[[右心室]]压均可上升，[[心排血量减少]]。心排血量减少可引起[[心肌]]供氧不足，[[低血压]]和[[心律失常]]，[[脑供血不足]]可引起头昏，[[晕厥]]等[[脑缺氧]]的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重[[心肌缺血]]。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的症状==
(一)[[症状]]　由于[[左心室]][[代偿]]能力较大，即使存在较明显的[[主动脉瓣狭窄]]，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。

1.劳动力[[呼吸困难]]　此乃因左心室[[顺应性]]降低和左心室扩大，左心室[[舒张]]期末压力和[[左心房]]压力上升，引起肺[[毛细血管]]术嵌压增高和[[肺动脉高压]]所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及[[端坐呼吸]]，当有劳累，情绪激动，[[呼吸道感染]]等诱因时，可诱发[[急性肺水肿]]。

2.[[心绞痛]]　1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚[[心肌]]收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加;心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的[[冠状动脉]][[小分]]支，使冠脉流量下降;左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，[[心内膜]]下[[心肌缺血]]尤著;瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均[[动脉]]压降低，可致冠脉[[血流量]]减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有[[咳嗽]]多为[[干咳]];并发[[支气管炎]]或[[肺部感染]]时，咳粘液样或[[脓痰]]。左心房明显扩大压迫[[支气管]]亦可引起咳嗽。

3.[[劳力性晕厥]]　轻者为[[黑蒙]]，可为首[[发症]]状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加;运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降;运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降;运动时可出现各种[[心律失常]]，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生[[晕厥]]。

4.[[胃肠道出血]]　见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于[[血管发育不良]]、[[血管畸形]]所致，较常见于老年[[主动脉瓣钙化]]。

5.[[血栓栓塞]]　多见于老年[[钙化]]性主动脉瓣狭窄患者。[[栓塞]]可发生在[[脑血管]]，[[视网膜]]动脉，冠状动脉和[[肾动脉]]。

6.其他症状　主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的[[疲乏]]，虚弱，周围性[[紫绀]]。亦可出现[[左心衰竭]]的表现：端坐呼吸，[[阵发性夜间呼吸困难]]和[[肺水肿]]。严重肺动脉高压后[[右心衰竭]]：体[[静脉]][[高压]]，[[肝脏肿大]]，[[心房颤动]]，[[三尖瓣返流]]等。

(二)[[体征]]

1.[[心脏听诊]]　[[胸骨]]右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性[[收缩期杂音]]，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，[[主动脉瓣]]关闭(第二音)前终止;常伴有[[收缩期震颤]]。吸入[[亚硝酸异戊酯]]后杂音可增强。杂音向颈动脉及[[锁骨下动脉]][[传导]]，有时向胸骨下端或[[心尖]]区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并[[心力衰竭]]时，通过瓣口的[[血流速度]]减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，[[瓣膜]]钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二[[心音]]减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示[[左心室肥厚]]和舒张期末压力升高。左心室扩大和[[衰竭]]时可听到第三心音([[舒张期奔马律]])。

2.其他体征　[[脉搏]]平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，[[收缩压]]降低，脉压减小。老年病人常伴[[主动脉]]粥样[[硬化]]，故收缩压降低不明显。[[心脏]]浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为[[心房]]收缩以增加左室充盈，第二次为[[心室收缩]]，持续而有力。心底部，[[锁骨]]上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的诊断==

===主动脉瓣狭窄合并关闭不全的检查化验===
(一)[[X线]]检查　左心缘圆隆，心影不大。常见[[主动脉狭窄]]后扩张和[[主动脉钙化]]。在成年人[[主动脉瓣]]无[[钙化]]时，一般无严重[[主动脉瓣狭窄]]。[[心力衰竭]]时[[左心室]]明显扩大，还可见[[左心房]]增大，[[肺动脉]]主干突出，[[肺静脉]]增宽以及肺[[瘀血]]的征象。

(二)[[心电图]]检查　轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图[[左心室肥厚]]与[[劳损]]。ST段压低和T波倒置的加重提示[[心室肥厚]]在进展。左心房增大的表现多见。[[主动脉瓣钙化]]严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或[[束支传导阻滞]]。

(三)[[超声心动图]]检查　M型[[超声]]可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶[[反射光]]点增强提示[[瓣膜]]钙化。[[主动脉]]根部扩张，左心室后壁和[[室间隔]]对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜[[畸形]]。[[多普勒超声]]显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。

(四)[[左心导管检查]]　可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室[[收缩压]]增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的[[先天性主动脉瓣狭窄]]患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在[[冠状动脉病]]变者，应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。
===主动脉瓣狭窄合并关闭不全的鉴别诊断===
发现心底部[[主动脉瓣]]区喷射性[[收缩期杂音]]，即可诊断[[主动脉瓣狭窄]]，[[超声心动图]]检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：

(一)肥厚梗阻型[[心肌病]]　亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，[[胸骨]]左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，[[主动脉]]区第二[[心音]]正常。超声心动图显示[[左心室]]壁不对称性肥厚，[[室间隔]]明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有[[二尖瓣]]前瓣叶向交移位而引起[[二尖瓣返流]]。

(二)[[主动脉扩张]]　见于各种原因如[[高血压]]，[[梅毒]]所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

(三)[[肺动脉瓣狭窄]]　可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，[[肺动脉瓣]]区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，[[右心室]]肥厚增大，[[肺动脉]]主干呈狭窄后扩张。

(四)[[三尖瓣关闭不全]]　胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，[[呼气]]时减弱。[[颈静脉]]搏动，[[肝脏肿大]]。[[右心房]]和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。

(五)[[二尖瓣关闭不全]]　[[心尖]]区全收缩期吹风样杂音，向左[[腋下]][[传导]];吸入[[亚硝酸异戊酯]]后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无[[钙化]]。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症==
(一)[[充血性心力衰竭]]　50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。

(二)[[栓塞]]　多见于[[钙化]]性[[主动脉瓣狭窄]]。以[[脑栓塞]]最常见，亦可发生于[[视网膜]]，四肢，肠，肾和脾等脏器。

(三)[[亚急性感染性心内膜炎]]　可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的预防和治疗方法==
(一)[[内科]]治疗　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防[[感染性心内膜炎]]，定期随访和复查[[超声心动图]]。[[洋地黄类]]药物可用于心力衰竭患者，使用[[利尿剂]]时应注意防止容量不足;砂[[酸酯]]类可缓解[[心绞痛]][[症状]]。

(二)手术治疗　治疗的关键是解除[[主动脉瓣狭窄]]，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

①经皮[[穿刺]][[主动脉瓣]][[球囊]]分离术。能即刻减小跨瓣[[压差]]，增加心排血量和改善症状。

[[适应症]]为：儿童和青年的[[先天性主动脉瓣狭窄]];不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左[[心功能不全]]的手术前过渡。

②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术[[死亡率]]低于2%，但10～20年后可继发[[瓣膜]][[钙化]]和再狭窄，需再次手术。

适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状或虽无症状但[[左心室]]流出道狭窄明显;心排血量正常但最大[[收缩压]]力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。

③[[人工瓣膜]]替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;[[主动脉瓣狭窄合并关闭不全]]。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，[[晕厥]]或左心室功能失[[代偿]]，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并[[冠状动脉病]]变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状[[动脉]]旁路[[移植术]]。
==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的护理==
适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防[[感染性心内膜炎]]，定期随访和复查[[超声心动图]]。
==参看==
*[[心胸外科疾病]]
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主动脉瓣狭窄合并关闭不全 - 版本历史

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