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	<title>临床生物化学/HMGCoA还原酶 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} HMGCoA还原酶（HMGCoAreductase）是合成胆固醇的限速酶，存在于小胞体膜，催化合成甲基二羟戊酸...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} HMGCoA&lt;a href=&quot;/%E8%BF%98%E5%8E%9F%E9%85%B6&quot; title=&quot;还原酶&quot;&gt;还原酶&lt;/a&gt;（HMGCoAreductase）是合成&lt;a href=&quot;/%E8%83%86%E5%9B%BA%E9%86%87&quot; title=&quot;胆固醇&quot;&gt;胆固醇&lt;/a&gt;的限速酶，存在于小&lt;a href=&quot;/%E8%83%9E%E4%BD%93&quot; title=&quot;胞体&quot;&gt;胞体&lt;/a&gt;膜，&lt;a href=&quot;/%E5%82%AC%E5%8C%96&quot; title=&quot;催化&quot;&gt;催化&lt;/a&gt;合成甲基二羟&lt;a href=&quot;/%E6%88%8A%E9%85%B8&quot; title=&quot;戊酸&quot;&gt;戊酸&lt;/a&gt;...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
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HMGCoA[[还原酶]]（HMGCoAreductase）是合成[[胆固醇]]的限速酶，存在于小[[胞体]]膜，[[催化]]合成甲基二羟[[戊酸]]（mevalonicacid），并生成体内多种[[代谢]]产物，称之为甲基二羟戊酸途径。细胞内胆固醇水平调节主要依赖于内因性胆固醇合成途径和LDL[[受体]]摄取[[细胞]]外胆固醇的[[外因]]途径两条。Goldstein和Brown阐明其抑制机制认为，细胞内Ch可作为HMGCoA[[还原酶抑制剂]]使其活性降低，[[肝细胞]]膜上的LDL受体增加，从血中摄取Ch也增加，使血中胆固醇水平降低。设想使HMGCoA还原酶活性降低的药物可使血在胆固醇水平下降，尤其是对FH的[[杂合子]]患者，凡能使LDL受体数锐减的药物均可起治疗作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以Merinolin的HMGCoA还原酶抑制剂投入，使[[狗血]]中LDL消失速度上升，LDL产生速度下降；[[肝移植]]的小儿FH[[纯合子]]患者，用梅维诺林治疗可使LDL胆固醇降低40％，而LDL产生速度下降35％。这种[[抑制剂]]的投入使LDL合成减少的机制，有两种可能，一是胆固醇合成减少使VLDL生成量降低；第二是HMGCoA还原酶抑制剂使VLDL残粒或β-VLDL异化增加，转变成LDL减少。体外抑制实验也证实，从VLDL残粒转变到LDL的速度比正常状态下小20倍，与此同时LDL受体的亲和力也增加。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{临床生物化学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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