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2014-01-26T14:24:34Z

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钙磷代谢的异常包括[[高钙血症]]、[[低钙血症]]、[[高钙尿症]]、[[高磷血症]]以及低橉[[血症]]。现分别叙述如下。

'''（一）高钙血症'''

按[[病因学]]分类（表6-3）引起高钙血症（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增强、[[小肠]]钙吸收增加以及肾对钙的[[重吸收]]增加等。高钙血症是由于过多的钙进入[[细胞]]外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是[[恶性肿瘤]]，其次是[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]。

上述引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用而引起的高钙血症。[[PTH]]、[[前列腺素]]、[[破骨细胞]][[激活因子]]（osteoclastactivationfactor，OAF）、[[甲状腺素]]、1α，25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用。现将几种常见的高钙血症略加说明。

⒈[[原发性]]甲状腺[[功能亢进]]和PTH异位分泌这两种情况都造成PTH过多，促进溶骨作用，又促进了[[维生素D]]的[[活化]]，间接地促进了肠管对钙的吸收，引起高钙血症。

⒉恶性肿瘤恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见的原因。65％的[[乳腺癌]]病人有骨转移，[[多发性骨髓瘤]]和Burkitt[[淋巴肉瘤]]亦多有骨转移。这些[[肿瘤细胞]]可分泌破骨细胞激活因子，这种[[多肽]]因子能激活破骨细胞。[[肾癌]]、[[胰腺癌]]、[[肺癌]]等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症，这与前列腺素（尤其是PGE2）的增多导致溶骨作用有关。

表6-3 高钙血症的病因学分类

{| class="wikitable"
| ⒈溶骨作用增强
| 原发性甲状旁腺功能亢进症
|-
|
| PTH的异位分泌
|-
|
| [[甲状腺功能亢进]]
|-
|
| 恶性肿瘤（[[白血病]]、多发性骨髓瘤等）
|-
|
| 废用性骨[[萎缩]]
|-
| ⒉小肠钙吸收增加
| 维生素D摄入过量
|-
|
| [[维生素A]]摄入过量
|-
|
| [[类肉瘤]]病
|-
| ⒊肾对钙重吸收增多
| 应用[[噻嗪类]]药物
|-
| ⒋其他
| [[乳-碱综合征]]
|-
|
| [[肾上腺]]功能不全（如[[艾迪生病]]）
|-
|
| [[急性肾功能不全]]
|-
|
| [[婴儿]]特发性高钙血症
|}

⒊维生素D中毒治疗[[甲状旁腺]]功能低下或预防[[佝偻病]]而长期服用大量维生素D可造成维生素D中毒，维生素D在体内的半寿期长，[[中毒]]可持续数月，高钙高磷血症引起[[头痛]][[恶心]]等一系列[[症状]]及软组织和肾的[[钙化]]。

⒋甲状腺功能亢进甲状腺素具有溶骨作用，中度[[甲亢]]病人约15％-20％伴有高钙血症。

'''（二）低钙血症'''

低钙血症（hypocalcemia）的病因学分类见表6-4。

表6-4 低钙血症的病因学分类

{| class="wikitable"
| ⒈溶骨作用减弱，[[成骨作用]]增强
| 甲状旁腺功能低下（原发性，手术）
|-
|
| 假性甲状旁腺功能低下
|-
|
| 甲状腺功能亢进病人手术后
|-
|
| [[低镁血症]]（[[酒精中毒]]，吸收不良综合症）
|-
|
| 恶性肿瘤骨转移（[[前列腺癌]]）
|-
| ⒉肠管钙吸收的抑制
| 维生素D缺乏
|-
|
| 维生素D摄入不足或[[紫外线]]照射不足
|-
|
| 吸收不全[[综合征]]
|-
|
| 维生素D活化受阻
|-
| ⒊其他
| [[低白蛋白血症]]（[[肾病综合征]]）
|-
|
| [[急性胰腺炎]]
|-
|
| [[妊娠]]、[[肾功能不全]]
|-
|
| 大量[[输血]]
|}

甲状旁腺功能低下可因甲状旁腺或[[甲状腺]]手术的失误所引起。由于PTH的分泌减少，骨中破骨细胞减少，[[成骨细胞]]增加，造成一时性低钙血症。假性甲状旁腺功能低下主要是由于PTH的[[靶器官]][[受体]]异常，对PTH应答不良所引起。低镁血症时PTH的分泌减少，也可由于引起PTH靶器官对PTH反应低下而造成低钙血症。食物中维生素D缺少或紫外线照射不足，或[[消化系统]][[疾病]]造成维生素D[[吸收障碍]]都可引起[[维生素D缺乏性佝偻病]]。此时血循环中的活性维生素D减少，引起肠钙吸收减少及血钙降低。血钙降低又刺激PTH的分泌，促进骨钙动员和增加[[肾小管]]对钙的重吸收，通过此种[[代偿]]机制维持血钙正常水平。

急性胰腺炎时机体对PTH的反应性降低，[[CT]]和[[胰高血糖素]]分泌亢进。急性胰腺炎时的低血钙与溶骨作用的抑制可能有关。

肾功能不全时由于[[肾功能]]低下而造成活性维生素D产生不足，结果PTH对溶骨的促进作用降低，造成低钙血症。

低血钙时[[神经]]、[[肌肉]][[兴奋性]]增加，外界刺激可引起肌肉[[痉挛]]、[[手足搐搦]]。维生素D缺乏引起的佝偻病可表现方头、O形或X形腿、[[鸡胸]]及念珠胸，[[血清碱性磷酸酶]]可因[[软骨细胞]]增加而活性增高，可高达50-60布氏单位（正常值为5-15布氏单位）。

'''（三）高磷血症'''

高磷血症（hyperphosphoremia）主要是由于肾排出减少，溶骨作用亢进，磷摄入过多，磷向细胞外移出及细胞破坏等原因所造成。临床上常伴有血钙降低的各种症状和软组织的钙化现象。高血磷的病因可见表6-5。

表6-5 高磷血症

{| class="wikitable"
| ⒈摄入磷过多
| 摄取磷过多
|-
|
| 小肠磷吸收亢进（维生素D过量）
|-
|
| 使用含磷缓泻剂
|-
|
| [[磷酸盐]][[静注]]
|-
| ⒉磷向细胞外移出或组织破坏
| [[呼吸性酸中毒]]
|-
|
| [[糖尿病性酮症]]、[[酸中毒]]
|-
|
| [[乳酸性酸中毒]]
|-
|
| [[骨骼肌]]破坏
|-
|
| [[高热]]
|-
|
| 恶性肿瘤（[[化疗]]）
|-
|
| [[淋巴]]性白血病
|-
| ⒊肾排磷减少
| 肾功能不全（急性、慢性）
|-
|
| 甲状旁腺功能低下
|-
|
| 原发性甲状旁腺功能低下
|-
|
| [[继发性]]甲状旁腺功能低下
|-
|
| 假性甲状旁腺功能低下
|-
|
| [[甲状腺功能亢进症]]
|-
|
| [[肢端肥大症]]
|-
| ⒋其他
| [[镁缺乏]]
|-
|
| 细胞外液量减少
|-
|
| 家族性间歇性高磷血症
|}

⒈急、[[慢性肾功能不全]][[肾小球滤过率]]在20-30ml/min以下时，肾排磷减少，血磷上升，血钙降低，PTH的分泌增多。肾的病变使1α，25-(OH)2-D3的生成减少，[[血浆]]钙浓度降低，也有利于高磷血症的发生。

⒉甲状旁腺甲状旁腺功能低下，尿排磷减少，导致血磷增高。

⒊维生素D中毒由于维生素D的活性型促进溶骨，并促进小肠对钙、磷的吸收以及肾对磷的重吸收，因而维生素D中毒时伴有高磷血症。

⒋甲状腺功能亢进同时出现高钙血症与高磷血症，这与溶骨作用亢进有关。

⒌肢端肥大症活动期可出现高磷血症。[[生长激素]]可促进小肠对钙的重吸收，增加尿钙排出，减少尿磷[[排泄]]，导致血磷增高。

'''（四）[[低磷血症]]'''

[[血清无机磷]]的降低即低磷血症（hypophosphoremia）可由于小肠磷吸收减低、尿磷排泄增加、磷向细胞内转移等所引起，引起低磷血症的病因学分类见表6-6。

表6-6 低磷血症

{| class="wikitable"
| ⒈小肠磷吸收减低
| 对磷摄取不足，[[饥饿]]、[[呕吐]]
|-
|
| 1α，25-(OH)2-D3不足〔维生素D缺乏、维生素D活化障
|-
|
| 碍，对1α，25-(OH)2-D3感受性低下〕
|-
|
| [[吸收不良综合征]]
|-
|
| 结合[[磷酸]]的[[制酸剂]]（[[氢氧化铝凝胶]]、碳酸铝、[[氢氧化镁]]等）
|-
| ⒉尿磷排泄增加
| 急性[[乙醇中毒]]
|-
|
| [[甲状旁腺功能亢进症]]（原发性、继发性）
|-
|
| [[肾小管性酸中毒]]
|-
|
| Fanconi综合征
|-
|
| 维生素D抵抗性佝偻病
|-
|
| [[代谢性酸中毒]]
|-
|
| [[糖尿病]]
|-
|
| [[糖皮质类固醇]]投予
|-
|
| [[利尿剂]]投予
|-
| ⒊磷向细胞内转移
| 摄取糖类
|-
|
| 静注[[葡萄糖]]、[[果糖]]、[[甘油]]
|-
|
| 高热量[[输液]]
|-
|
| 营养恢复综合征
|-
|
| 过度换气综合征（[[呼吸性碱中毒]]）
|-
|
| 应用[[胰岛素]]、[[乳酸钠]]
|-
|
| 投予[[水杨酸]]
|-
|
| 应用[[雄性激素]]
|-
|
| 严重[[烫伤]]恢复期投予葡萄糖
|}

⒈甲状旁腺功能亢进症无论原发性或继发性甲状旁腺功能亢进均可使PTH过多，[[无机磷]]随尿排出增多，造成低磷血症。

⒉维生素D缺乏维生素D摄入减少或肾1α-[[羟化酶]]受抑制，1α，25-(OH)2-D3合成不足，均可引起小肠磷吸收降低，尿排磷增加，导致低磷血症。

⒊肾小管性酸中毒与Fanconi综合征肾小管性酸中毒时由于H+排出受阻导致钙磷代谢障碍，出现[[骨软化]]症、[[肾钙化]]、[[肾结石]]等。酸中毒可抑制肾小管对钙的重吸收，出现低钙血症、高PTH和低磷血症。Fanconi综合征表现为高钙血症、低磷血症和高[[碱性磷酸酶]]血症。低磷血症是由于肾小管对磷的重吸收显著减低所致。病人尿中大量排磷，即使血磷很低，尿磷仍很高。
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临床生物化学/钙、磷代谢异常 - 版本历史

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