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2014-01-26T14:24:35Z

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[[血液]]浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着[[血糖]]的来源与去路，使之达到[[动态平衡]]。

（一）[[神经系统]]的调节作用

神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下[[丘脑]]和[[自主神经系统]]对所控制[[激素]]的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过[[细胞]]水平的调节来达到目的。

[[下丘脑]]一方面通过[[内脏神经]]作用于[[肾上腺髓质]]，刺激[[肾上腺素]]的分泌；另一方面也作用于[[胰岛]]α-细胞，使其分泌[[胰高血糖素]]；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]][[活化]]，使[[糖原]]分解加速；糖异生关键酶的活性增加，[[糖异生作用]]增加，从而使血糖浓度升高。

下丘脑了可通过[[迷走神经]]兴奋，使[[胰腺]]β-[[细胞分泌]][[胰岛素]]，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原[[合成酶]]活化，促进[[肝糖原]]的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。

（二）激素的调节作用

调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节[[糖代谢]]反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。

表3-1 激素对血糖浓度的调节作用

{| class="wikitable"
| 降低血糖的激素
| colspan="3" | 升高血糖的激素
|

|-
| 激素
| 对糖代谢影响
| 促进释放的主要因素
| 激素
| 对糖代谢影响
| 促进释放的主要因素
|-
| 胰岛素
| 1.促进[[肌肉]]、[[脂肪组织]][[细胞膜]]对[[葡萄糖]]通透性，使血糖容易进入细胞内(肝、脑例外)
| rowspan="9" | [[高血糖]]、[[高氨基酸]]、迷走神经兴奋、[[胰泌素]]、胰高血糖素
| rowspan="3" | 肾上腺素
| 1.促进肝糖分解为血糖
| rowspan="3" | [[交感神经]]兴奋,[[低血糖]]
|-
| 2.促进肝葡萄糖[[激酶]]活性，使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原
| 2.促进[[肌糖]]原酵解
|
|-
| 3.促进糖氧化分解
| 3.促进糖异生
|
|-
| 4.促进糖转变成脂肪
| rowspan="2" | 胰糖高血素
| 1.促进肝糖原分解成血糖
| rowspan="2" | 低血糖、低氨基酸、[[促胰酶素]](肝囊收缩素)
|
|-
| 5.抑制糖异生
| 2.促进糖异生
|
|-
| rowspan="4" |
| rowspan="2" | [[糖皮质激素]]
| 1.促进肝外组织蛋[[白质]]分解生成[[氨基酸]]
| rowspan="2" | [[应激]]
|
|-
| 2.促进肝内糖异生
|
|-
| [[生长素]]
| 早期：有胰岛素样作用(时间很短)
| rowspan="2" | 低血糖,运动,应激
|
|-
| 晚期：有[[抗胰岛素]]作用(主要作用)
|
|
|}

1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种[[蛋白类]]激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行[[代谢]]。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、[[磷酸果糖激酶]]和[[丙酮]]酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和[[丙酮酸脱氢酶]]系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快；使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。

近年来从人血清中分离出的[[类胰岛素生长因子]]（insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins）其[[化学]]结构和[[生物学]]特性类似胰岛素，但IGF的[[免疫学]]性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF[[受体]]和胰岛素受体而发挥作用。但IGF促进血糖降低的快速效应仅相当于胰岛素的一部分，例如：①促进[[脂肪细胞]]转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100；②对[[心肌细胞]]摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5；对[[骨骼肌]]摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。

2．胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，[[分子量]]为3500。其一级结构和一些[[胃肠道]]活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽（GIP）等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。

胰高血糖素主要通过提高[[靶细胞]]内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的[[蛋白激酶]]，后者通过[[酶蛋白]]的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性[[脂肪酶]]，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。

胰高血糖素的[[前体]]为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠[[高血糖素]]。所以，用一般[[免疫]]法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常[[血浆]]中的基础浓度为50-100ng/L。

在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用，而[[肾上腺皮质激素]]、[[生长激素]]等都可影响血糖水平，但在[[生理]]性调节中仅居次要地位。

综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。

⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些[[代谢途径]]为肝所特有。

餐后食物中糖类经消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。[[饥饿]]时肝通过自己特有的葡萄糖-6-[[磷酸酶]]，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。

肝还是糖异生的主要器官（表3-2），在生理情况下，[[甘油]]、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因[[空腹]]所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸[[羧化酶]]、[[磷酸]]烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，[[肝脏]]利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外，肝所具有的[[果糖二磷酸]]酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。

表3-2 空腹和长期饥饿时的糖异生作用

{| class="wikitable"
|
| colspan="4" | 葡萄糖的异生作用
|-
| 条件
|
| colspan="3" | 异生器官
|-
|
| 速率（克/天）
| colspan="2" | 肝
| 肾
|-
| 空腹
| 150-300
| colspan="2" | ＞90％
| ＜10％
|-
| 饥饿5-6周后
| 86
| 50％
| colspan="2" | ＜45％
|-
|
|
|
|
|
|}

由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时，通过[[神经]]-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的[[酶活性]]改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当[[肝功能]]严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现[[低血糖症]]状。

现将血糖三个水平的调节简要总结于图3-2。

{{图片|gopgy7bd.jpg|血糖调节的主要机制}}

图3-2 血糖调节的主要机制
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临床生物化学/血糖浓度的调节 - 版本历史

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