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2014-01-26T14:25:54Z

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[[脂蛋白]]是[[血液]]中[[脂质]]的运输形式，并与[[细胞膜]][[受体]]结合被摄入细胞内进行[[代谢]]。

'''一、[[乳糜微粒]]'''

CM是饮食高脂肪食物后，由肠[[壁细胞]]合成的富含[[TG]]的巨大脂蛋白，80-100nm。血中半寿期为10~15分钟，食后12小时，正常人血中几乎无CM。它在肠[[上皮细胞]]合成，并分泌入[[淋巴管]]。CM含有ApoAⅠ，AⅡ，AⅣ和B48。[[ApoB]]48含量多少与摄取食物的TG含量有关。ApoB48是合成CM所必须的[[蛋白质]]，CM从[[胸导管]]移行入血液过程中，其[[载脂蛋白]]的组份迅速改变。CM获得ApoC和E后，将ApoAⅠ移行到HDl，脱去ApoAⅣ，使进入血中的CM被[[末梢血]]管[[内皮细胞]]表面的LPL经ApoAⅡ激活，并作用于其内的TG，分解变成脂肪酸和单[[甘油]]脂肪酸，再进入[[肌肉]]、[[脂肪组织]]及[[心肌]][[组织贮存]]或利用。CM表面的[[磷脂]]和Apo往HDL3移行，颗粒变小，结果转变成CM残粒，分别被[[肝脏]]LDL受体和清道夫受体识别并摄取。

CM[[生理]]功能是转运外源性[[脂类]]，主要是[[甘油三酯]]。其中TG在[[毛细血管]]中被水解成[[游离脂肪酸]]后进入各组织贮存或利用，而外源性[[胆固醇]]则全部进入肝。

'''二、[[极低密度脂蛋白]]'''

VLDL大小为30-80nm，含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂，TG占50％左右，蛋白质部分为ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液，再由VLDL内ApoCⅡ激活LPL，并水解其内的TG。由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。

'''三、[[低密度脂蛋白]]'''

LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从[[CE]]转运的[[高密度脂蛋白]]中的胆固醇。目前认为[[血浆]]中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。

LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡[[内经]]膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与[[溶酶体]]融合后，再经[[酶水解]]产生胆固醇进入[[运输小泡]]体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65％-70％的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括[[血管]]壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。

'''四、高密度脂蛋白'''

HDL主要由肝和[[小肠]]合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。

HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与[[血液循环]]中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织[[细胞]]，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制[[动脉粥样硬化]]的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过[[转酯]]化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。

综上所述，脂蛋白代谢主要途径如图4-10所示，作为食物中的脂质有甘油三酯，胆固醇等，以TG为主。TG经[[胰脂肪酶]]水解后，经肠道吸收于肠粘膜细胞内再合成TG（外源性TG），同时还有Ch、[[PL]]、ApoAⅣ、B48与之结合形成CM，进入淋巴管由胸导管再送到血液（图中①）。流入血液中的CM，从HDL接受ApoCⅡ、E及CE（图中②），各脏器毛细血管内皮细胞表面的LPL被ApoCⅡ[[活化]]水解CM（图中③），使之转变成仅有ApoB48和ApoE为主的CM残粒，被[[肝细胞]]的ApoB、E受体识别并摄取入肝细胞（图中④）。CM在血液中半寿期为5-15分钟，[[空腹]]时，血中一般无CM存在。

{{图片|gophl5k8.jpg|脂蛋白主要[[代谢途径]]}}

图4-10 脂蛋白主要代谢途径

另外，体内肝将糖及游离脂肪酸合成TG（内源性TG），再与Ch、ApoB100、ApoCⅡ及ApoE等结合形成VLDL释放入血中（图中⑤），血中VLDL再接受HDL上转移的ApoCⅡ、E（图中⑥）又在各组织毛细血管壁的LPL作用下，使其核心的TG不断水解（图中⑦），而后转变成LDL或者VLDL残粒，大部分被肝摄取，也可能被肝外摄取一小部分。血浆中VLDL很不均一，大颗粒的含TG高者可迅速清除，仅10％左右转变成LDL；小颗粒含TG少的VLDL清除较慢，40％转变成VLDL残粒。经肝细胞的LDL受体摄取（图中⑧），一部分又经LPL和HL作用水解TG成脂肪酸，供组织细胞利用，使其表面积缩小，并变成ApoB100为主的LDL。LDL一部分经肝及肝外LDL受体识别摄取入肝内（图中⑨）；一部分氧化后经肝及肝外组织清道夫受体识别入肝外组织细胞（图中⑩）。

HDL是肝（图中⑾）和小肠（图中⑿）合成的一种脂蛋白，有从末梢组织运送Ch到肝内处理的生理功能。LCAT使[[卵磷脂]]的[[FFA]]转移到Ch上[[催化]]进行胆固醇酯化反应，HDL是其最适[[底物]]。刚合成分泌的HDL为新生HDL，呈圆状，含ApoE多，经LCAT作用转变成球状HDL3。图中⒀再转变成HDL2（图中⒁）。粘膜细胞也可合成一部分新生HDL（图中⑩），HDL还可将ApoCⅡ和ApoE转运给CM及VLDL。

脂蛋白代谢是血中脂质、脂蛋白、载脂蛋白及其受体和酶相互作用并密切相关的代谢过程。在脂蛋白代谢过程中多种环节受到障碍，有可能导致[[脂蛋白代谢紊乱]]。
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临床生物化学/脂蛋白代谢 - 版本历史

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