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	<title>临床生物化学/胆固醇酯转移蛋白 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 血浆胆固醇酯转移蛋白（cholesterolestertransferprotein，CETP）又称为脂质转运蛋白（lipidtransferprotein，L...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E6%B5%86&quot; title=&quot;血浆&quot;&gt;血浆&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E8%83%86%E5%9B%BA%E9%86%87&quot; title=&quot;胆固醇&quot;&gt;胆固醇&lt;/a&gt;酯转移&lt;a href=&quot;/%E8%9B%8B%E7%99%BD&quot; title=&quot;蛋白&quot;&gt;蛋白&lt;/a&gt;（cholesterolestertransferprotein，CETP）又称为&lt;a href=&quot;/%E8%84%82%E8%B4%A8&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;脂质&quot;&gt;脂质&lt;/a&gt;转运蛋白（lipidtransferprotein，L...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[血浆]][[胆固醇]]酯转移[[蛋白]]（cholesterolestertransferprotein，CETP）又称为[[脂质]]转运蛋白（lipidtransferprotein，LTP），从血浆d＞1.21g/ml组份中精制得到，CETP的非[[极性氨基酸]][[残基]]高达45％，是一种疏水性[[蛋白质]]，很容易被氧化而[[失活]]。CETP由肝、[[小肠]]、[[肾上腺]]、脾、[[脂肪组织]]及[[巨噬细胞]]合成的476个[[氨基酸残基]]组成的[[多肽]]，细胞内成熟蛋白[[分子量]]为740ku。最近已阐明其[[基因]]结构，存在于第16[[染色体]]，与LCAT的基因靠近。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gophiwai.jpg|胆固醇逆转运系统}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图4-9 胆固醇逆转运系统&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CETP促进各[[脂蛋白]]之间脂质的交换和转运。CETP在完成和促进胆固醇逆转过程中充当着重要的角色。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后，被LCAT酯化成胆固醇酯，移入HDL核心，并可通过CETP转移给VLDL、LDL，再被肝的LDL及VLDL[[受体]]摄取入[[肝细胞]]，至此，完成了胆固醇从周围末梢组织细胞经HDL转运到肝细胞的过程，称之为胆固醇的逆转运（reversecholesteroltransport，RCT）如图4-9所示。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
目前认为，血浆中各脂蛋白的胆固醇酯主要通过LCAT和CETP的共同作用生成。血浆中[[CE]]90％以上来自HDL，其中约70％的CE在CETP作用下由HDL转移至VLDL及LDL后被清除。CETP与LCAT一样也能与HDL结合在一起。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
当血浆中CETP缺乏时，HDL中CE蓄积、[[TG]]降低，无法转运给VLDL及LDL，出现高HDL[[血症]]，而VLDL、LDL中的CE减少，TG增加。这是因为从HDL将CE转运到含[[ApoB]]脂蛋白上发生障碍所致。利用[[酶联免疫]]方法测血浆中CETP活性，此时其活性降低。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{临床生物化学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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