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2014-01-26T14:26:06Z

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[[肝硬化]]与[[病毒性肝炎]]、[[慢性酒精中毒]]、[[中毒]]性[[肝损伤]]有密切关系，在肝硬化的基础上有发生[[肝癌]]可能性。

肝硬化时可发生[[糖代谢]]异常，如[[肝糖原]]的减少，[[线粒体]][[代谢障碍]]，使得[[乳酸]]、[[丙酮]]酸及α-[[酮戊二酸]]增多。[[脂类]][[代谢]]中[[胆固醇]]酯的合成障碍，肝硬化晚期胆固醇的合成亦发生障碍。在[[蛋白质]]代谢方面，[[白蛋白]]、[[纤维蛋白原]]等的合成减少，[[氨基酸]]代谢及[[尿素]]合成异常，导致尿中出现氨基酸和[[血氨]]升高。

此外，肝硬化时肝的[[生物转化]]及对[[激素]][[灭活]]的功能亦发生障碍。在肝硬化形成过程中，[[纤维]]组织形成是重要的形态变化。在[[缺氧]]和[[炎症]]刺激下，[[胶原纤维]]的合成增强。当发生肝硬化时，肝内的[[酸性粘多糖]]增加，特别是含有[[半乳糖胺]]的[[硫酸]]软膏素B显著增加，并与胶原纤维化有关，[[肝纤维化]]时增加的[[胶原]]以Ⅰ型及Ⅱ型胶原为主。

近十年来关于肝纤维化的研究有较大进展，发现许多与肝纤维化有关的因子，就[[细胞成分]]而言，[[枯否细胞]]（Kupffer cell，KC）、储[[脂细胞]]（fat-storing cell，FSC）在肝纤维化形成过程中都起着非常重要的作用，[[成纤维细胞]]与[[肝门静脉]]区的[[结缔组织]]形成有关。此外，胶原（特别是Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型）、[[弹性蛋白]]以及[[细胞]]外[[基质]]（其中所含的[[结合蛋白质]]及[[粘多糖]]）和某些相关的酶（如金属[[蛋白酶]]、[[胶原酶]]、[[透明质酸酶]]），还有一些肝纤维化的[[活化因子]]（如[[白细胞介素]]Ⅰ、[[肿瘤坏死因子]]、[[转化生长因子]]-βTGF-β、[[干扰素]]、[[前列腺素]]2等）等都与肝纤维化有关。

肝纤维化时枯否细胞可分泌多种[[细胞因子]]及胶原酶等[[生物]]活性物质，并由此对[[肝细胞]]外基质的合成与降解起调控作用，从而在肝纤维化的发生发展中起着重要作用。曾认为储脂细胞的[[活化]]是肝纤维化的关键，储脂细胞产生胶原，细胞外基质中的[[糖蛋白]]-[[板层素]]（LN）及[[纤维连接蛋白]]（FN）等的能力使得它在肝损伤后[[组织修复]]及[[纤维化]]的发生中起重要作用。探讨这几种细胞对细胞外基质形成的影响，阐明胶原合成的调节机制，有助于阐明肝纤维化、肝硬化的[[生化]]机制。
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临床生物化学/肝硬化的生化 - 版本历史

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