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2014-01-26T14:27:06Z

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[[糖尿病]]病人[[代谢异常]]主要表现在以下四方面：①[[糖代谢]]紊乱－[[高血糖]]和糖尿；②[[脂类]][[代谢]]紊乱－[[高脂血症]]、[[酮症酸中毒]]；③[[体重减轻]]和生长迟缓；④[[微血管]]病变、[[神经病]]变等[[并发症]]。

在人类糖尿病患者中，除少数IDDM型糖尿病人血浆[[胰岛素]]减少外，大多数NIDDM型糖尿病人血浆胰岛素的含量正常或升高，这表明糖尿病代谢异常除因胰岛素不足外，还有其它因素存在，其中特别是对胰岛素有[[拮抗作用]]的[[激素]]如[[胰高血糖素]]、[[生长素]]、[[糖皮质激素]]、[[儿茶酚胺类]]激素的分泌过多。临床上可以见到，糖尿病人不论男女，其昼夜生长素水平均高于正常人，这些病人有的在[[糖尿病前期]]就已出现生长素分泌增高的现象。此外，病人对一些能引起生长素分泌的刺激（如[[低血糖]]、运动等）也反应过高，在运动后[[儿茶酚胺]]的分泌也高于正常。所以，糖尿病虽然与胰岛素缺乏的关系最大，但把糖尿病代谢异常产生的原因完全归咎于胰岛素缺乏显然是不够全面的。对胰岛素有拮抗作用的激素，它们对上述四方面代谢变化也有明显的影响。

（一）糖代谢紊乱

糖尿病时常见血糖升高，这是因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，肝的[[糖酵解]]、[[糖原]]合成及生脂作用等途径不易启动，使[[血糖]]的去路受阻，而[[肝糖原]]分解和糖异生加强，血糖来源增加。在IDDM型糖尿病人，由于胰岛素缺乏，许多组织不能摄取并利用[[葡萄糖]]，使血糖进一步上升。糖尿病病人[[空腹]]时出现高血糖，主要是因为[[糖异生作用]]增强。一般糖异生的速度主要依赖于胰岛素与胰高血糖素、[[皮质醇]]、儿茶酚胺等激素之间的平衡，其中胰高血糖素的作用最重要。有人认为糖尿病病人空腹高血糖有25％以上是由于胰高血糖素分泌过多引起，因此主张给病人生长素抑制胰高血糖素的分泌。由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，血糖的去路受阻，而糖异生作用却不断进行，肝失去了缓冲血糖水平的能力，因此饱食时造成高血糠。病人体内[[蛋白质]]降解为糖异生提供了大量原料，进一步促进糖异生作用，结果是病人在[[饥饿]]状态下，血中葡萄糖浓度仍持续升高。

血糖过高可经[[肾脏]]排出，引起糖尿，并产生[[渗透性利尿]]。糖尿病病人在[[肾功能]]正常的情况下，血糖浓度一般不会超过28mmol/L(500mg/dl)。有些老年患者，不但血糖升高，同时伴有肾功能障碍，其血糖含量可极度升高超过33.6mmol/L(＞600mg/dl)，使[[细胞]]外液的[[渗透压]]急剧上升，引起脑细胞[[脱水]]，出现高渗性高血糖[[昏迷]]。在糖尿病患者中，高渗性高血糖性昏迷的[[死亡率]]高于[[糖尿病酮症酸中毒]]。

（二）脂类代谢紊乱

糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，[[脂肪分解]]加速，使大量脂肪酸和[[甘油]]进入[[肝脏]]。过多的脂肪酸再酯化成[[甘油三酯]]，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL[[血症]]（Ⅳ型高脂血症）。此外，LPL（[[脂蛋白脂肪酶]]）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从[[血浆]]清除，因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高CM血症。糖尿病人由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。

糖尿病病人血浆[[胆固醇]]常常升高，可能是由于生长素、[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]增多，这些激素使胆固醇合成的限速酶－HMG-CoA[[还原酶]]增加，进而使胆固醇合成增加。

糖尿病时，肝合成甘油三酯的速度增加，如果合成的速度大于释放的速度时，则甘油三酯可以在肝内堆积，形成[[脂肪肝]]。

糖尿病时，脂类代谢紊乱除能发生高脂血症外，还会造成酮血症。IDDM型糖尿病人较NIDDM型容易发生[[酮症]]。这是因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪酸合成明显减少，而[[脂肪组织]]的[[脂解]]速度却大大加速，血中脂肪酸升高，肝内脂[[肪酸]]氧化增强，酮体大量生成。当[[酮体生成]]量超过肝外组织氧化利用它的能力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。

（三）体重减轻和生长迟缓

胰岛素是一种以促进[[合成代谢]]为主的储存激素。当胰岛素不足时，体内蛋白质和脂肪的合成均下降，而分解则加速，这是病人体重减轻的重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一步减轻。病人同时还可伴有水、电解质和[[酸碱平衡]]失衡。

胰岛素和生长素对促进[[蛋白质合成]]具有协同作用，而且生长素促进合成代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物质的氧化。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟缓的现象。

（四）微血管、神经病变和[[白内障]]的发生

微血管病变是糖尿病人的严重并发病，其病变主要是[[肌肉]]和[[肾小球]]等组织的[[毛细血管]][[基底膜]]增厚（膜上有大量[[糖蛋白]]沉着）以及[[视网膜]]血管异常。产生这种病变的原因还不清楚，多数人认为与生长素升高有关。因为糖尿病人血浆生长素水平的高低常与微血管病变有一致的关系，而且生长素介质有促进[[粘多糖]]合成的作用。由于高血糖时，许多蛋白质可发生[[糖基化]]作用，所以也有人提出，蛋白质的糖基化作用增强，可以促进糖尿病患者发生如[[冠心病]]、[[视网膜病变]]、[[肾病]]及神经病变等一系列并发症。蛋白质糖基化作用增强，是糖尿病患者[[血管]]损伤的原因。

糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。葡萄糖在脑细胞中经[[醛糖]]还原酶和[[山梨醇]][[脱氢酶]][[催化]]、转化为山梨醇和[[果糖]]。山梨醇和果糖不能被脑细胞利用，又不容易逸出脑细胞，从而造成脑细胞内高渗。

葡萄糖＋NADPH＋H+醛糖还原酶山梨醇＋NADP+

山梨醇＋NAD+山梨醇脱氢酶果糖＋NADH＋H+

当用胰岛素使血糖突然下降时，细胞外液水分可因脑细胞内高渗而向细胞内转移，使治疗中的糖尿病酮症酸中毒病人发生[[脑水肿]]。此外，山梨醇可使[[神经纤维]]内的渗透压升高，吸水而引起[[髓鞘]]损害，从而影响[[神经]]传导。出现糖尿病[[周围神经炎]]。同样，过高的葡萄糖进入[[晶状体]]后，形成的山梨醇和果糖不能再逸出晶状体，致使晶状体内[[晶体渗透压]]升高，水进入晶状体的[[纤维]]中导致纤维积水、[[液化]]而断裂。再加上代谢紊乱、晶状体中的[[ATP]]和[[还原型谷胱甘肽]]等[[化合物]]含量降低、α-[[晶体蛋白]]的糖基化等，最终使晶状体[[肿胀]]，出现空泡，其中某些[[透明蛋白]]质变性，聚合或沉淀，导致白内障。

综上所述，糖尿病可引起体内一系列的代谢紊乱，临床上病人出现三多一少[[症状]]，即[[多尿]]、多饮、多食和[[体重减少]]。高血糖引起的高渗性利尿是多尿的根本原因；而多尿所致的脱水刺激机体产生[[口渴]]感又导致多饮；体内糖利用障碍，[[能量代谢]]紊乱所致的饥饿感使得病人多食；大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻。在IDDM人群中，三多一少症状比较明显，重型病人更加突出。而在NIDDM病人中，往往没有典型的这些症状。
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临床生物化学/糖尿病的主要代谢紊乱 - 版本历史

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