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（一）[[神经]][[生化]]是精神生化的重要基础

本世纪70年代以来，神经[[生物学]]研究的重大突破，尤其是对中枢神经[[递质]]的研究，如：胺类递质的[[神经元]]通路、中枢递质的合成与降解、[[分子]]水平上的[[代谢]]调控机制、递质[[受体]]的结构与功能都渐渐比较清晰。cAMP与cGMP应用于解释中枢兴奋、信息媒介的传播机制方面，对于认识[[神经冲动]]的兴奋与抑制过程起到重要作用。80年代，对神经元膜系统上的[[肌醇]][[磷酸酯]]的生化转变与信息传递相互联系的研究，把神经元的分子生物学研究推向新的台阶。现已清楚cAMP、cGMP及钙离子等[[神经递质]]和某些肽类[[激素]]的[[第二信使]]和第三信使，在神经递质受体、[[神经系统]]膜结构的变化中所起的作用。80年代末，由于[[基因工程]]应用于神经生物学及[[精神病]]遗传的研究中，从[[DNA]]分子水平明确了一些重要的先天性遗传性神经、精神病遗传缺陷的关键。像采用[[重组DNA]]技术，发现亨延顿[[舞蹈病]]的致病[[基因]]位于第4号[[染色体]]上；利用限制性片段长度的[[多态性]]（RFLP）的DNA片段发现双相（躁狂与[[抑郁]]）情感性障碍的致病基因位于第11号染色体短臂末端；近年报告[[老年性痴呆]]（阿尔采默病，Alzheimer disease，AD）的[[病理]]基因位于21号染色体[[上臂]]的q21区；自毁容貌[[综合征]]的病因，[[次黄嘌呤]]-[[鸟嘌呤]][[磷酸核糖转移酶]]（HGPRT）缺陷神经、精神活动的规律从分子水平的研究也取得巨大进步。例如：研究[[动物学]]习与记忆的分子学基础，提出记忆过程、[[短时记忆]]（几分钟到几小时记忆）是通过对脑内原有与记忆有关的[[蛋白质]]共价修饰完成，其中涉及[[蛋白激酶]]、递质释放、[[Ca]]<sup>2+</sup>、cAMP等。而[[长时记忆]]则有赖于脑内合成新蛋白质，该蛋白质的诱导合成建立在短时记忆基础上，产生修饰[[调节物]]，后者激活有关基因，合成新的与记忆及联想有关的蛋白质，人类这种高级神经活动与精神活动密切相关。由于对人的思维活动、记忆与学习、睡眠与觉醒[[化学]]本质的研究，人们才能对精神病人发生的[[遗忘]]、[[幻视]]、幻听，[[谵妄]]、偏执、狂暴及抑郁等[[症状]]，甚至某些行为心理的变态发生的物质基础有较深入的理解，从而正确区分精神病的类型，对治疗与预防都有积极的意义。

（二）[[神经内分泌]]与精神病

[[内分泌]]激素，尤其是神经内分泌的研究极大的丰富与充实了精神生物化学的内容。精神病，广义是指那些心理功能异常而本质上又与正常人不同的人，这些人丧失了与现实接触的能力，出现[[幻觉]]、幻视及幻听等症状，即在并无外界刺激的情况下，产生犹如真实身临其境的感受，对不符合实际的问题却坚信不移，产生妄想，并作出异常反应，行为异端，这就是精神病的特点。

器质性和功能性精神病之间的区别，在于前者有肯定的脑结构性变化的[[疾病]]，或具有足以引起精神[[功能障碍]]的[[代谢性疾病]]（如肝或肾疾病）。[[器质性精神病]]患者的智力、获取、储存新信息的能力均受到严重的损害，疾呆是由于脑结构的改变引起，而[[精神错乱]]常继发于脑外其他[[代谢障碍]]，多属可逆、功能性精神病常保持有智力、获取及侦破新信息的能力，据此推测，功能性精神病的障碍是特定的神经系统的特有化学抑制障碍，例如：对Cush-ing病和Addison病的研究发现，[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]]（HPA）轴功能异常可能与[[原发性]][[情感障碍]]的发病有关，并成为该病的特征，50％的Cushing病患者有情感障碍，10％伴有精神病或[[自杀]]、[[认知障碍]]。常见[[知觉障碍]]与[[皮质醇]]浓度相关，当皮质醇水平下降后情绪和精神症状戏剧性地恢复正常。Addison病常有[[情感淡漠]]、社会性退缩、[[睡眠障碍]]、[[注意障碍]]和[[疲劳]]，用糖皮质醇治疗可改善上述症状。[[甲状腺功能亢进]]病人，70％表现为[[焦虑]]不安、识别能力衰退，而[[甲状腺]]功能低下的出现[[呆小症]]，并存在精神与[[智力障碍]]。[[胆囊收缩素]]（CCK）在大脑皮层、[[边缘系统]]和下丘脑浓度很高，参与行为的调节，抑制食物的摄取，引起饱胀感和缓解疼痛，有人报告[[精神分裂症]]病人CSF中CCK的含量降低，而[[抗精神病药物]]有CCK类似的作用。上述研究说明内分泌疾病与精神病发生率之间有显著相关性，从而检查患者[[血液]]、尿液及CSF内各种内分泌激素的改变为诊断提供信息。

从70年代起精神病医师就认识到[[免疫系统]]从易感素质和发病诱因两方面对精神病发生起中介作用。神经内分泌因素是通过调节[[免疫反应]]，参与心理变化，而对精神病的发生产生影响。如：动物在拥挤、固定制动、噪音及面临更凶恶的天敌动物面前，能促发机体对那些免疫系统影响的疾病[[易感性]]。现已知重型精神病有[[免疫功能]]的异常，情感障碍、精神分裂症、酒[[中毒]]、Alzheimer病、孤独症等。

（三）[[精神药物]]与精神病

精神病的生物化学概念始于20世纪50-60年代，主要是[[萝芙木]][[生物碱]]、[[蛇根碱]]，用于治疗[[高血压病]]时产生一些[[副作用]]而提出。萝芙木具有降压作用，1954年Wikins发现其降压有效成分为利[[血平]]，在治疗高血压病人中，可发生严重的抑郁性疾病。人工合成的[[利血平]]类似物－四苯嗪也使人出现严重的抑郁，后经动物实验证明，利血平及四苯嗪可导致动物[[镇静]]与退缩状态，据此有人提出利血平和四苯嗪导致的抑郁可能与脑内[[单胺]]递质耗竭有关的理论。支持该理论的实验有：[[单胺氧化酶抑制剂]]，异烟酰异丙肼能提高动物脑内NE及[[5-HT]]浓度，大白鼠预先服用此药后，再给予利血平则不发生通常出现的镇静和退缩状态，而呈现兴奋反应。由于异烟酰异丙肼减慢单胺类物质的降解，脑内单胺类物质水平增高所致，因而异烟酰异丙肼为一种有效抗郁药。

1958年Connell等报告苯异丙胺慢性滥用者，发生与急性[[偏执型精神分裂症]]表现极为相似的精神症状，其证据有：苯异丙胺对低级哺乳动物引起嗅、舔、啃的刻板行为综合征，在高等哺乳动物这种综合征更为复杂，可出现各种先天性遗传的和后天获得的行为异常，这与脑内神经递质[[多巴胺]]释放有关；一些[[拟交感神经]]胺，如：甲基苯异丙胺、苯甲噁嗪、[[利他灵]]及[[麻黄碱]]等都能引起与苯异丙胺所致的相似精神症状；妄想型症状可迅速发展成特发性精神分裂症出现的特有症状。这些都支持多巴胺学说。

精神药物及精神理学的研究，有力地促进了精神病生物化学的研究，在临床上，检查各种类型精神病人的尿液、血液和[[脑脊液]]中神经递质及其[[代谢物]]浓度，寻找其异常代谢环节。同时，开发与研制出各种提高或降低脑内NE、DA及5-HT等神经递质或神经[[调质]]浓度的药物，改善病人的精神症状，此过程中也为精神生物化学进一步发展提供了丰富的资料。
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