临床生物化学/疾病时血浆蛋白质变化的图谱特征 - 版本历史

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2014-01-26T14:28:15Z
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'''（一）关于急性时相反应[[蛋白]]'''

急性时相反应蛋白（acutephasereactants,APR）包括AAT、AAG、Hp、CER、C<sub>4</sub>、C<sub>3</sub>、[[纤维蛋白原]]、C-反应[[球蛋白]]等等。其[[血浆]]浓度在[[炎症]]、[[创伤]]、[[心肌梗死]]、[[感染]]、[[肿瘤]]等情况下显着上升。另外有3种[[蛋白质]]：[[前白蛋白]]、[[白蛋白]]及[[转铁蛋白]]则出现相应的低下。以上这类蛋白质统称为急性时相反应蛋白，这一现象可称为急性时相反应。这是机体[[防御机制]]的一个部分，其详尽机制尚未十分清楚。

当机体处于炎症或损伤状态时，由于组织[[坏死]]及组织更新的增加，[[血浆蛋白]]质相继出现一系列特征性变化，这些变化与炎症创伤的时间进程相关，可用于鉴别急性、[[亚急性]]与[[慢性病]]理状态。在一定程度上与[[病理]]损伤的性质和范围也有相关。

例如单纯的手术创伤，C-[[反应蛋白]]及α<sub>1</sub>[[抗糜蛋白酶]]在6-8小时内即上升。继之在12小时内α<sub>1</sub>AG上升。在严重病例继之可见到AAT、Hp、C<sub>4</sub>及纤维蛋白原的增加，最后C<sub>3</sub>及CER增加，2-5天内达到主峰，同时伴有[[PA]]、Alb及TRF的相应下降。如无并发感染，则[[免疫球蛋白]]可以没有特殊变化，α<sub>2</sub>MG亦可无变化。因此结合后几项可以作为监测患者有否伴随失水及[[血容量]]变化的指标。以上变化可用表2-5简示。

表2-5 手术创伤后APR的变化

{| class="wikitable"

| 血浆蛋白质

| 6-8小时

| 12小时

| 24小时

| 2-3天

| 1周

|-

| 前白蛋白

|

|

| ↓

| ↓↓

| ↓

|-

| 白蛋白

|

|

| ↓

| ↓

| ↓

|-

| α-[[脂蛋白]]

|

|

|

| ↓

| ↓

|-

| α<sub>1</sub>-[[酸性糖蛋白]]

|

| ↑

| ↑↑

| ↑↑↑

| ↑↑

|-

| α<sub>1</sub>[[抗胰蛋白酶]]

|

|

|

| ↑↑↑

| ↑

|-

| α<sub>1</sub>-抗糜蛋白酶

| ↑

| ↑

| ↑↑

| ↑↑↑

| ↑↑

|-

| α<sub>2</sub>[[巨球蛋白]]

|

|

|

|

|

|-

| 铜蓝蛋白

|

|

|

|

|

|-

| [[结合珠蛋白]]

|

|

| ↑

| ↑↑

| ↑

|-

| 血红素[[结合蛋白]]

|

|

|

|

| ↑

|-

| 转铁蛋白

|

|

| ↓

| ↓↓

| ↓

|-

| C<sub>3</sub>

|

|

|

|

| ↑

|-

| 纤维蛋白原

|

|

| ↑

| ↑↑

| ↑

|-

| C-反应蛋白

| ↑

| ↑

| ↑↑

| ↑↑↑

| ↑

|}

空格表示无变化

急性心肌[[梗死]]后的APR变化常与时间进程及损伤程度相关。一般也可分为3个时期：

1．损伤早期C-反应蛋白、αAG、α<sub>1</sub>AT，α<sub>1</sub>AC、Hp及纤维蛋白原均很快上升，3周左右逐步恢复正常。

2．PA、Alb、TRF、α-脂蛋白、IgG5天内明显下降，3周左右逐步恢复。

3．C<sub>3</sub>、CER中等度增加，2周达高峰，C<sub>4</sub>、α<sub>2</sub>MG、IgM变化较小。

其中C-反应蛋白、α-[[糖蛋白]]及结合珠蛋白3项与梗死区大小和[[血清酶]]的变化呈一定相关。以上现象目前的解释是：在损伤和炎症[[细胞]]释放某引起[[生物]]活性介质，有证据提示是一些小分子的蛋白质，如[[白细胞]]内源性介质（leukocyticeudogenousmediators，LEM）等参与，目前知道有白细胞介质（interleukin）IL-6，[[肿瘤坏死因子]]α及β，[[干扰素]]以及[[血小板]][[活化因子]]等。可导致[[肝细胞]]中上述蛋白质的合成增加，以及前白蛋白、白蛋白及转铁蛋白在肝细胞中的合成减少。

'''（二）[[风湿病]]'''

风湿病可表现急性或[[慢性炎症]]过程，包括多方面的变化。炎症主要累及[[结缔组织]]，但可伴有多系统的损害。患者血浆蛋白的异常改变主要包括[[急性炎症]]反应和由于[[抗原刺激]]引起的[[免疫系统]]增强的反应，其特征为：①免疫球蛋白升高，特别是IgA，并可有IgG及IgM的升高；②炎症活动期可有α<sub>1</sub>AG、Hp及C<sub>3</sub>成分升高。

'''（三）肝疾病'''

肝是合成大多数血浆蛋白质的主要器官，肝的[[枯否细胞]]可参与[[免疫细胞]]的生成调节，因此肝疾病中可以影响到很多血浆蛋白质的变化。在[[急性肝炎]]时，可以出现非典型的急性时相反应，如[[乙型肝炎]]活动期AAT增高，α<sub>1</sub>AG大致正常，而Hp常偏低，IgM起病时即可上升，PA、Alb往往下降，特别PA是[[肝功能]]损害的敏感指标。[[肝硬化]]时可有以下特征：①IgG出现弥散性的增高，以及IgA的明显升高；②α<sub>1</sub>AT是[[肝细胞损害]]的一个敏感指标，升高显著；③C-反应蛋白、CER及纤维蛋白原轻度升高；④α<sub>1</sub>AG、Hp、C<sub>3</sub>可由于肝细胞损害而偏低；⑤PA、Alb、α<sub>1</sub>脂蛋白及TRF明显降低；⑥α<sub>2</sub>MG则可出现明显地增高。其全貌可参见表2-6。

'''（四）选择性蛋白质的丢失'''

[[肾病]]患者或某些肠道[[疾病]]患者，常可导致血浆蛋白质丢失。其量常与蛋白质的[[分子量]]相关。小分子量的白蛋白丢失最为明显，而大分子量的蛋白则可有绝对含量的增加（由于肝细胞补偿性的合成增加）。其特征往往表现为：①Alb明显低下，同时PA、α<sub>1</sub>AG、αAT及TRF下降；②α<sub>2</sub>MG、β-脂蛋白及Hp[[多聚体]]的增加（Hp2-1、Hp2-2）；③免疫球蛋白中Igg 降低，而IgM可有增加。

至于严重肾病致[[肾小球]]失去分子筛作用，或严重肠道炎症导致非选择性的蛋白丢失，以及全血丧失均可表现为广泛的低血浆蛋白质[[血症]]。这类全低血浆蛋白质图谱也可以在[[充血性心力衰竭]]、[[肝功能衰竭]]、全[[血稀释]]及[[营养不良]]时见到。

'''（五）[[妊娠期]]及高[[雌激素]]血症'''

正常[[妊娠]]时表现为：①PA、Alb、α<sub>1</sub>AG及IgG略有降低；②α<sub>1</sub>AT、CER、TRF及纤维蛋白原有显著增高。α<sub>1</sub>-脂蛋白可有中度增加。

在用雌激素治疗的个体以及口服避孕药者，可有类似上述血浆蛋白质图谱。

表2-6 几种疾病时血浆蛋白质的变化图谱

{| class="wikitable"

|

| 乙型肝炎

| 肝硬化

| 选择性蛋白丢失

| 妊娠与高雌激素血症

|-

| 前白蛋白

| ↓

| ↓

| ↓

| ↓

|-

| 白蛋白

| N或↓

| ↓

| ↓

| ↓

|-

| α-脂蛋白

|

| ↓

|

| ↑

|-

| α<sub>1</sub>-酸性糖蛋白

|

| ↓

| ↓

| ↓

|-

| α<sub>1</sub>-抗胰蛋白酶

| ↓

| ↑↑

| ↓

| ↑↑

|-

| α<sub>2</sub>-巨球蛋白

|

| ↑

| ↑↑

| ↑

|-

| 铜蓝蛋白

|

| N↑

|

| ↑↑

|-

| 结合珠蛋白

| ↓

| N↓

|

| N

|-

| 转铁蛋白

|

| ↓

|

| ↑↑

|-

| β-脂蛋白

|

|

|

|

|-

| C<sub>3</sub>

|

| N↓

|

| N

|-

| 纤维蛋白原

|

| N

|

| ↑↑

|-

| IgG

|

| ↑

|

| ↓

|-

| IgA

|

| ↑↑

|

| N

|-

| IgM

| ↑

| N↑

|

| N

|-

| C-反应蛋白

|

| N

|

|

|-

| [[电泳图谱]]特征

| PA带↓Alb略↓αβ不规则↑宽γ带（有时可与β融成一片

| PA明显↓Alb明显↓ 宽γ带

| Alb明显↓α<sub>2</sub>↑β↑γ↓

| Alb略↓α<sub>2</sub>↑β↑

|}

'''（六）遗传性缺陷'''

血浆蛋白质的遗传性缺陷，包括个别蛋白质发生[[变异]]或其量的完全缺乏与基本缺乏。这一现象多数是由于编码的相应蛋白质[[基因]]发生遗传上的[[突变]]或缺失。举例如下：

1．α<sub>1</sub>[[抗胰蛋白酶缺乏]]病，患者血浆中α<sub>1</sub>AT可仅为正常的10%，是一种[[常染色体]]的隐性遗传。[[杂合子]]患者[[血清]]中αAT含量也低于正常。由于α<sub>1</sub>AT占α<sub>1</sub>区带中蛋白质的大部分，这种异常在血清电泳中可以初步识别。进一步作[[免疫化学]]检查可以确诊。

2．结合珠蛋白缺乏病。

3．转铁蛋白缺乏病，为常染色体[[显性]]遗传。

4．铜蓝[[蛋白缺乏]]病，为[[常染色体隐性]]遗传。

5．[[补体]]成分缺失，此病少见。患者可完全缺乏某种补体成分，对感染的[[易感性]]增加。

6．[[免疫球蛋白缺乏]]，可表现为反复感染，可有一种或多种免疫球蛋白的缺陷。如无γ球蛋白血症或低γ球蛋白血症，全部免疫球蛋白组分均可降低。

7．无白蛋白血症，为极罕见的[[遗传病]]，完全缺乏时患者可以不发生严重[[症状]]，这是由于球蛋白[[代偿]]性的增加。

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