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2014-01-26T14:28:00Z

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'''㈠[[甲状腺功能亢进症]]'''

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称[[甲亢]]，系指各种原因所致[[甲状腺激素]]功能异常升高产生的[[内分泌病]]。病因复杂多样，约75％为[[弥漫性甲状腺肿]]伴甲亢，即Graves病，该病现倾向于为一种[[自身免疫病]]；另有约15％为[[腺瘤]]样[[甲状腺肿]]伴甲亢；近10％为急性或[[亚急性甲状腺炎]]；[[垂体]][[肿瘤]]、[[滤泡]]性[[甲状腺癌]]性甲亢及[[异源性]]甲亢等均属少见。

甲亢的[[病理]]生理[[生化]]改变多为前述甲状腺激素功能病理性增强的结果。主要表现为：①[[高代谢]][[综合征]]：由于三大营养物质及[[能量代谢]]亢进，食多但[[消瘦]]，怕热[[多汗]]，[[基础代谢率]]明显升高。对[[胆固醇]][[分解代谢]]的促进使[[血清胆固醇]]降低。甲状腺激素水平过高时，[[蛋白质]]特别是肌蛋白的分解代谢增强，出现[[肌肉萎缩]]、[[乏力]]、血及尿中肌酸明显升高、超出正常上限数倍等[[负氮平衡]]表现。②[[神经系统]][[兴奋性]]升高，烦躁易激动，肌颤等。③心率加快，[[心输出量]]增多，[[收缩压]]升高而脉[[压差]]增大，可出现[[心律失常]]。④突眼症及[[甲状腺肿大]]等。

'''㈡[[甲状腺功能减退症]]'''

甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，指由各种原因所致甲状腺激素功能异常低下的多种内分泌病统称。其中有各种原因，如甲亢或癌肿[[放射治疗]]、手术切除过多、[[慢性甲状腺炎]]症、[[低碘]]或[[高碘]]、抗甲亢药过量等，直接影响[[甲状腺]]T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>合成分泌减少所致的甲状腺性甲减占绝大多数，其次为肿瘤、[[放疗]]、手术等损伤[[下丘脑]]或垂体，使[[TRH]]和（或）[[TSH]]释放不足所致甲减，但此时多为复合性[[内分泌]]紊乱。遗传性甲状腺激素[[受体]]缺陷性甲减极为罕见。

由于甲状腺激素对[[骨骼]]和神经系统[[生长发育]]的作用，使甲减的[[临床表现]]按起病年龄不同而有特殊的[[症状]]，并因此分作：甲减始于[[胎儿]]及[[新生儿]]的[[呆小症]]，始于性发育前少儿的幼年型甲减，及始于成人的成年型甲减三类。成年型甲减主要表现为甲状腺激素对三大营养物质和能量代谢调节、维持神经系统及[[心血管系统]]正常功能等作用减弱的各种表现。如精神迟钝、情况低下、[[畏寒]]少汗（[[皮肤干燥]]）、基础代谢率低、乏力、[[心脏功能]]抑制，以及[[性腺]]和[[肾上腺皮质]]内分泌功能减退等。其特殊表现为：此时虽然绝大多数蛋白质同化作用减弱，但[[细胞]]间[[粘蛋白]]合成却增多。粘蛋白富含阴离子，可大量吸引正离子和水分，形成非凹陷性[[粘液性水肿]]，亦可因此导致[[心肌]]、脑、肝、肾、[[骨骼肌]]等组织和[[器官发生]]间质性[[水肿]]，出现相应症状。此外50％以上甲减病人可有轻中度[[贫血]]，[[脑脊液]][[蛋白]]量常见升高，半数病人[[血清]][[谷丙转氨酶]]轻中度升高，因甲状腺激素促胆固醇分解代谢的作用减弱，出现血清胆固醇、[[甘油三酯]]及[[低密度脂蛋白]]均升高等一般[[实验室检查]]改变。另有约80％甲减者血清[[肌酐]][[激酶]]（[[CK]]）主要是CK-3[[同工酶]]活性明显升高，平均可达正常上限5倍，原因不明。

起病于肿儿及[[新生儿期]]的甲减，除可表现上述成人型表现外，由于对此期骨骼和神经系统生长发育的影响，出现体格及智力[[发育障碍]]的特征性改变，故称[[呆小病]]或[[克汀病]]（cretinism）。幼年型甲减则视发病年龄而表现上述两型程度不一的混合表现。

必须指出，甲状腺功能紊乱实际上是一种常见而至今仍易被漏诊的[[疾病]]。据病因临床内分泌医师学会1996年1月报告，在对美国11个城市4.6万人的普查中发现，有11％的人存在未被诊断出的甲状腺功能紊乱，应引起足够重视。
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临床生物化学/甲状腺功能紊乱 - 版本历史

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