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2014-01-26T14:29:11Z

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任何原因引起的急性肾功能损害，使[[肾单位]]丧失调节功能，不能维持体内[[电解质平衡]]和[[排泄]][[代谢]]产物，导致高血钾、[[代谢性酸中毒]]及急性[[尿毒症]]（指[[血尿]]毒氮、[[肌酐]]及其它代谢产物迅速增高，并出现一系列[[症状]]和[[体征]]）的患者，统称为[[急性肾功能衰竭]]（acute renal failure，ARF）。与日俱增的进行性[[血尿素氮]]和血肌酐的升高（通常每日血肌酐可增加88.4-176.8μmol/L，[[尿素氮]]升高3.6-10.7mmol/L）是诊断急性肾功能衰竭的可靠依据，其[[肾衰]]为可逆性。

典型的急性肾功能衰竭是[[急性肾小管坏死]]（acute tubular necrosis，ATN）、急性[[缺血]]或急性肾[[中毒]]所引起的[[急性肾病]]变。急性[[肾缺血]]引起者占绝大多数，其中以[[创伤]]、手术及严重[[感染]]引起者居多。[[肾毒性]]物质通常分为两大类：外源性毒物和内源性毒物。外源性肾毒性物质主要有三类：肾毒性药物（如氨基糖甙类药物、[[四环素族]]和二性霉素B等）、有机溶剂（如[[四氯化碳]]等）和重金属（主要有汞、砷、金、银、锑和铜等）；内源性肾毒性物质包括[[肌红蛋白]]、[[血红蛋白]]、[[尿酸]]和钙，肌红蛋白是由于[[出血]]、[[休克]]、感染和创伤组织释放的，血红蛋白由[[烧伤]]引起大量[[细胞]]外液缺失和发生[[血管]]内[[溶血]]而造成的。

ATN在临床上常与[[急性肾衰]]这一术语交替使用，ATN的典型[[临床表现]]为在创伤、手术或误输异型血管情况后（数小时至48小时），突发[[尿量]]减少。血肌酐、尿素氮等[[代谢物]]逐渐增高，[[二氧化碳]]结合力降低，病人常有尿毒症症状。临床过程常分为[[少尿]]期、[[多尿]]期和恢复期。

'''㈠少尿期'''

⒈尿液的改变病人可表现为少尿（＜400ml/24h）或[[无尿]]（＜100ml/24h），[[尿比重]]常为1.010-1.015，[[尿渗透压]]为280-00Osm/L，[[尿蛋白]]＋～＋＋。

⒉[[氮质血症]]由于肾清除氮质代谢废物的[[功能障碍]]，后期血尿素氮可高达71.4mmol/L。一般的ATN病人，其血肌酐和尿素氮分别为每日-88.4μmol/L和3.57-7.14mmol/L。

⒊代谢性酸中毒代谢性酸中毒在ATN患者中很常见。由于非[[挥发性]]酸性代谢产物如无机[[磷酸盐]]等的排出障碍，以及[[肾小管]]分泌H+及氨功能的丧失，导致体内酸性代谢物的积聚和血内碳酸氢根离子浓度的下降，而产生高阴离子隙的代谢性酸中毒。

⒋[[水中毒]]和钠[[潴留]] ATN病人如给予过多的液体，可发生水中毒。临床主要表现为[[中枢神经系统]]症状，重者可发生[[昏厥]]或[[昏迷]]而死亡。水中毒时，可发生稀释性[[低钠血症]]，血钠浓度常低于125mmol/L。除了少尿导致水潴留和[[补液]]过多可致低钠血症外，如不严格控制钠盐的摄入，则可发生钠潴留，导致[[体重增加]]，周围[[水肿]]，[[高血压]]和[[心力衰竭]]，后者是ATN的主要死亡原因。

⒌[[高钾血症]]由于组织创伤、[[感染性休克]]、溶血和高分解代谢状态等导致细胞释放钾过多，而代谢性酸中毒又促使细胞内钾向细胞外转移，血钾浓度增高。ATN时，由于肾排钾功能障碍，故少尿数日常后出现高钾血症，这是本病的突出问题，可严重威胁病人生命。通常血钾每日递增约0.3mmol/L，高血钾是急性肾衰最严重的[[并发症]]，是起病第1周最常见的死亡原因，应尽早诊治高钾血症。

⒍[[高磷血症]]和[[低钙血症]]由于肾排磷功能受损，常有高磷血症，尤其是广泛组织创伤等造成的高分解代谢病人，血磷可高达1.9-2.6mmol/L。由于高磷血症，肾生成1，25-（OH）2D3及[[骨骼]]对[[PTH]]的钙动员作用减弱，因而低钙血症也较常见。中度的[[高镁血症]]在ATN病人中也较常见。

⒎尿毒症症状 ATN病人，由于体内氮代谢产物迅速积累，少尿期数日后即可出现尿毒症症状。尿毒症症状的严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致，故临床上以[[血清]]尿素氮及肌酐增高的程度与速度作为尿毒症严重性的主要指标，主要症状有：

⑴[[胃肠道]]症状：胃肠道症状是ATN最常见的临床表现，病人可有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等症状。

⑵[[心血管系统]]症状：ATN时，心血管系统的主要并发症是高血压和心力衰竭，其主要原因是水、钠负荷过重。

⑶[[神经]]精神症状：[[神经系统]]功能障碍的原因包括中枢神经系统抑制药物的使用、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱以及氮质代谢产物的积聚等多种因素联合作用的结果。

⑷[[血液]]系统表现：ATN常有正细胞正色素性[[贫血]]，随着[[肾功能]]的恶化、氮质代谢产物的积累，贫血有加重的趋势。贫血的主要原因是细胞生成减少和不同程度的血管外溶血。由于[[骨髓]]产生[[血小板]]的减少，在ATN的早期，常有[[血小板减少]]。血小板的减少和功能障碍以及[[凝血]]功能异常，与ATN的[[出血倾向]]有关。

⑸感染：感染是ATN最常见的并发症，且为ATN的主要死亡原因之一。感染的好发部位包括[[呼吸道]]、泌尿道和手术[[伤口]]。感染的高发生率与ATN时[[免疫功能]]损害致机体[[抵抗力]]下降、正常解剖屏障的破坏以及不恰当地使用[[抗生素]]有关。

'''㈡多尿期'''

当ATN病人每日尿量增致400ml以上时，提示进入多尿期。此时，肾功能已有恢复，能排出尿液。在多尿期的早期，肾单位功能仍未完全恢复，不能充分地排出血中的氮质代谢废物、钾和磷。血中上述物质仍可继续上升，所谓多尿早期是以血清肌酐及尿素氮持续增高为标志。

'''㈢恢复期'''

多尿期过后，肾功能已显著改善，尿量逐渐恢复正常。血肌酐、尿素氮此时基本恢复正常水平，但肾小管尚有轻度障碍。

尿[[生化]]分析：尿指标的测定可估计ATN的肾小管功能。尿指标包括尿渗透压和[[比重]]、尿钠测定、尿肌酐/[[血浆]]肌酐、滤过[[钠排泄分数]]（FeNa）等。

⒈尿浓缩能力测定尿比重ATN＜1.010，尿渗透压＜350mOsm，尿渗透压/血浆渗透压＜1.1，自由水清除值＞-1ml/min，被认为是肾小管功能的敏感指标。ATN时肾浓度功能丧失，自由水清除值升高而接近0，是一个较[[肌酐清除率]]和滤过钠排泄分数异常更早出现的ATN指标，不过单独测定自由水清除值无多大意义，自由水清除值增高接近于0，而肌酐清除率急剧降低才提示ATN。

⒉GFR和总的肾小管[[重吸收]]能力肌酐清除率在血清肌酐和尿素氮尚在正常范围时，已显著降低，说明是ATN早期诊断的灵敏指标。尿肌酐/血肌酐的比值反映了肾小管重吸收从[[肾小球]]滤过水分的能力。因为肌酐不会被肾小管重吸收，故尿肌酐浓度愈低，则肾小管吸收水分的能力愈差。

⒊肾小管处理[[溶质]]的能力尿钠和FeNa。在ATN时，肾小管受损，不能很好地重吸收钠，故尿钠浓度高，常大于40mmol/L。ATN中，FeNa＞1，对于诊断ATN一般认为较有价值。

在诊断ATN时一般以尿浓度功能测定比较常用，因为肾小管受损时，首先损害的是肾浓度能力，当损害进一步发展时，钠重吸收才减少。

⒋肾小管损害的尿标记 β2-[[微球蛋白]]、[[LDH]]、[[NAG]]、LYS、THP等均有增高，但这些指标都是非特异性的。
==参看==
*[[急性肾功能衰竭]]
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临床生物化学/急性肾功能衰竭 - 版本历史

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