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2014-01-26T14:30:53Z

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'''（一）体液电解质分布及平衡'''

[[血浆]]中主要电解质有[[Na]]+、Cl－、K+。[[细胞]]间液是血浆的[[超滤]]液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似，不同之处是血浆含有较多的[[蛋白质]]，而细胞间液不含或仅含少量的蛋白质，由于蛋白质是大分子量物质，不易通过[[细胞膜]]，故[[血浆蛋白]]含量高于细胞间液。

由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或[[血清]]的电解质含量作为诊疗的参考依据。

[[细胞内液]]的电解质浓度是从[[肌肉]]活检或[[红细胞]][[标本]]中测得，或以[[同位素]]示踪方法计算。细胞种类不同，其内电解质的种类及含量是有区别的。细胞内液主要阳离子是K+和[[Mg]]2+，主要阴离子是蛋白质和有机[[磷酸盐]]，而Na+、Cl－、HCO3-则很少。细胞内高K+和低Na+的维持，不是依赖细胞膜对这些离子的不同渗透性，而是依赖膜上的钠钾泵的[[主动转运]]。钠钾泵除了维持细胞内外电解质浓度外，还有助于肾的Na+和K+的转动，并在调节细胞内电解质的浓度方面起有重要的作用。

按Donnan平衡论，体液中阴离子总数应与阳离子总数相等，并保持电中性，往往是阴离子随阳离子总量的改变而变化，升高或降低阴离子以适应阳离子的改变。

血浆中Cl－、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，即：

Na+=HCO3-＋Cl－＋12（或10）mmol/L

若已知血浆Hco3-和Cl－浓度，Na+浓度可以从上式求得。

各体液[[渗透压]]均处于同一水平，即渗量摩尔为294-296mOsm/L，理论渗透压为756-760kPa。

'''（二）阴离子隙'''

阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，即正常人血清Na+、K+之和与HCO3-、Cl－之和的差值为AG值，用mmol/L表示，计算公式为：AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3-)。一般是利用血清中的电解质含量进行运算。血清K+浓度较低。且相当恒定，对AG正常参考值为8-16mmol/L，平均为12mmol/L。临床上利用血清主要[[阴阳]]离子的测定值即可算出AG值，它对[[代谢性酸中毒]]的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在[[疾病]]过程中，因[[代谢]]紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒[[症状]]最为多见。[[缺氧]]使[[糖酵解]]中[[乳酸]]产生过多，病人不能进食或[[糖尿病]]等脂代谢紊乱导致酮体产生增加，[[菌血症]]、[[烧伤]]等组织细胞大量破坏，蛋白质分解使含硫的产物（So42－）增多等一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中，消耗了血浆HCO3-量，并使乳酸根、酮体的[[乙酰乙酸]]根及[[硫酸]]根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性，在Na+、K+离子浓度变动不大而阴离子中的这些酸性产物又增多的状况下，势必造成极易透过细胞膜的[[CL]]－转移，使血浆HCO3-与CL－之和减少，（Na+＋K+）－（HCO3-＋CL－）之差值变大，AG值升高（图5-2）。

AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见，并以AG升高的临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒发生的全过程：①[[肾功能不全]]导致[[氮质血症]]或[[尿毒症]]时，引起磷酸盐和[[硫酸盐]]的[[潴留]]；②严重低氧[[血症]]、[[休克]]、组织缺氧等引起乳酸堆积；③[[饥饿]]时缺糖，脂肪动用分解加强，酮体堆积，糖尿病患者也同样使酮体过剩，形成酮血症、酮尿症。从AG考虑，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常的代谢性酸中毒，如高血氯性代谢性酸中毒。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考依据。

'''（三）体液的交换'''

正常状态下，人体内由外界摄入的水分及电解质与体内氧化产生的水（内生水），不断与各区间的体液进行交换。体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换，前者交换的动力是血浆[[胶体渗透压]]与静水压（[[血压]]）之差，其中胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起有主要作用，同时还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压，因为细胞膜对水与各种电解质的通透性不同，水总是向渗透压高的一侧移动。正常体液的分布、组成及容量三方面均在[[神经]]体液等因素调节下保持[[动态平衡]]，以保证机体各种[[生理]]活动的正常进行。

图5-2 代谢性酸中毒与阴离子隙
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临床生物化学/体液中的电解质 - 版本历史

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