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2014-02-05T18:01:44Z

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[[丙型肝炎病毒]](hepatitis C virus，[[HCV]])是一[[单链]][[RNA]][[病毒]]，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106[[感染]]者，主要经血制品传播及使用[[静脉]]毒品传播。近10年对HCV感染与[[肾小球]]疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的[[肾损害]]主要包括：[[冷球蛋白血症]]性[[膜增生性肾小球肾炎]](cryoglobulinemic MPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及[[膜性肾病]](membranous nephropathy，MN)。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的病因==
(一)发病原因

1、[[冷球蛋白血症]]患者[[HCV]][[感染]]的证据：

①[[血清]]中存在循环抗HCV[[抗体]];

②[[冷沉淀物]]内含多克隆[[IgG]]抗HCV抗体;

③[[血浆]]及冷沉淀物中存在HCV-[[RNA]]。

2、现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV[[免疫复合物]]介导所致，HCV[[抗原抗体]]免疫复合物沉积于[[内皮]]下及系膜，激活[[补体]]而继发[[细胞]][[增殖]]及[[炎症]]细胞[[浸润]]。但HCV[[抗原]]是否独立于[[冷球蛋白]]而介导[[肾小球]]损害尚不明确。

(二)发病机制

与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的[[单克隆抗体]]在冷球蛋白症性MPGN患者肾[[组织切片]]上检测到HCV相关[[蛋白]]，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球[[毛细血管]]壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV抗原。

HCV[[感染性]][[肾小球肾炎]]分类如下：

1.冷球蛋白血症性[[膜增生性肾小球肾炎]] 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-[[球蛋白]]，因组分不同而分为3型：

Ⅰ型冷球蛋白为继发于[[多发性骨髓瘤]]等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆[[免疫球蛋白]];

Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆[[IgM]]组成，其中IgM具有[[类风湿因子]]活性;

Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等。约50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生[[肾病]]，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。

2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎非冷球蛋白血症性MPGN[[病理]]、[[临床经过]]与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。

3.[[膜性肾病]] 少数HCV患者的[[肾损害]]为MN，患者[[临床表现]]为[[肾病综合征]]，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的症状==
(一)临床特征：

1. [[丙型肝炎]]的[[临床表现]]

(1)本病[[潜伏期]]为2～26周，平均7.4周。[[血制品]]引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。

(2)[[症状]]一般较[[乙型肝炎]]为轻，多为亚临床无[[黄疸]]型，常见[[单项ALT升高]]，长期持续不降或反复波动，患者[[ALT]]和[[血清胆红素]]平均值较低，黄疸持续时间较短。但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。

(3)[[丙型肝炎病毒]]感染较[[乙型肝炎病毒]][[感染]]更易慢性化。急性丙型[[肝炎]]发展成慢性者多为无黄疸型，ALT长期波动不降，[[血清]]抗-HCV持续高[[滴度]]阳性。因此，临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表现较轻，但亦可见重型肝炎的发生。[[HCV]]致重型肝炎中又以[[慢性乙型肝炎]]合并HCV感染者居多。

2.HCV[[冷球蛋白血症]]性[[肾炎]]的表现冷球蛋白血症为[[系统性血管炎]]病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如[[紫癜]]、[[关节痛]]、[[周围神经病]]变、[[低补体血症]]等。[[肾脏]]表现包括：[[血尿]]、[[蛋白尿]](多在[[肾病综合征]]范围内)、明显的[[高血压]]及不同程度的[[肾功能不全]]。常有轻度[[转氨酶升高]]，一些患者[[转氨酶]]正常，而且可无[[急性肝炎]]病史。

丙型肝炎的[[血清学检查]]仅在最近才渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症[[肾小球肾炎]]有关。除[[自身免疫]]性[[活动性肝炎]]外，[[冷球蛋白]]和[[循环免疫复合物]]可在各种急性、慢性[[肝脏]]疾病中出现，除常见的紫癜、虚弱、关节痛、肝炎、肾炎、以及[[血管炎]]可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，[[丙肝]][[抗原]][[血症]]也是常见的。

(二)症状诊断：

目前对与丙型肝炎相关的肾炎尚无统一诊断标准。该病的诊断，除符合丙型肝炎的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：

1.有蛋白尿或血尿。

2.血清[[丙肝病毒]][[RNA]](HCV-RNA)阳性，[[抗-HCVAg阳性]]。

3.肯定有冷球蛋白和[[免疫复合物]]存在，即[[冷沉淀物]]阳性，在冷沉淀物中有HCV-RNA[[病毒]][[核心抗原]]和[[IgG]]抗HCV[[抗体]]。

4.肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量[[肾小球]]免疫复合物沉积，因HCV-RNA[[免疫]]沉积物不一定定位沉积在肾小球，故肾活检也可呈阴性。肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外其他[[继发性]]肾小球[[疾病]]。

鉴于我国为[[肝病]]高流行区，且[[HBV]]与HCV常重叠感染。由于HCV与HBV有相似的[[传播途径]]，因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的，但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV与HCV两种抗原的检查。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的诊断==

===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的检查化验===
1.尿液检查可出现[[血尿]]及[[蛋白尿]]、[[管型尿]]，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。且多为[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。[[急性黄疸型肝炎]]病人在[[黄疸]]出现前尿胆红素及[[尿胆原]]可阳性。

2.[[血液]]检查 [[白细胞]]总数正常或稍低，分类计数[[中性粒细胞]]可减少，[[淋巴细胞]]相对增多。伴[[肾功能不全]]时，可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高及[[低补体血症]]。

3.[[肝功能]]试验对有[[急性肝炎]][[症状]]者可进行以下检查：

(1)[[血清胆红素]]：病人在黄疸期血清胆红素逐天升高，多在1～2周内达高峰。

(2)[[血清酶]]测定：

①[[血清]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])在黄疸出现之前开始上升，在病[[极期]]达峰值，急性肝炎可有极高的[[酶活性]]，恢复期随血清胆红素缓慢下降。[[慢性肝炎]]时ALT可反复波动，重型[[肝炎]]在[[胆红素]]急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

②[[谷草转氨酶]]([[AST]])约4/5存在于[[细胞]][[线粒体]](ASTm)、1/5在[[细胞液]](ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映[[肝细胞]]病变的严重性。

③在[[急性病毒性肝炎]]病例中ALT值高于AST值，[[慢性病毒性肝炎]]病变持续活动时ALT/AST比例接近1，[[肝硬化]]时AST增高常较ALT显著。

④ALT、AST除在[[病毒性肝炎]]活动期可增高外，其他[[肝脏]]疾病(如[[肝癌]]、毒物、药物或[[酒精性肝损害]]等)、胆道疾患、[[胰腺炎]]、[[心肌病]]变、[[心力衰竭]]等多种[[疾病]]时亦可升高，应注意鉴别。

⑤[[血清乳酸脱氢酶]]([[LDH]])、[[胆碱]]脂酶(ChE)、r[[谷氨酰转肽酶]](rGT)等在急慢性[[肝损害]]时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及[[转氨酶]]。[[血清碱性磷酸酶]]([[ALP]])在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。rGT在[[胆汁淤积]]和[[肝细胞损害]]时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，rGT增高表示病变仍活动，[[肝衰竭]]时肝细胞[[微粒体]]严重损坏，rGT合成减少，血rGT也下降。

(3)[[蛋白代谢]]功能试验：低蛋白(A1b)[[血症]]是肝脏疾病的一个重要指标，低A1b血症和[[高球蛋白血症]]是诊断肝硬化的特征性[[血清学]]指标。血清前A1b因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

①[[甲胎蛋白]]([[AFP]])：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛[[肝细胞坏死]]的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

②[[血氨]]测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为[[尿素]][[排泄]];肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。

(4)[[凝血酶原时间]](Pt)及活动度(PTA)：[[肝病]]时相关[[凝血因子]]合成减少，可引起Pt延长，Pt延长程度标志着肝细胞坏死和[[肝功能衰竭]]的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。

(5)[[脂质]][[代谢]]有关试验：血清总[[胆固醇]]([[TC]])在重型肝炎时明显降低，有人认为TC&lt;2.6mmol/L时预后甚差。血清三酰甘油 ([[TG]])在肝细胞损伤和肝内外[[阻塞性黄疸]]时可增高。

4.[[肝纤维化]]的[[血清学诊断]] [[慢性肝病]]时细胞外[[基质]](ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成[[纤维化]]。检测血清中的基质成分、其[[降解产物]]和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的鉴别诊断===
[[HCV]]相关[[肾炎]]需与其他病因如[[乙肝]]相关肾炎、[[冷球蛋白]]所致肾炎、[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等相鉴别。

1、乙肝相关肾炎：是[[乙肝病毒]]与机体产生相应的[[抗体]]结合形成的[[免疫复合物]]，在[[肾小球]]内沉积而引起的一系列[[肾脏]]疾病，多发于儿童和青少年。有[[血尿]]、[[水肿]]、[[高血压]]等肾炎表现或表现为[[肾病综合征]]。[[症状]]不典型，常伴[[肝脏肿大]]，病情多变，起病时以肾炎表现为主，一段时间后又转为以[[肾病]]表现为主，无一定规律可循。

2、冷球蛋白所致肾炎：可分为[[原发性]]、[[继发性]]和家族性三种。其对[[肾损害]]占8%～57%，表现为继发于免疫复合物沉淀的[[肾小球肾炎]]。

3、系统性红斑狼疮：诊断HCV相关性肾炎首先必须排除[[狼疮性肾炎]]。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有[[HBsAg]]沉积物，与HCV相关性肾炎的[[病理]]相似，但狼疮性肾炎等无[[乙型肝炎]]的临床依据。狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其[[临床表现]]，以及检测[[狼疮]][[细胞]]、[[抗核抗体]]、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的并发症==
[[丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎]][[并发症]]有[[肾功能不全]]、[[慢性肝炎]]、[[肝功能衰竭]]等。

1、肾功能不全：由多种原因引起的，[[肾小球]]严重破坏，使身体在[[排泄]][[代谢]]废物和调节水电解质、[[酸碱平衡]]等方面出现紊乱的临床[[综合症]]后群。分为[[急性肾功能不全]]和[[慢性肾功能不全]]。预后严重，是威胁生命的主要[[病症]]之一。肾功能不全可分为[[肾功能]]储备[[代偿]]期、肾功能不全期、[[肾功能衰竭]]期和[[尿毒症]]期四期。

2、慢性肝炎：由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见[[症状]]有[[纳呆]]、疲倦、[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[胁痛]]等。

3、肝功能衰竭：[[肝细胞]]受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床[[综合征]]，简称[[肝衰竭]]。肝衰竭发生于许多严重的[[肝脏]]疾病过程中，症候险恶，预后多不良。患者通常有[[黄疸]]、[[肝性脑病]]、[[出血]]、[[脑水肿]]、[[肺水]]肺、[[腹水]]等症状。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的预防和治疗方法==
预防：

1、[[HCV]] [[感染]]的主要来源是[[输血]]和应用[[血液制品]]，因此对[[献血员]]进行抗-HCV 筛查是目前预防HCV 感染的主要措施。

2、血液制品中HCV 的污染也是HCV 感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外，血液制品生产过程中，如何有效的[[灭活]]HCV，又能保持生物制品活性，尚待进一步研究。

3、[[疫苗]]的研制。HCV [[分子克隆]]成功，为[[丙型肝炎]]的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV 存在不同型，且易发生[[变异]]，目前HCV 疫苗的研制任务仍十分艰巨。

4、HCV [[肾损害]]的预防依赖于[[丙肝]]的预防和有效治疗。
===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的西医治疗===
(一)治疗：

1.一般治疗 [[HCV]][[肾损害]]的治疗与其他表现为[[蛋白尿]]性[[肾小球]]疾患的治疗相似。

(1)[[低盐饮食]]、适量优质[[蛋白]]饮食;

(2)有[[高血压]]时应积极控制高血压及[[高胆固醇血症]]，应予[[硝苯地平]](nifedipine，[[心痛定]])0.25～0.5mg/(kg.次)，3～4次/d次;

(3)必要时应予[[血管紧张素转化酶]][[抑制剂]]或[[血管紧张素]][[受体]][[拮抗剂]]减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如[[卡托普利]](captopril，[[巯甲丙脯酸]])1～2mg/(kg.d)，2～3次/d。

2.抗病毒治疗 HCV肾损害的特异性治疗包括[[干扰素]]α及[[利巴韦林]]的抗病毒治疗。干扰素α(IFN-α)的主要副作为[[流感]]性[[症状]]、[[失眠]]及不适感，在某些HCV[[感染]]患者干扰素α(IFN-α)可能诱导或加重[[肾脏]]病变，使用干扰素α(IFN-α)时应注意对某些患者的肾损害。

(1)在14例伴或不伴[[冷球蛋白血症]]的HCV MPGN患者，干扰素α(IFN-α)300万U[[皮下注射]]，每周3次，治疗6～12个月后约50%患者[[血清]]HCV [[RNA]]阴性，[[尿蛋白]]下降60%。若治疗后无反应，可增加干扰素α(IFN-α)剂量。

(2)而在另一[[前瞻性研究]]中，60%HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射，每周3次，治疗6个月后HCV RNA阴性，[[冷球蛋白]][[滴度]]下降，[[肾功能]]改善。但均发现停止干扰素α(IFN-α)治疗后大多数患者会有[[病毒血症]]、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN-α)治疗可能有效。

(3)目前对HCV肾损害患者，干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射，每周3次，使用至少12个月的疗程认为是标准治疗方案。延长至18个月的治疗方案也有尝试。

3.对急性重症HCV肾损害患者(如出现[[急性肾功能衰竭]]、[[神经病]]变)的治疗应先使用[[血浆]]置换[[联合免疫]]抑制治疗，以去除循环冷球蛋白及阻止新的[[抗体]]生成。

治疗方法：血浆置换每次L置换量，3次/周治疗2～3周;[[甲泼尼龙]]0.5～1g/d[[静脉滴注]]，连用3天后续以常规口服[[泼尼松]];[[环磷酰胺]]2mg/kg，治疗2～4个月。在泼尼松剂量减至20mg/d时方可开始干扰素α(IFN-α)抗病毒治疗。

4.利巴韦林(三氮[[核苷]]，[[病毒唑]]，ribavirin) 是抗病毒的核苷类似物，与干扰素α(IFN-α)联合治疗HCV感染，较单独干扰素α(IFN-α)治疗可获得更好的病毒血症的持续缓解。

治疗方法：利巴韦林1～1.2g/d口服及干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射，每周3次，治疗6个月。但尚未见利巴韦林及干扰素α(IFN-α)[[联合用药]]治疗HCV肾损害的研究。

(二)预后：

HCV肾损害患者[[临床经过]]多变，但一般预后尚好。患者如有严重蛋白尿、[[肾功能不全]]、高[[病毒]]滴度及肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量肾小球[[免疫复合物]]沉积，则提示[[肾病]]进展的危险性增大。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的护理==
[[HCV]] 呈世界不平衡性分布，南欧、中东、南美和部分亚洲国家人群抗-HCV 阳性率较高，西欧、北美和澳大利亚人群抗-HCV 阳性率较低。高峰区集中在15 岁以上年龄段。[[丙型病毒性肝炎]]相关[[肾炎]]的发病情况应与HCV 相一致。丙型病毒性肝炎的[[传染源]]是病人和无症状[[病毒携带者]]，携带HCV 的供全血与供[[血浆]]人员的传染源作用尤其重要。

HCV 的[[传播途径]]主要有以下几方面：

1.经血传播 HCV 主要经血液或[[血液制品]]传播。[[输血]]后HCV [[感染率]]国内外报告差异较大，可能与[[血源]]、输血量、人群HCV 携带率等因素有关。HCV 经血液制品传播也屡见不鲜。经常暴露[[血液]]者，如[[血友病]]患者、[[妇产科]]、[[外科]]医生、手术者、胸外手术[[体外循环]]患者、[[肾移植]][[血液透析]]患者及[[肿瘤]]患者，输入大量库血或多次输血均极易[[感染]][[丙型肝炎]]。[[静脉]][[毒瘾]]者亦是HCV 感染的[[高危人群]]。

2.[[性接触传播]] 关于丙型肝炎的性接触传播说法不尽相同，但比较倾向性的意见仍认为HCV 的性接触传播不容忽视。

3.[[母婴传播]] HCV 的母婴传播及其传播率一直有争议，由于HCV 极易发生[[变异]]，因此分析母婴HCV 序列[[同源性]]有助于确定HCV 的母婴传播。Honda 等通过对3 对HCV [[RNA]] 阳性母婴HCV 的cDNA 序列分析发现，同源性分别为95.8%、97.7%和94.0%，显著高于23 名对照者(非家庭成员)同一[[基因]]片段序列的同源性。一般认为HCV 的母婴传播率较低(&lt;10%)。

4.家庭内接触传播虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%～30%散发性丙型肝炎病人无经血或[[肠道]]外暴露史。丙型肝炎病人的[[精液]]、[[唾液]]及[[阴道分泌物]]中发现HCV RNA 阳性，提示性接触及日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。
==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎吃什么好？==
饮食原则

1.[[蛋白质]]的摄入应根据病情而定。若病人有[[肾功能不全]]、[[氮质血症]]时，应限制蛋白质摄入，如[[尿素氮]]超过60mg%时，每日蛋白质供给量以公斤体重0.5克入，并采用牛奶、鸡蛋等高[[生物]]价蛋白质，以减轻[[肾脏]][[排泄]]氮质的负担;若有严重肾功能不全、氮质血症时，须进一步减少蛋白质摄入，为减少主食中非[[必需氨基酸]]的摄入，可用[[玉米]][[淀粉]]、藕粉、麦淀粉等代替主食;若无上述情况或病情好转时，可逐渐增加蛋白质摄入量，每日每公斤体重可供给蛋白质1克。

2.碳水化合物和脂肪摄入，一般可不加限制。要保证充足热量供给。

3.有[[浮肿]]及[[高血压]][[症状]]的病人，应依病情分别采用少盐、无盐或少钠食品。少盐是指每日[[食盐]]摄入量低于3克;无盐是指每日膳食中不加食盐，也不食用含食盐食物;少钠食是指每日膳食含钠量最高不超过1000毫克，除食盐外，含钠高(如碱)的食物也要加以控制。

4.有持续[[少尿]]伴高血钾的患者，要避免含钾量高的食品，如水果及各种果汁等。

5.保证富含[[维生素A]]、B族[[维生素]]、[[维生素C]]的食物供给，特别是新鲜[[蔬菜]]及水果应尽量多食。

此外，对于原发病[[肝炎]]，也要注意相关的饮食禁忌。

肝炎患者饮食禁忌：

1、忌辛辣辛辣食品易引起[[消化道]]生[[湿化]]热，[[湿热]]夹杂，肝胆[[气机失调]]，[[消化]]功能减弱。故应避免食用辛辣之品。

2、忌吸烟烟中含有多种有毒物质，能损害[[肝功能]]，抑制[[肝细胞]]再生和修复，因此[[肝病]]患者必须戒烟。

3、忌饮酒 [[酒精]]的90%要在[[肝脏]]内[[代谢]]，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使[[肝细胞坏死]]。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。

4、忌食加工食品少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入[[防腐剂]]，对肝脏或多或少都有[[毒性]]。

5、忌滥用[[激素]]和[[抗生素]] “是药三分毒”，任何药物对[[肝肾]]都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，[[合理用药]]。

6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如[[滋补]]不当，[[脏腑功能失调]]，打破平衡，会影响健康。

7、忌高铜饮食 [[肝功能不全]]时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内[[积聚]]。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患[[胆汁性肝硬化]]患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、[[乌贼]]、虾、螺类等含铜多的食品。
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
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丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎 - 版本历史

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