https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92%E5%90%8E%E8%BF%9F%E5%8F%91%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85 2026-04-25T22:26:41Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92%E5%90%8E%E8%BF%9F%E5%8F%91%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85&diff=134452&oldid=prev 2014-01-27T07:35:57Z

<p>以“<a href="/%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92%E5%90%8E%E8%BF%9F%E5%8F%91%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85" title="一氧化碳中毒后迟发性脑病">一氧化碳中毒后迟发性脑病</a>(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性<a href="/%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="一氧化碳中毒">一氧化碳中毒</a>患者经抢救在...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]](delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性[[一氧化碳中毒]]患者经抢救在[[急性中毒]][[症状]]恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性[[痴呆]]为主的一组[[神经]]精神症状。<br /> <br /> 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为[[煤气中毒]]，是一氧化碳经[[呼吸道]]进入人体内与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]]，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织[[缺氧]]，但以大脑组织缺氧致[[高级神经功能障碍]]为主的[[疾病]]。<br /> ==一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[一氧化碳]](CO)是无色、无臭、无味的气体，[[比重]]0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对[[神经系统]]有剧毒作用。<br /> <br /> 引起CO[[中毒]]的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的[[散发病例]]由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。<br /> <br /> 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> CO一旦进入体内，迅速与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]](HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但[[解离]]速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织[[缺氧]]。另外，CO还可以与还原型[[细胞色素氧化酶]]的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是[[心脏]]。<br /> <br /> 急性CO中毒24h死亡者，[[血液]]和[[内脏]]呈[[樱桃]]红色，组织器官[[充血]]，有大小不等的[[出血]]灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内[[血管]]迅速[[麻痹]]扩张，脑组织[[无氧酵解]]增加，发生脑组织[[水肿]]，以[[细胞]]水肿为主。脑内酸性[[代谢]]产物堆积，血-[[脑脊液]]屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性[[脑水肿]]。重症患者出现血管内皮细[[胞肿]]胀、出血、[[小血管]][[血栓形成]]。脑[[皮质]]可出现与表面平行的带状[[坏死]]如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见[[苍白球]]坏死或形成囊腔。<br /> <br /> 镜下可见，[[大脑皮质]]有弥漫性神经细胞[[局部缺血]]性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状[[神经细胞]]消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。[[大脑]]深部[[白质]][[纤维]]为[[脱髓鞘]]改变，可聚成片，[[髓鞘]][[肿胀]]断裂呈球状，[[轴突]]亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，[[额叶]]、[[颞叶]]受损相对较重，其次是[[基底核]]、苍白球、[[纹状体]]、[[小脑]][[齿状核]]及[[丘脑]]。迟发性[[脑病]]时，以脑白质广泛[[脱髓鞘病]]变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞[[变性]]而引起的[[继发性]]变性，小血管尤以[[小静脉]][[内皮细胞]]肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的[[病理]]基础。<br /> <br /> 国外[[病理学]]研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或[[顶叶]]最显著，病程长时可见[[脑萎缩]]。<br /> ==一氧化碳中毒后迟发性脑病的症状==<br /> 1.急性CO[[中毒]]的主要表现 与[[血液]]中[[碳氧血红蛋白]]的浓度密切相关。根据[[临床表现]]，可分为3级：<br /> <br /> (1)[[轻度中毒]]：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感[[头痛]]、[[眩晕]]、[[耳鸣]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]、[[无力]]，可有短暂性的[[昏迷]]。<br /> <br /> (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述[[症状]]加重外，出现[[面色潮红]]、[[口唇]]呈[[樱桃]]红色、脉快、[[多汗]]、[[烦躁]]、[[步态不稳]]，可呈[[嗜睡]]状态，甚至昏迷。<br /> <br /> (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，[[腱反射亢进]]，双侧[[病理反射]]阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。<br /> <br /> 2.急性CO中毒后迟发性[[脑病]] 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，[[反应迟钝]]，智能低下，四肢肌张力增高，[[大小便失禁]]，甚至昏迷。<br /> <br /> DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大[[发病率]]越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。<br /> <br /> 对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的[[清醒期]]，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的[[神经]][[机能障碍]]时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或[[MRI]]有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。<br /> ==一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断==<br /> <br /> ===一氧化碳中毒后迟发性脑病的检查化验===<br /> 1.[[血常规]] [[白细胞]]总数和中性[[粒细胞]]数可增高。<br /> <br /> 2.[[血液]]中可查到[[碳氧血红蛋白]]有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用[[蒸馏水]]3～4ml稀释后，加10%[[氢氧化钠]]1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO[[中毒]]，正常为灰褐色。<br /> <br /> 1.[[脑电图]] 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。<br /> <br /> 2.[[心电图]] 可有心律不齐，[[心动过速]]，[[传导阻滞]]和[[心肌缺血]]改变。<br /> <br /> 3.头颅[[CT]]和[[MRI]] 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为[[脑水肿]]，一侧或双[[基底核]]区[[缺血]]性低密度改变。<br /> <br /> 迟发性[[脑病]]可表现为脑白质疏松症。MRI表现为[[脑室]]周围[[白质]]和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相[[高信号]]，病灶可波及[[皮质]]下、[[内囊]]、[[外囊]]，基底核可有缺血[[坏死]]表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。<br /> ===一氧化碳中毒后迟发性脑病的鉴别诊断===<br /> 急性CO[[中毒]]一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的[[临床表现]]，以全[[脑神经]]系统障碍为主，局灶性[[定位体征]]相对缺乏，[[口唇]]呈[[樱桃]]红色，[[血液]]中检测到[[碳氧血红蛋白]]，可以确定诊断。<br /> <br /> 迟发性[[脑病]]应与其他脑部损伤、[[感染]]和[[脑血管病]]及[[代谢]]性脑病如[[低血糖]]性脑病相鉴别。<br /> ==一氧化碳中毒后迟发性脑病的并发症==<br /> 常见[[头痛]]、[[眩晕]]、[[意识障碍]]或程度不同的[[智能障碍]]，少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现。<br /> ==一氧化碳中毒后迟发性脑病的预防和治疗方法==<br /> 注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO[[中毒]];另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]]十分重要。<br /> ===一氧化碳中毒后迟发性脑病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.[[急性中毒]]<br /> <br /> (1)对于急性中毒者，应迅速脱离[[中毒]]环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用[[高压氧治疗]]。在3个大气压的[[高压氧舱]]，可在25min内消除体内50%的[[碳氧血红蛋白]]。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。<br /> <br /> (2)亦可考虑[[输血]]或[[换血疗法]]。<br /> <br /> (3)防止发生[[脑水肿]]：20%[[甘露醇]]250ml[[静脉滴注]],3～4次/d。可佐以襻性[[利尿剂]]，常用[[呋塞米]]([[速尿]])20～40mg静脉滴注，2次/d。[[类固醇激素]][[地塞米松]]， 10mg/d，[[静脉点滴]]，对减轻脑水肿和组织反应有益。<br /> <br /> (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。[[维生素]]、三磷[[腺苷]]( [[ATP]])、[[细胞色素C]]、[[辅酶A]]应用，[[氨基酸]]/低分子肽([[脑多肽]])20～30ml、[[脑神经]][[生长素]]10ml，1次/d。其他药物如[[小牛血去蛋白提取物]]([[爱维治]])、[[二磷酸果糖]](1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。<br /> <br /> (5)对于重症患者应严密监护，伴有[[抽搐]]者可考虑人工[[冬眠]][[疗法]]。<br /> <br /> (6)对症处理和预防[[并发症]]。<br /> <br /> 2.迟发性[[脑病]]<br /> <br /> (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。<br /> <br /> (2)[[激素]]应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。<br /> <br /> (3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。<br /> <br /> (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用[[肌松药]]，[[乙哌立松]]([[盐酸乙哌立松]])是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用[[苯海索]]([[安坦]])，2～4mg， 3次/d，也可用[[左旋多巴]]/[[苄丝肼]]([[美多巴]])(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加[[至治]]疗量，可改善[[症状]]。<br /> <br /> (5)对于长期[[昏迷]]的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止[[褥疮]]和肢体挛缩[[畸形]]。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。<br /> <br /> DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟[[发脑]]病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现或程度不同的智能低下。<br /> ==参看==<br /> *[[神经内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;一氧化碳中毒后迟发性脑病,一氧化碳中毒后迟发性脑病症状_什么是一氧化碳中毒后迟发性脑病_一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法_一氧化碳中毒后迟发性脑病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;一氧化碳中毒后迟发性脑病,一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法,一氧化碳中毒后迟发性脑病的原因,一氧化碳中毒后迟发性脑病吃什么好,一氧化碳中毒后迟发性脑病症状,一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断&quot; metad=&quot;医学百科一氧化碳中毒后迟发性脑病条目介绍什么是一氧化碳中毒后迟发性脑病，一氧化碳中毒后迟发性脑病有什么症状，一氧化碳中毒后迟发性脑病吃什么好，如何治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病等。一氧化碳中毒...&quot; /&gt;<br /> [[分类:神经内科疾病]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

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