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2014-02-05T17:54:21Z

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[[一度房室传导阻滞]](first degree atrioventricular block，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个[[心房]]激动仍能传入[[心室]]，亦称房室传导延迟。
==一度房室传导阻滞的病因==
(一)发病原因

[[一度房室传导阻滞]]可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人[[发病率]]为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。[[迷走神经张力增高]]是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。

某些药物如[[洋地黄]]、[[奎尼丁]]、[[普鲁卡因胺]]、钾盐、β受体阻滞药和[[钙拮抗药]]，中枢和周围[[交感神经]]阻滞药如[[甲基多巴]]、[[可乐定]]等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为[[房室传导阻滞]]。预后良好。

一度房室传导阻滞常见于[[风湿性心肌]]炎、急性或[[慢性缺血性心脏病]]，在[[急性心肌梗死]]患者其发生率为4%～15%，尤其多见于[[急性下壁心肌梗死]]患者。也常见于心[[肌炎]]、[[甲状腺功能亢进]]或[[肾上腺皮质]]功能减低、[[先天性心脏病]]、[[心脏]]手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性[[传导]]系统[[纤维化]]是较常见的原因，呈长期渐进性[[传导阻滞]]。

(二)发病机制

一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、[[房室结]]、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于[[心房]]内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的[[迷路]]样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导[[纤维]]呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的[[相对不应期]]延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入[[心室]]。
==一度房室传导阻滞的症状==
[[一度房室传导阻滞]]不引起明显的[[症状]]和[[体征]]。在心[[肌炎]]或其他[[心脏病]]患者[[听诊]]时，可发现响亮的第1[[心音]]在发生阻滞时突然减轻。[[临床表现]]多为原发[[疾病]]的症状或体征。

[[心电图]]表现：

1.每个窦性P波均能下传至[[心室]]并产生QRS-T波群。

2.P-R间期&gt;0.20s(成人)，P-R间期≥0.18s(14岁以下小儿)。
==一度房室传导阻滞的诊断==

===一度房室传导阻滞的检查化验===
目前尚无相关资料报道。

[[心电图]]特点：

1.一度[[房室传导阻滞]]的典型心电图特点

(1)每一个窦性P波均能下传[[心室]]并产生QRS-T波群。

(2)P-R间期&gt;0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期≥0.18s。

(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。

(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。

2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现

(1)发生于[[心房]]内引起的[[一度房室传导阻滞]]的心电图特点：

①P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而[[房室结]]的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(&gt;0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。

②只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。

②发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期&gt; 0.40s者。大多为房室结内一度[[传导阻滞]]所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。

(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：

①P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加[[右束支]]阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。

②仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期&gt;0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。

3.对典型心电图的详细描述

(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常[[心脏]]，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，[[心率增快]]反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期&gt;0.20s、儿童&gt;0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。

(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。

(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R[[间期显著延长]]，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。

(4)由于心房、房室结或希氏束内[[传导]]延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的≤0.10s)。

一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现[[左束支]]阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。

一度房室传导阻滞伴有[[双分支阻滞]](右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。

(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(≤0.20s)。QRS波为室上性(时限&lt;0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内[[传导时间]]加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(&gt;50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期&gt;45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。

4.一度房室传导阻滞心电图分型

(1)一度Ⅰ型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。

①完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的[[代偿]]期后方能出现P-R间期的文氏现象。

②不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在[[期前收缩]]的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性[[室性期前收缩]]由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。

③完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系Ⅰ型还是Ⅱ型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区[[相对不应期]]的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。

(2)一度Ⅱ型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。

(3)一度Ⅲ型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与[[迷走神经]]张力的波动有关。
===一度房室传导阻滞的鉴别诊断===
1.一度[[房室传导阻滞]]时某些特殊现象的鉴别 [[一度房室传导阻滞]]伴有[[窦性心动过速]]或[[房性心动过速]]时，由于P波的发生可以在[[舒张]]中期、舒张早期、收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他[[心律失常]]。

(1)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传[[心室]]，称跨越[[传导]]。此P波称“跨越性P波”，此时易误诊为2∶1房室传导。

(2)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只见一系列没有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区[[心动过速]]或[[室上性心动过速]]。如果刺激[[迷走神经]]，如压迫[[颈动脉窦]]使心率减慢，或注射[[阿托品]]使心率加快，均可使P波(P′波)从QRS波群中分开而确定诊断。

(3)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为超常传导和假超常传导(空隙现象)。区别点在于超常传导或假超常传导是由于在窦性心动过速的基础上发生[[房性期前收缩]]，其出现于收缩中期，而且能意外地下传。而窦性心动过速(或房性心动过速)伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波(P′波)，并且P-R间期(或P′-R间期)明显延长。

2.与干扰性P-R间期的鉴别插入性[[期前收缩]]后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长;房性心动过速由于[[心房]]激动P′波下传到房室交接区时，恰遇该区处在[[生理]]性[[相对不应期]]，P′波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长。上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。

3.与[[房室结]]双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别有时在窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现。此时P-R(A-H)间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞、慢径路的传导所致。有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导。下一次是通过房室结内慢径路传导。在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。
==一度房室传导阻滞的并发症==
可无明显临床[[并发症]]。
==一度房室传导阻滞的预防和治疗方法==
1.积极治疗原发[[疾病]]，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。

2.饮食有节，[[起居有常]]，情志舒畅、[[劳逸适度]]，避[[外邪]]。适当参加体育锻炼，以增强体质。
===一度房室传导阻滞的西医治疗===
(一)治疗

[[一度房室传导阻滞]]通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无[[低血压]]或[[窦性心动过缓]]者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显[[症状]]者可用[[阿托品]]0.3mg，2～3次/d口服;或[[氨茶碱]]100～200mg，2～3次/d口服。某些青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经[[抗风湿]]治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为[[风湿热]]所致。

对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型[[房室传导阻滞]]，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有[[晕厥]]发作病史而又排除了其他原因。尽管[[心电图]]上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V[[间期显著延长]](&gt;60ms)，也应考虑安置起搏器。

(二)预后

一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。

阻滞部位在[[房室结]]者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心[[肌病]]变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。例如[[急性心肌梗死]]伴一度房室传导阻滞的前壁[[梗死]]患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。[[急性下壁心肌梗死]]患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于[[心肌梗死]]发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，偶见永久存在者。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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