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SAPHO 综合征

2016-06-29T07:07:31Z

超级小松松：以“===定义=== '''SAPHO 综合征''''是累及皮肤和骨关节的慢性无菌性炎症，主要表现为滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、...”为内容创建页面

===定义===
'''SAPHO 综合征''''是累及皮肤和骨关节的慢性无菌性炎症，主要表现为[[滑膜炎]]、[[痤疮]]、[[脓疱病]]、[[骨肥厚]]、[[骨炎]]。本病国外报道较多，国内报道少见。SAPHO 综合征的发病率约为1 /10 000，但其发病原因及发病机制尚不清。

===诊断标准===

目前，SAPHO 综合征的诊断标准: ①特征性脓[[疱疮]]或[[痤疮]]，无菌性[[滑膜炎]]、骨肥厚或[[骨炎]]; ②无菌性[[滑膜炎]]、[[骨肥厚]]或[[骨炎]]，累及中轴骨或外周骨( 特别是前[[胸壁]]、[[椎体]]、[[骶髂关节]]) ，有或无特征性皮肤病变; ③无菌性[[滑膜炎]]、骨肥厚或骨炎，累及中轴骨或外周骨( 特别是儿童多个长骨的干骺端) ，有或无皮肤病变。凡是符合上述条件之一者，并且排除化脓性骨髓炎、感染性皮肤角化病、感染性掌趾脓疱病、感染性胸壁关节炎、弥漫性特发性骨肥厚症、维 A酸治疗相关的骨病即可诊断为 SAPHO 综合征。

===SAPHO 综合征的病因及发病机制===

'''1.SAPHO 综合征'''可继发于痤疮丙酸杆菌、苍白螺旋体等一些低毒性病原微生物的感染，从而引起由这些细菌或病毒诱发的自体免疫或[[ T 细胞介]]导的细胞免疫。痤疮丙酸杆菌是人类皮肤的正常菌群，痤疮中可见。偶有研究发现，SAPHO
综合征患者活检骨组织中可培养出痤疮丙酸杆菌。Edlund 等研究也报道 47%的病例痤疮丙酸杆菌阳性。有体外试验发现，痤疮丙酸杆菌刺激 SAPHO 综合征患者后，患者体内纯化的外周
血 [[单核细胞 ]]可过度产生 [[肿瘤坏死因子]] α( tumor necrosis factor-α，TNF-α) 和白细胞介素 8，提示痤疮丙酸杆菌感染可通过细胞炎症级联反应激发SAPHO 综合征，通常这些低毒性病原微生物经过血液传播还可导致骨的病变。

'''2.相关研究证实，SAPHO综合征是血清阴性的脊椎关节病'''，属于自身免疫性疾病。其主要特点是血清类风湿因子阴性，脊柱病变，骶髂关节炎发生率较高。同样，有研究报道SAPHO综合征患者常合并炎症性肠病等自身免疫性疾病，并且 80% 的患者扁桃体切除后症状缓解，均
提示 SAPHO 综合征属于自身免疫性疾病。与其他血清阴性的脊椎关节病相类似，4% ～30% 的患者人类白细胞抗原-B27
抗体可呈阳性。

'''3.另外，SAPHO 综合征具有遗传易患性'''，Ferguson等对一个具有典型严重痤疮、皮肤脓疱病和骨髓炎等临床表现的 SAPHO 综合征的家族进行研究，结果发现 SAPHO 综合征是基于一定基因背景的天然免疫异常性疾病。另有研究证实，SAPHO 综合征高频率出现的 B35-Cw4 单倍体是本病的一个遗传标志物，并且有学者认为 SAPHO 综合征的发生与第 18号染色体短臂上的 pstpip2 易患基因突变有关。

===辅助检查===

'''SAPHO 综合征的实验室检查和病理检查 '''

本病的实验室检查无特殊性，血和皮肤病变处细菌培养多数为阴性，少数报道可有痤疮丙酸杆菌生长，白细胞基本正常、急性反应蛋白、红细胞沉降率、碱性磷酸酶、免疫球蛋白可正常或轻度升高，表示出现炎性反应，类风湿因子阴性，13% ～ 30% 的成人人类白细胞抗原-B27
抗原阳性。病理检查显示，在急性期，病变以中性粒细胞浸润为主，骨和皮肤呈非特异性炎症，随着病情发展，病变表现为淋巴细胞为主的炎症，而疾病中后期时，病变则表现出明显的骨髓纤维化。

'''SAPHO 综合征影像学表现'''
SAPHO 综合征的影像学表现主要包括溶骨性骨炎、骨质增生、骨硬化。溶骨性骨炎通常表现为伴有纤维化的骨硬化。骨质增生是本病的特征性变化，特点是慢性骨膜反应和皮质增厚，最终导致骨性肥大。原发性骨关节炎或相邻骨的骨关节炎常常导致关节侵蚀性改变。脊柱、骶髂关节等部位可出现关节破坏，关节间隙变狭窄。早期病变，X 线片可仅表现为正常或肋锁韧带骨化或其附着点处骨破坏及软组织肿胀; 疾病晚期，X 线片可出现肋软骨骨化，肋锁骨骨肥厚等。CT及磁共振检查对本病滑膜炎和骨炎的早期诊断优于X 线片检查，有助于定位病灶及早期发现周围软组织病变，却不能将 SAPHO 综合征与骨髓炎及恶性肿瘤骨病变相鉴别。同位素骨扫描对 SAPHO 综合征诊断尤为重要，可以早期探测受累骨组织，“飞燕征”或“牛头征”( 同位素示踪剂在胸肋锁骨双侧较对称区域放射性浓聚) 可提示胸肋锁骨骨代谢活跃，是本病影像学特征性改变。氟代脱氧葡萄糖正电子发射型计算机断层扫描(18F-FDG PET / CT) 全身显像同样显示胸肋锁骨区域或骶髂关节部位放射性浓聚，提示病变区域葡萄糖代谢亦增高。

===治疗===

SAPHO 综合征临床特征各异，缺乏特异性的治疗及评估 SAPHO 综合征多种疗效的随机对照研究。SAPHO 综合征的治疗仍属于对症支持治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。药物主要包含非甾体类抗感染药，抗风湿药物，双膦酸盐类调节剂以及
TNF 阻滞剂，主要目的是为了缓解疾病症状。有研究尝试关节内注射皮质类固醇局部治疗本病，但效果一般。皮肤病的治疗方法包括外用皮质类固醇，抗生素，补骨脂紫外线
A 等。上述治疗方案中，非甾体类抗感染药被视为治疗 SAPHO 综合征骨关节病的一线用药。一般足量使用非甾体消炎药，症状持续4 周时，就要考虑使用不仅改善症状，还改善疾病状况和缩短炎症程的药物。以往只有少数病例进行抗菌治疗，随着对SAPHO 综合征痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌等细菌感染的研究，发现阿奇霉素、强力霉素、克林霉素等抗生素在SAPHO 综合征的应用也成为一种合理的选择。对于痤疮丙酸杆菌阳性患者，抗生素治疗 SAPHO 综合征是很有效的，并且抗生素中断治疗 16 周后疾病易复发。Matzaroglou等研究报道，抗生素治疗 SAPHO 综合征可有效预防疾病复发，也应作为一线用药，但是其研究病例数较少。针对这种治疗方案的选择，仍需要大规模的临床试验。帕米膦、唑来膦酸此类双膦酸盐类药物可以通过抑制白细胞介素1、白细胞介素 6、TNF-α的产生治疗 SAPHO 综合征引发的骨质破坏和炎性反应。其对患者的骨关节病治疗效果较好，在治疗难治性的病例中也得到了一些尝试。英利昔单抗通过阻滞TNF-α 的生物学作用可以缓解部分患者的皮肤表现，但是也会加重部分患者的病情。特异性阻滞 TNF-α 的阿达木单抗，通过结合并阻断其与 p55 和 p75 细胞表面 TNF 受体的相互作用，治疗 SAPHO 综合征疗效显著。但是，临床缺乏这些新型生物学制剂之间的对比研究。药物治疗对严重骨病变效果欠佳，当 SAPHO 综合征引发的骨病变改变骨力学时，则需要及时手术，并且当骨病变增加了病理性骨折的风险时，内髓钉手术也是不错的选择。也有研究证实，应用关节镜下滑膜切除术治疗难治性膝关节滑膜炎，应用全髋关节置换术治疗疼痛剧烈且活动明显受限的髋关节炎，疗效显著。

糖尿病

2016-06-21T14:24:28Z

超级小松松：

[[File:糖尿病蓝色圆圈.png|right|thumb|200px|由联合国创的代表糖尿病的蓝色圆圈]]
'''糖尿病'''（diabetes mellitus)是一组因[[胰岛素]]绝对或相对分泌不足以及[[靶组织细胞]]对胰岛素敏感性降低引起[[蛋白质]]、[[脂肪水]]和[[电解质]]等一系列[[代谢紊乱综合征]]，其中一[[高血糖]]为主要标志。。糖尿病的主要临床表现为[[多饮]]、[[多尿]]、[[多食]]和[[体重下降]]（“三多一少”），以及血糖高、尿液中含有[[葡萄糖]]（正常的尿液中不应含有葡萄糖）等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。

==历史==
虽然糖尿病自古代就已被发现，且在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的有效的治疗方法，但是，直到1900年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。1889年，德国科学家[[约瑟夫·冯·梅林]]（Joseph von Mering）和俄裔德国科学家[[奥斯卡·明科夫斯基]]（Oskar Minkowski）发现摘除了[[胰腺]]的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。1910年，[[爱德华·阿尔伯特·沙比-谢弗]]爵士提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质，他建议称这种物质为“insulin”（源自拉丁文“insula”，意为小岛，中文译为“胰岛素”）。

直到1921年，胰脏在[[新陈代谢]]中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。1921年，[[弗雷德里克·格兰特·班廷]]爵士和[[查尔斯·赫伯特·贝斯特]]（Charles Herbert Best）重复了梅林和明科夫斯基的实验，然后，他们进一步证明，可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。班廷、贝斯特以及他们的同事，特别是化学家[[科利普]]（Collip）在多伦多大学继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。班廷和实验室主任[[约翰·麦克劳德]]因此而获得了1923年的[[诺贝尔医学和生理学奖]]，这在诺贝尔奖历史上是第一次，从发现到获奖只有2年的时间。班廷和贝斯特为胰岛素注册了专利但是并没有收取专利许可费或控制商业生产，这使得胰岛素的生产和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月[[哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃斯]]爵士（Sir Harold Percival Himsworth）发表论文指出了[[1型糖尿病]]和[[2型糖尿病]]的区别。

其他的划时代的发现包括：

[[1942年]]，发明[[磺酰脲类药物]](作用于胰岛的[[β细胞]]以增加胰岛素的分泌)
[[1955年]]，化学家[[弗雷德里克·桑格]]爵士（Sir Frederick Sanger）确定了胰岛素中[[氨基酸]]的排列次序，他也因此而获得1958年[[诺贝尔化学奖]]；
胰岛素的放射性免疫测定（radioimmunoassay），由[[罗萨林·耶洛]]（Rosalyn Yalow）和[[所罗门·伯森]]（Solomon Berson）发明，耶洛因此获得1977年诺贝尔生理学和医学奖；
[[1969年]]，[[多萝西·克劳福特·霍奇]]金发现了胰岛素的[[三维空间结构]]；
[[1988年]][[杰拉德·瑞文]]博士确认了[[代谢综合征]]（metabolic syndrome）

==糖尿病在中国的发病趋势==
近20年来，中国共进行了四次不同程度的糖尿病[[流行病学]]调查，1980年、1994年、1996年、2002年。报告表明中国糖尿病患病率显著增加。
[[1980年]]全国14省市30万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67%。
[[1994年]]全国19省市21万人的调查，25~64岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%（人口标化率为2.28%），[[糖耐量]]减低（IGT）为3.2%（人口标化率为2.12%）。这一数字与同等发展水平国家的数据相近，比1980年增加了近3 倍。
[[2002年]]全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“[[世界糖尿病日]]”，[[中国中医科学院]]糖尿病研究总院调查资料显示，中国的糖尿病患者人数已达4000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，预测至2010年中国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。

==糖代谢==
因为胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是[[肌细胞]]和[[脂肪细胞]]，不包括中枢神经系统的[[神经元细胞]]）葡萄糖吸收的主要激素，所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的[[碳水化合物]]在几个小时之内就会被转化成[[葡萄糖单糖]]——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化，例如[[果糖]]（fructose），虽然其也能作为细胞能量来源，但是并不会转换为葡萄糖，也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外，[[纤维素]]也不能被转换成葡萄糖，虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链，这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身2/3的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量，或者转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于[[肝脏]]和肌肉细胞中的肝糖之间相互转换的主要控制信号，血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素，也会降低葡萄糖向肝糖的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程，比如细胞的生长和分裂、[[蛋白质合成]]和脂肪形成等。

==类型和病因==
糖尿病是由于[[胰岛素]]分泌绝对或相对不足，以及[[靶组织细胞]]对胰岛素敏感性降低，从而引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢障碍。但是，近年研究证实，伴有情绪反应的应激可诱发糖尿病的发生，加速糖尿病的进程。

[[世界卫生组织]]将糖尿病分为四种类型：
#[[1型糖尿病]] (type 1 diabetes）
#[[2型糖尿病]] (type 2 diabetes)
#[[续发糖尿病]]
#[[妊娠期糖尿病]] (gestational diabetes).
虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致[[胰腺]]中的[[β细胞]]不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，防止高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于[[自体免疫系统]]破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于[[妊娠]]期妇女分泌的激素（[[荷尔蒙]]）所导致的。

目前，1、2型糖尿病尚不能完全治愈，但是自从[[1921年]]医用胰岛素发现以来，糖尿病得到了很好的治疗和控制。目前糖尿病的治疗主要是饮食控制配合[[降糖药物]]（对于2型糖尿病)或者胰岛素补充相结合治疗糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分[[娩后]]自愈。
==临床表现==
===基本临床表现===
代谢紊乱症状群：血糖升高后因[[渗透性利尿引]]起[[多尿]]，继而口渴多饮；外周组织对[[葡萄糖]]利用障碍，[[脂肪分解]]增多，[[蛋白质]]代谢负平衡，渐见[[乏力]]、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有[[皮肤瘙痒]]，尤其[[外阴瘙痒]]。血糖升高较快时可使眼[[房水]]、[[晶体渗透压]]改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

===常见类型糖尿病的临床特点===

====[[1型糖尿病]]====
（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当[[胰岛素]]严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（[[糖尿病酮症酸中毒]]），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的[[糖尿病]]不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少[[肥胖]]，但肥胖不排除本病可能性。[[血浆]]基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。

（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

====[[2型糖尿病]] ====
一般认为，95％糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需[[胰岛素]]治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上[[肥胖症]]、血脂异常、[[脂肪肝]]、[[高血压]]、[[冠心病]]、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有[[高胰岛素血症]]，目前认为这些均与[[胰岛素抵抗]]有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。

====某些特殊类型糖尿病====

（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。

（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI<24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

====[[妊娠期糖尿病]]====
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理，以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性；此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。

==糖尿病诊断==
糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：
*非同日两次空腹[[血糖]]达到或者超过7.0 mmol/L (126 mg/dl)，其中空腹的定义为禁食8小时以上；
*在75克葡萄糖糖耐力测试中，两小时后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl)；
*具有糖尿病症状并且随机血糖高于11.1mmol/L (199.8 mg/dl)
==并发症==
糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制，可以引起一些急性并发症，如[[低血糖症]]（hypoglycemia）、[[酮症酸中毒]]（ketoacidosis, DKA）、[[非酮高渗性昏迷]]（nonketotic hyperosmolar coma）。严重的长期并发症包括：[[心血管疾病]]、[[慢性肾衰竭]]（又称[[糖尿病肾病]]，是发展中国家成年人中[[血液透析]]的主要原因）、[[视网膜病变]]（又称[[糖尿病眼病]]，可致盲，是发展中国家非老龄成年人致盲的主要疾病）、[[神经病变]]及[[微血管病变]]。其中，微血管病变可能导致勃起功能障碍（[[阳痿]]）以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（gangrene）(俗称“[[糖尿病足]]”），进而导致患者截肢。如果糖尿病得到了足够的控制，并且对血压充分控制并结合良好的生活习惯（如不吸烟，保持健康的体重等），则可以在有效的降低罹患上述并发症的危险。世纪坛医院王江宁副院长指出，30%左右的患者会发生糖尿病足。而大部分患者往往因为没有及时了解自身的病情发展情况，耽误治疗，最终面临截肢甚至死亡。2015年就诊数据显示，我国糖尿病引起的截肢患者已经超过了200万，其中脚踝以上大截肢超过16万人。这其中，绝大部分病患在糖足并发症前期其实是可以避免的。他指出，糖尿病足的形成，往往与糖尿病病程长、血糖控制差等有关。足病越重，患者全身情况越差。对于糖尿病患者，首要的就是严格控制血糖，从根本上预防糖尿病足。其次要做好饮食管理，保持标准体重，做到定时定量，三餐合理搭配，补足蛋白质和各种维生素。最后还要重视足部护理。要保护足部避免受伤，注意足部卫生及鞋袜穿着，每天用39℃～40℃温水泡脚，水温不能超过40度。洗脚后用柔软吸水性强的毛巾彻底擦干。冬季洗完脚后，不要使用热水袋、电热器或直接烧火取暖。脚易干裂时涂搽甘油或植物油。鞋袜透气性要好，袜子不要太大，不要穿有松紧带的袜子。每天换洗，不要穿不平整的袜子，以防脚受压，影响血循环。避免穿过紧、不跟脚或露出脚趾的鞋及高跟鞋。学会足部检查，如有皮肤颜色、温度改变，感觉异常，趾甲变形等，要及时求医，可去医院做血管B超，做到早发现早治疗，以免贻误病情。

===糖尿病视网膜病变===
长期的高血糖环境会损伤[[视网膜]]血管的内皮，引起一系列的[[眼底病变]]，如[[微血管瘤]]、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、[[玻璃体增殖]]甚至[[视网膜脱离]]。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。

===糖尿病肾病===
糖尿病肾病可分成五个阶段，最终可能引致[[肾衰竭]]。
===糖尿病足===
初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。
===糖尿病口腔溃疡===
糖尿病患者伴有[[口腔疾病]]约为正常人口腔疾患的2～3倍。男性糖尿病患者口腔疾病发病率显著高于糖尿病女性组。此调查结果提示：糖尿病易引起[[牙周病]]，而牙周感染造成的[[全身中毒]]，又加重了糖尿病的病情。遭受这两种疾病“夹击”的患者，应当成为预防保健的重点人群。因为高血糖水平给龈下细菌提供了丰富的营养，且使牙龈组织微血管阻塞，牙龈氧的利用率降低。

===糖尿病昏迷===
====糖尿病昏迷的原因====
[[低血糖昏迷]]
当血糖低于3毫摩尔/升时称为[[低血糖]]，严重低血糖会发生[[昏迷]]。常见的原因有：[[胰岛素]]用量过大或口服、[[降糖药]]用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。

[[酮症酸中毒]]昏迷
原因有：
#糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；
#各种急慢性[[感染]]；
#应激状态，如外伤、手术、[[分娩]]、[[妊娠]]、[[急性心肌梗死]]、[[甲状腺机能亢进]]等；
#饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。
[[非酮症性高渗性昏迷]]
这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。
　　
====糖尿病昏迷的急救原则====
#按[[昏迷]]的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止，立即进行[[人工呼吸]]。
#呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。
#不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息
==中国医科大学医学专业课程糖尿病==

==疾病自测==
[[糖尿病]]是以[[糖代谢]]紊乱为主要特征的综合[[病症]]。祖国医学称为“[[消渴]]症”。由于病情程度不同，表现为两个不同的阶段：早期无任何异常表现，一般呈单纯体态[[肥胖]]，而食欲、体力正常，本人无患病感。这时期的主要[[症状]]是饭后尿里有少量糖，细心的人如能及时去[[医院]]作[[尿糖]]化验，就能了解病情。

多数病人是在症状明显时才去就医，如多饮、多食、[[多尿]]。如每天尿次数增加，每次[[排尿]]量也增加，一般每天排2000～3000ml尿液，因尿里含有糖分，尿有特殊气味，在野地里[[撒尿]]时，附近的[[蚂蚁]]都会集中到尿液淋湿的地面。如果发现这种情况应去医院作尿的检查。由于排尿量增加，失水也增多，便出现[[口渴]]，不管天气冷热，也一味地饮茶、喝冷水，饮而复饮，许久不肯罢休。[[食欲亢进]]，多食善饥，尽管如此，饮进的食物不能被充分利用，而身体逐渐[[消瘦]]、易[[疲劳]]、虚弱、无精神，在临床症状明显时还会有四肢酸痛、麻木、[[腰痛]]、性欲减低、[[阳萎]]、[[月经不调]]、[[视力]]障碍等。

总之，不论出现多尿、烦渴、多饮、消瘦等典型症状与否，如有上述某一症状出现，就应想到糖尿病，便能及时诊断，以求早期防治。

==治疗和控制==

糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善[[胰岛素抵抗]]，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。药物主要是[[胰岛素增敏剂]]，使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。

胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。

糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。

===口服降糖药===
[[口服降糖药]]是治疗糖尿病最重要的药物之一（另外是[[胰岛素]]），现有一个马车理论能够很形象地说明每一种药物的作用机制。
====噻唑烷二酮类([[胰岛素增敏剂]])====
这类药物有[[罗格列酮]]类、[[吡格列酮]]类。此类药不是直接降糖，而是增加组织细胞对胰岛素的敏感性，使体内有限的[[胰岛素]]能发挥作用。该类药对[[动脉硬化]]形成的多种因素有抑制作用，从而降低了患心脑血管病的危险度。

比喻：胰岛素抵抗好比“车轴生锈摩擦力大了”。噻唑烷二酮类药物好比“润滑油”，胰岛素好比“马”。润滑油上到车轴里摩擦力再小，没有马拉车，车也不能走。
　　
合理应用:所有[[2型糖尿病]]必用药物，也是[[肥胖]]、[[高血压]]、[[冠心病]]病人的首选药物。有[[水钠潴留]]作用，可服用小量[[利尿剂]]减少[[水肿]]，但心功能不全者慎用。有严重肝、肾功能损害，严重心功能不全者禁用。
====双胍类药====
这类药物有[[二甲双胍]]、[[苯乙双胍]]。

降低细胞内储存的糖输出到血管内，抑制[[肝脏]]将[[脂肪]]和[[蛋白质]]转化成[[葡萄糖]]，增加非胰岛素依赖组织(如[[脑]]、[[血细胞]]、肾髓质、肠道、皮肤)对葡萄糖的利用，主要降低基础血糖。

比喻：双胍类药好比“仓库保管员”，血糖低时，将仓库大门打开一个小缝，使细胞内存储的糖释放到血里少一点，使基础血糖升高的幅度小，使有限的基础胰岛素能发挥降低基础血糖作用，真正起降糖作用的还是胰岛素，双胍类药只是“帮帮胰岛素的忙而已”。

合理应用:2型糖尿病的基础血糖高或基础血糖和餐后血糖都高者首选。当基础血糖下降后，餐后血糖也随之下降。对于1型糖尿病，主要是与胰岛素联合应用，协助胰岛素(主要是中、长效胰岛素或超长效胰岛素类似物)降低基础血糖。

有肝、肾损害者禁用。此药从肾脏排泄，肾脏排泄障碍时药物在体内蓄积。

====α-葡萄糖苷酶抑制剂====
此类药物有[[阿卡波糖]]、[[伏格列波糖]]、[[米格列醇]]。
　　
抑制碳水化合物的消化酶(即α-葡萄糖苷酶)，减缓碳水化合物(如粮食、蔬菜、水果)在肠道消化成葡萄糖的速度，延长吸收时间，降低餐后血糖.该药不被吸收，只在肠道发挥作用。

　　
比喻：小肠前1/3段就能把食物消化吸收完，血糖很快就高上去，好比超载，糖尿病病人胰岛素少，好比车拉不动，α-葡萄糖苷酶抑制剂比作禁止超载，每辆车上装点儿(餐后血糖高峰降低)，多装几辆车(延长消化吸收的时间)，车就拉得动了，但是，没有车(胰岛素)仍然拉不走(不能下降)。
　　
合理应用：2型糖尿病基础血糖正常，只有餐后血糖高者首选，用二甲双胍或中、[[长效胰岛素]]，超长效胰岛素类似物后基础血糖已达标，餐后血糖尚未达标者可与[[α-葡萄糖苷酶抑制剂]]联合应用。[[1型糖尿病]]病人α-葡萄糖苷酶抑制剂要与胰岛素联合应用，不能单独使用。该药不被肠道吸收，从大便排出，对肝、肾无损害，有肝、肾疾病的病人可慎用，但有严重肝、肾损害的2型糖尿病患者最好也不用。

====促胰岛素分泌剂====
主要有[[格列苯脲]]、[[格列奇特]]、[[格列吡嗪]]、[[格列喹酮]]、[[格列苯脲]]、[[瑞格列奈]]。

该类药有磺脲类和格列奈类两大类药，两类药的区别是：由于作用在胰岛β细胞上的位点不同，胰岛素分泌高峰和持续的时间不同。

磺脲类药起效慢，使刺激出的胰岛素达峰需1.5小时，使胰岛素分泌达峰时间与餐后血糖达峰时间同步，才能有效地降低餐后1小时的血糖，故一般提前在餐前半小时服，而且该药作用时间长，对基础血糖也有降低作用，但该药主要针对降低餐后血糖。如果下餐未按时进餐易出现低血糖。

格列奈类药起效快，服药后立即可以进餐，在餐后1小时血糖高峰时刺激分泌的胰岛素也同时达到高峰，能有效地控制餐后高血糖。

该药的作用时间短，当餐后两小时血糖下降后该药的作用已基本消失，胰岛素分泌的量也相应减少，这就避免了下餐前低血糖。由此看来格列奈类药刺激胰岛素的分泌曲线非常类似正常人餐后胰岛素分泌曲线，这一特点是磺脲类药不能比拟的。应当注意的是，格列奈类药不能降低基础血糖，必须在基础血糖正常时才能使用。

比喻：磺脲类药和格列奈类药都是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的药物，好比是“马鞭子”，马累了，跑得慢了，打它一鞭子马会跑得快一点儿，拉车的仍然是马(胰岛素)，不是马鞭子。

合理用药：有一定的[[胰岛素]]分泌功能的2型糖尿病，在用非促胰岛素分泌剂(前三类药)的基础上，餐后血糖尚未控制的病人与促胰岛素分泌剂联合应用，用中、长效胰岛素或超长效胰岛素类似物基础血糖基本达标后，餐后血糖尚未达标者与该药联合应用。虽然[[磺脲类药]]的作用是长效的，可以协助基础胰岛素有一定降低基础血糖的作用，但该药仍然是针对降低餐后血糖的。有的一天只服1次的长效磺脲类药(如格列苯脲)或磺脲类药的缓释剂(如缓释达美康)，目前的理论有随着餐后血糖升高才有使胰岛β细胞分泌胰岛素的说法。但是，吃了药不吃饭仍然有低血糖的危险，一般的做法还是不吃饭不吃此类降糖药。

对于严重的[[2型糖尿病]]，最近发展了一种[[胃绕道手术]]（Gastric Bypass Surgery）手术，可以显著改善其血糖水平。

===胰岛素治疗===

1．适应证 ①T1DM；②DKA、高血糖高渗状态和[[乳酸性酸中毒]]伴高血糖；③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；④手术、[[妊娠]]和分娩；⑤T2DM β细胞功能明显减退者；⑥某些特殊类型糖尿病。

2．胰岛素制剂按作用起效快慢和维持时间，胰岛素制剂可分为短（速）效、中效和长（慢）效三类。速效有普通（正规）胰岛素（regular insulin，RI），皮下注射后发生作用快，但持续时间短，是唯一可经静脉注射的胰岛素，可用于抢救DKA。中效胰岛素有低精蛋白胰岛素（neutral protamine Hagedorn，NPH，中性精蛋白胰岛素）和慢胰岛素锌混悬液（1ente insulin zinc suspension）。长效制剂有精蛋白锌胰岛素注射液（protamine zinc：insulin，PZI，鱼精蛋白锌胰岛素）和特慢胰岛素锌混悬液（ultralente insulin zinc slaspension）。几种制剂的特点见表8-2-4，速效胰岛素主要控制一餐饭后高血糖；中效胰岛素主要控制两餐饭后高血糖，以第二餐饭为主；长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。

==赵之心健身革命糖尿病健身方案==

===饮食原则===
*避免肥胖，维持理想且合适的体重。
*定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。
*少吃油煎、炸、油酥及猪、鸡、鸭皮等含油脂高的食物。
*烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。
*饮食不可太咸，少吃[[胆固醇]]含量高的食物。如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。
*烹调宜用植物性油脂。
*配合长期性，适当的运动、药物、饮食的控制。
*经常选用含[[纤维质]]高的食物，如未加工的蔬果等。
*含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃。
*少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。
*如有必要时，可选用少许代糖以代替糖调味。
*米饭水果要适当食用，尤其甜食要格外注意。
*宜吃五谷粗粮；豆类制品食物；香菇、南瓜、苦瓜等。
*不宜糖类；动物脂肪及高胆固醇食物；饮酒。

==中医==
中医没有血糖的概念，当然也没有糖尿病的概念。中医所说的[[消渴症]]只是对一类具有相同症状的疾病的笼统分类，古文献提及的消渴有可能是糖尿病引起，也有可能不是。所以消渴症不能与糖尿病等同。

=== 糖尿病陈金柱中医师讲座 ===

[[Category:糖尿病]]

==参看==
*[[治疗糖尿病的药品列表]]
*[[营养学/糖尿病|《临床营养学》- 糖尿病]]
*[[中老年疾病防治/糖尿病|《常见中老年疾病防治》- 糖尿病]]
*[[人体使用手册/糖尿病|《人体使用手册》- 糖尿病]]
*[[自我调养治病/糖尿病|《自我调养巧治病》- 糖尿病]]
*[[医疗康复/糖尿病|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 糖尿病]]
*[[内分泌学/糖尿病|《内分泌学》- 糖尿病]]
*[[家庭诊疗/糖尿病|《默克家庭诊疗手册》- 糖尿病]]
*[[病理学/糖尿病|《病理学》- 糖尿病]]

==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/mohjbyfkzj/s5878/200807/37359.shtml 中华人民共和国卫生部《防治糖尿病宣传知识要点》]
[[分类:医学视频]]

小儿腹泻

2016-06-15T14:33:00Z

超级小松松：

'''腹泻'''是由多种原因引起的[[综合征]]。主要临床表现为腹泻和[[呕吐]]，严重者可引起[[脱水]]和[[电解质紊乱]]。本症为婴幼儿时期的常见病，近年来本病的发病率已明显降低，但仍是婴幼儿时期的重要死亡原因。对小儿健康影响极大，必须引起高度重视。根据病因分为[[感染]]性和非感染性两种。发病年龄多在2岁以下，1岁以内者约占半数，夏秋季发病率最高，是儿童重点防治的四病之一。

在未明确病因前，[[大便]]性状改变与大便次数比平时增多，统称为[[腹泻]]病(diarrheal disease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组[[疾病]]，是儿童时期[[发病率]]最高的疾病之一，是世界性公共卫生问题，全球大约每年至少10亿人次发生腹泻，根据[[世界卫生组织]]调查，每天大约1万人死于腹泻。在我国，腹泻病同样是儿童的[[常见病]]，平均每年每个儿童年发病3.5次，其[[死亡率]]为0.51%。因此，对[[小儿腹泻病]]的防治十分重要。
==小儿腹泻病的病因==
(一)发病原因

有多种病因、多种因素所致，分内在因素、[[感染性]]及非感染性三类。

1.内在因素

(1)[[消化系统]]发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及[[消化酶]]分泌不足，消化酶的活性较低，[[神经系统]]对[[胃肠道]]调节功能较差，不易适应食物的质和量，且[[生长发育]]快，营养物质的需要相对较多，胃肠道负担较大，[[消化]]功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。

(2)机体防御功能较差：婴幼儿时期[[免疫功能]]相对不够成熟，[[血液]]中的[[免疫球蛋白]]和胃肠道SIgA均较低，胃肠屏障功能较弱，胃酸分泌量少，胃肠排空较快，对[[感染]]因素防御功能差。另外，[[新生儿]]出生后尚未建立完善的[[肠道]][[正常菌群]]，对侵入肠道的[[病原微生物]][[拮抗]]能力弱，人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量[[免疫]]物质，且食物和食具污染机会较多，肠道[[感染]]的发生率明显高于母乳喂养儿。

(3)体液分布特点：[[婴儿]][[细胞]]间质液较多，且水[[代谢]]旺盛，[[肾功能]]调节差，易发生体液紊乱。

2.感染因素

(1)肠道感染：主要由[[细菌]]和[[病毒]]引起,有：

①细菌：除法定[[传染病]]外，有：

A.[[大肠]]埃希杆菌(Escherichia Coli，E.Coli)：按其致病机制分类为[[致病性]][[大肠杆菌]](Enteropathogenic E. Coli，EPEC)、产[[毒素]]性大肠埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli，ETEC)、侵袭性大肠埃希[[杆菌]](Enteroinvasive E.Coli，EIEC)、出血性大肠埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli，EHEC)、黏附性大肠埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli，EAEC)。

B.[[空肠弯曲菌]](Campylobacter jejuni)。

C.耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)。

D.其他：鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、[[变形杆菌]](Proteus)、[[绿脓杆菌]](Pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、[[金黄色葡萄球菌]](Staphylococcus aureus)、难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。

②病毒：

A.[[轮状病毒]](Human Rotavirus)，是引起[[婴幼儿腹泻]]的主要病原。

B.诺沃克病毒(Norwalk virus)。

C.肠道[[腺病毒]](Adenovirus)。

D.其他：星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Calicivirus)、[[冠状病毒]](Corona virus)等。

③[[真菌]]和[[原虫]]：[[真菌感染]]主要为[[白色念珠菌]](Candida albicans)，一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)、[[结肠]]小袋虫(Balantidiumcoli)、隐孢子虫(cryptosporidium)、[[阿米巴]]原虫(Entamocba hiltolytica)等。

(2)肠道[[外感]]染：小儿患[[上呼吸道感染]]、[[肺炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[中耳炎]]、[[皮肤感染]]及其他[[急性感染]]性疾病时可伴有[[腹泻]]，这是由于[[发热]]及[[病原体]]毒素的影响，使消化功能紊乱，酶分泌减少，肠蠕动增加所致。

3.非感染因素主要为饮食因素、气候因素和[[过敏]]因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量[[淀粉]]类、脂肪类食物，突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化，使肠蠕动增加，消化酶和胃酸分泌减少，可诱发腹泻。一些[[吸收不良综合征]]如[[乳糖]]不耐受症、[[糖原]]性腹泻、先天性氯化物性腹泻、[[遗传性果糖不耐受症]]、[[胰腺囊性纤维性变]]、[[原发性]][[肠吸收不良]]等都可引起腹泻。牛奶[[蛋白]]过敏者，吃[[牛乳]]后48h发生水样泻。

(二)发病机制

不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。

1.非感染因素主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿[[消化道]]功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的[[乳酸]]、[[乙酸]]等有机酸，使肠腔[[渗透压]]增强，引起腹泻。

2.感染因素病原微生物能否引起肠道感染，取决于[[宿主]]防御功能的强弱、感染量的大小以及[[微生物]][[毒力]](黏附性、[[产毒性]]、侵袭性)，[[细胞毒性]]，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

(1)[[细菌性肠炎]]：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

①[[肠毒素]]性[[肠炎]]：[[病原菌]]不侵入肠[[黏膜]]，不引起[[病理形态学]]上的变化，仅附着于完整的[[肠绒毛]]上，通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和[[霍乱弧菌]]。其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例，通过其[[菌毛]]黏附在[[小肠]][[微绒毛]]上，生长繁殖，产生大量肠毒素。肠毒素有两种，即不耐热毒素(heat-liable toxin，LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin，ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与[[霍乱毒素]]相同。LT与小肠[[上皮细胞]]上的[[受体]][[神经节苷脂]]结合，激活[[腺苷酸环化酶]]，使肠上皮细胞内[[三磷酸腺苷]]([[ATP]])转化为环磷酸[[腺苷]](cAMP)。ST通过激活鸟苷酸[[环化酶]]使[[三磷酸鸟苷]](GTP)转化为[[环磷酸鸟苷]](cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收，促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。

②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜[[固有层]]，引起[[充血]]、[[水肿]]、[[炎症]]细胞[[浸润]]、[[渗出]]性炎症病变、[[糜烂]]、[[溃疡]]等，造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌、[[沙门菌]]、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在[[空肠]]和[[回肠]]，也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起[[痢疾]]样[[症状]]，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现[[痉挛]]样[[腹痛]];同时具肠毒素作用和侵袭作用的[[菌株]]，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

(2)[[病毒性肠炎]](viral enteritis)：目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠。在[[小肠绒毛]]顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛[[肿胀]]、不规则，从而使受累的小肠[[黏膜上皮细胞]]很快脱落。小肠隐窝部[[立方上皮]]细胞([[分泌细胞]])不受损害，[[增殖]]上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其[[酶活性]]和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且[[绒毛]]裸露，造成水、电解质回渗，导致腹泻;微绒毛上[[双糖酶]]，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如(乳糖)[[吸收障碍]]，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。[[葡萄糖]]-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水、电解质吸收减少，成[[水样便]]。晚近国外研究发现，轮状病毒上的非[[结构蛋白]]NSP4引起类似于[[细菌毒素]]的作用，导致[[分泌性腹泻]]。

3.脂肪、[[蛋白质]]和[[糖代谢紊乱]] 由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化[[功能障碍]]所致。蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响，[[糖耐量]]试验曲线低。但在[[急性腹泻]]，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60%～90%。
==小儿腹泻病的症状==
1.[[消化道]][[症状]] [[腹泻]]时[[大便]]次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈[[稀便]]、糊状便、[[水样便]]，或是黏液[[脓血便]]。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天[[排便]]2～4次呈糊状，也不是腹泻。[[恶心]]、[[呕吐]]是常见的[[伴发症状]]，严重者呕吐[[咖啡]]样物，其他可有[[腹痛]]、[[腹胀]]、[[食欲不振]]等症状。

2.[[全身症状]] 病情严重者全身症状明显，大多数有[[发热]]，[[体温]]38～40℃，少数高达40℃以上，可出现[[面色苍白]]、[[烦躁不安]]，[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]、[[惊厥]]、甚至[[昏迷]]等表现。随着全身症状加重，可引起[[神经系统]]、心、肝、[[肾功能]]失调。

3.水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱主要为[[脱水]]及[[代谢性酸中毒]]，有时还有[[低钾血症]]，[[低钙血症]]。

4.脱水由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低;严重呕吐、禁食、[[食欲减低]]或[[拒食]]，使食物和液体摄入量均减少;患儿发热、[[呼吸]]加快、[[酸中毒]]者呼吸加深，使不[[显性]][[失水]]增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型：[[等渗性脱水]]([[血清钠]]浓度130～150mmol/L)、[[低渗性脱水]](血清钠浓度&lt;130mmol/L)、[[高渗性脱水]](血清钠浓度&gt;150mmol/L)。大多数[[急性腹泻]]患儿为等渗性脱水。一般表现为[[体重减轻]]，[[口渴]]不安，[[皮肤苍白]]或苍灰、弹性差，[[前囟]]和[[眼眶]]凹陷，[[黏膜干燥]]，眼泪减少，[[尿量]]减少。严重者可导致[[循环障碍]]。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。

5.代谢性酸中毒脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失;脱水时[[肾血流量]]不足，尿量减少，体内酸性[[代谢]]产物不能及时排出;[[肠道]][[消化]]和吸收功能不良、摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被[[肾脏]]排出;严重脱水者组织灌溶不足，组织[[缺氧]]，[[乳酸]]堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状，[[口唇]]樱红，严重者意识不清、[[新生儿]]及小[[婴儿]]呼吸[[代偿]]功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等，应注意早期发现。

6.低钾血症腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致[[低血钾]]发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。

(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因：

①酸中毒时[[细胞]]外液H 的进入细胞内，与K 交换，故细胞内K 下降，而[[血清]]钾不降低。脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少。在[[补液]]后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。

②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。

③[[营养不良]]者出现较早且较重。在脱水未纠正前，因[[血液]]浓缩、酸中毒、[[尿少]]等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。

(2)低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/L以下，表现为精神萎靡，[[肌张力减低]]，腹胀，肠蠕动减弱或消失，[[心音低钝]]。[[腱反射]]减弱或消失。严重者昏迷、[[肠麻痹]]、[[呼吸肌麻痹]]，心率减慢，[[心律不齐]]，[[心尖]]部[[收缩期杂音]]，可危及生命。[[心电图]]表现ST段下移，T波压低、平坦、双相、倒置，出现U波，P-R间期和[[Q-T间期延长]]。

7.[[低钙血症和低镁血症]] 一般不会出现。腹泻持久，原有[[佝偻病]]或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多。

8.几种常见[[感染性腹泻]]的[[临床表现]]特点

(1)[[轮状病毒性肠炎]](Rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，[[病毒]]通过粪-口途径以及[[呼吸道]]传播。多见于6～24个月的婴幼儿。[[潜伏期]]1～3天，常伴发热和[[上呼吸道感染]]症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为[[自限性疾病]],病程3～8天，少数较长，大便[[镜检]]偶见少量[[白细胞]]。病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。[[血清抗体]]一般3周后上升，病毒较难分离，[[免疫]]电镜、ELISA或[[核酸]]电泳等均有助于诊断。

(2)诺沃克[[病毒肠炎]]：多见于较大儿童及成年人，临床表现与[[轮状病毒]][[肠炎]]相似。

(3)[[大肠]]埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。[[致病性]][[大肠杆菌]]肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产[[毒素]]性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。[[侵袭性大肠杆菌]]肠炎，起病急，[[高热]]，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、[[里急后重]]等症状，有时可出现严重[[中毒症状]]，甚至[[休克]]。临床症状与[[细菌性痢疾]]较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希[[杆菌]]肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量[[红细胞]]，常无白细胞。伴腹痛。可伴发[[溶血尿毒综合征]]和[[血小板减少性紫癜]]。

(4)[[空肠弯曲菌肠炎]](Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或[[暴发流行]]。以6个月～2岁婴幼儿[[发病率]]最高，家畜、家禽是主要的[[感染源]]，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有[[恶臭]]味。产毒[[菌株]][[感染]]可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的[[小肠结肠炎]]、[[败血症]]、[[肺炎]]、[[脑膜炎]]、[[心内膜炎]]、[[心包炎]]等。

(5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、[[恶心和呕吐]]。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、[[血沉加快]]为主要表现，酷似[[急性阑尾炎]]。本病可并发[[肠系膜淋巴结炎]]、[[结节性红斑]]、[[反应性关节炎]]、败血症、[[心肌炎]]、[[急性肝炎]]、[[肝脓肿]]、[[结膜炎]]、脑膜炎、[[尿道炎]]或[[急性肾炎]]等。病程1～3周。

(6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在[[儿科]]病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，[[黏液便]]或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，[[脑脊髓膜炎]]。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。

(7)[[金黄色葡萄球菌]]肠炎：很少为[[原发性]]，多继发于应用大量[[广谱抗生素]]后或继发于[[慢性疾病]]基础上。起病急，中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、[[电解质紊乱]]，严重者发生休克。病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量[[脓细胞]]及[[革兰阳性菌]]。大便培养有[[葡萄球菌]]生长，[[凝固酶]]阳性。

(8)[[假膜性肠炎]]：多见长期使用[[抗生素]]后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生[[坏死]]毒素所致。主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有[[假膜]]排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的[[低蛋白血症]]，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。

(9)[[白色念珠菌]]肠炎(candida alicans enteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或[[肾上腺皮质激素]]者。[[口腔]]内常伴有[[鹅口疮]]。大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见[[豆腐渣]]样细块([[菌落]])，大便在镜下可见[[真菌孢子]]和[[假菌丝]]，作粪便[[真菌]]培养有助于鉴别。

9.小儿迁延性和[[慢性腹泻]] 病因复杂，目前认为包括感染、[[过敏]]、先天性消化酶缺陷、[[免疫缺陷]]、药物因素、[[先天畸形]]等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠[[黏膜]]活体组织检查结果表明，[[小肠]]黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是[[小儿腹泻]]迁延不愈的重要原因。

(1)有急性腹泻史：[[急性感染]]性腹泻多为一过性的。但如[[宿主]]不能产生正常免疫反应，反复[[接触感染]]病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。[[十二指肠]]、[[空肠]]黏膜变薄，[[肠绒毛萎缩]]，肠细胞溢出、脱落增加，[[微绒毛]]变性，使得[[上皮细胞]]更新加速，这可能与肠黏膜表面[[微生物]]的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。[[双糖酶]]尤其是[[乳糖]][[酶活性]]以及刷状缘[[肽酶]]活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来[[抗原]][[致敏]]。

(2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有[[细菌]]都显著增多，十二指肠内[[厌氧菌]]和[[酵母菌]]过度繁殖。由于大量细菌对[[胆酸]]的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿[[细胞免疫]]功能缺陷，分泌型[[抗体]]，[[吞噬细胞]]功能和[[补体]]水平降低，因而增加了对病原及食物[[蛋白]]抗原的[[易感性]]。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。

根据发病季节、年龄、大便性状、排便次数做出初步诊断，对于脱水程度和性质，有无酸中毒以及钾、钠等电解质缺乏，进行判断。必要时进行细菌、病毒以及[[寄生虫]]等[[病原学]]检查，作为病因诊断。
==小儿腹泻病的诊断==

===小儿腹泻病的检查化验===
1.[[粪便常规]]检查 [[大便]][[显微镜]]检查，注意有无[[脓细胞]]、[[白细胞]]、[[红细胞]]与[[吞噬细胞]]，还应注意有无虫卵、[[寄生虫]]、[[真菌孢子]]和[[菌丝]]。有时需反复几次才有意义，有助于[[腹泻]]病的病因和[[病原学]]诊断。

2.大便培养对确定腹泻病原有重要意义。1次粪便培养阳性率较低，需多做几次，新鲜[[标本]]立即培养可提高阳性检出率。

3.大便[[乳胶凝集试验]] 对某些[[病毒性肠炎]]有诊断价值，如[[轮状病毒]]、[[肠道]][[腺病毒]]等。有较好敏感性和特异性，对[[空肠弯曲菌肠炎]]的诊断有帮助。

4.[[酶联免疫吸附试验]] 对轮状病毒有高度敏感性、特异性。有助于轮状病毒[[肠炎]]和其他病[[毒性]]肠炎诊断。

5.[[聚丙烯]]酰[[凝胶]](PAGE)电泳试验此法可检测出轮状病毒[[亚群]]及不同电泳型，有助于轮状病毒分类和研究。

6.粪便还原糖检查双糖[[消化]]吸收不良时，粪便还原糖呈阳性，pH值&lt;6.0。还原糖检查可用改良斑氏[[试剂]]或Clinitest[[试纸]]比色。[[继发性]][[双糖酶]]缺乏远较[[原发性]]多见，原发性者以[[蔗糖]]-异麦芽[[糖酶]]缺乏最常见。

7.粪便电[[镜检]]查对某些病毒性肠炎有诊断价值。如[[轮状病毒性肠炎]]、诺沃克病毒性肠炎等。

8.血[[白细胞计数]]和分类病毒性肠炎白细胞总数一般不增高。[[细菌性肠炎]]白细胞总数可增高或不增高，半数以上的患儿有杆状核增高，杆状核大于10%，有助于[[细菌感染]]的诊断。

9.血培养对[[细菌性痢疾]]、[[大肠]]埃希杆菌和[[沙门菌]]等细菌性肠炎有诊断意义，[[血液]][[细菌培养]]阳性者有助于诊断。

10.血[[生化]]检查对腹泻较重的患儿，应及时检查血pH、[[二氧化碳]]结合力、碳酸氢根、血钠、血钾、血氯、[[血渗透压]]，对于诊断及治疗均有重要意义。

11.其他对迁延性和[[慢性腹泻]]者，必要时作[[乳糖]]、蔗糖或[[葡萄糖耐量试验]]，[[呼气]]氢试验(一种定量非侵入性测定碳水化合物吸收不良的方法，有条件可以应用)，也可作[[纤维结肠镜检查]]。

[[低钾血症]]者应做[[心电图]]检查;病程迁延者，[[营养障碍]]者及[[感染]]中毒[[症状]]重者，应做[[X线]]、[[B超]]检查。低钾血症者心电图检查显示T波低平，双向或倒置和出现u波。
===小儿腹泻病的鉴别诊断===
注意与以下[[疾病]]相鉴别：

1.[[生理性腹泻]](physiological diarrhea) 小儿外观虚胖，出生后不久[[大便]]次数即较多，稀薄，呈金黄色，但不伴[[呕吐]]，[[体重增加]]正常。

2.[[急性坏死性小肠炎]] [[感染]]及[[变态反应]]是发病的重要因素。本病具有[[腹泻]]、[[腹胀]]、[[便血]]、[[高热]]及呕吐五大[[症状]]。大便初为[[水样便]]，继而转暗红色、果酱样或[[血便]]，腹胀多较严重，可早期出现[[休克]]，甚至[[昏迷]]，[[惊厥]]。

3.急性细菌性[[痢疾]] 夏季[[发病率]]高，患儿多有不洁食物史，[[潜伏期]]24～72h。大多数病人起病急，高热、[[腹痛]]、呕吐、腹泻、[[里急后重]]，大便多呈黏液[[脓血便]]，[[排便]]次数每天数次至10多次。中毒性菌痢者可出现[[高热惊厥]]、[[嗜睡]]或昏迷，甚至休克等症状。病程长短不等。粪便培养可确诊。
==小儿腹泻病的并发症==
由于[[腹泻]]，营养物质吸收差，再加上食欲差，摄入营养物质亦减少，可引起各种营养物质缺乏。[[慢性腹泻]]尤为严重，常见有[[营养不良]]症、[[营养性贫血]]以及各种[[维生素缺乏症]]。长期腹泻后全身[[抵抗力]]低下，可继发各种[[感染]]，常见的有[[中耳炎]]、[[支气管炎]]、[[支气管肺炎]]、[[泌尿系感染]]、[[皮肤感染]]和[[败血症]]等。
==小儿腹泻病的预防和治疗方法==
预防：[[WHO]]在科学研究的基础上，结合各国的具体情况，最后推荐以下7项措施预防儿童[[腹泻]]，即母乳喂养、合理添加辅食。

我国[[卫生部]]借鉴WHO的研究成果，结合我国多年来腹泻病防治的经验，针对目前的防治情况，在国家腹泻病控制规划中，明确规定下列措施为今后腹泻病预防工作的重点，即提高4个月以内[[婴儿]]的纯母乳喂养率;改善个人的卫生习惯;饭前便后洗手;正确处理儿童粪便;使用充足的清洁水;[[粪便无害化]]处理;应用安全卫生的方法制备家庭食品，尤其是合理卫生地添加辅食;加强食品生产、运输和销售过程中的卫生管理和监督。认真做到以上各点，定能使腹泻病的发生率和[[病死率]]下降。
===小儿腹泻病的西医治疗===
[[腹泻]]病的治疗原则为预防[[脱水]]，纠正脱水，继续饮食，[[合理用药]]。

1.[[急性腹泻]]的治疗

(1)脱水的防治：脱水的预防和纠正在腹泻治疗中占极重要的地位，[[世界卫生组织]](WH0)推荐的[[口服补液盐]](0RS)进行口服补液[[疗法]]具有有效、简便、价廉、安全等优点，已成为主要的[[补液]]途径，是腹泻治疗的一个重要进展。口服补液治疗是基于[[小肠]]的[[Na]] -[[葡萄糖]]耦联转运机制。小肠[[微绒毛]][[上皮细胞]]刷状缘上存在Na -葡萄糖的共同载体，只有同时结合Na 和葡萄糖才能转运，即使急性腹泻时，这种转运功能仍相当完整。动物实验结果表明，ORS溶液中Na 和葡萄糖比例适当，有利于Na 和水的吸收。ORS中含有钾和碳酸氢盐，可补充腹泻时钾的丢失和纠正[[酸中毒]]。

①预防脱水：腹泻导致体内大量的水与电解质丢失。因此，患儿一开始腹泻，就应该给口服足够的液体并继续给小儿喂养，尤其是婴幼儿母乳喂养，以防脱水。选用以下方法：

A.ORS：本液体为2/3张溶液，用于预防脱水时加等量或半量水稀释以降低电解质的张力。每次腹泻后，2岁以下服50～100ml;2～10岁服100～200ml;大于10岁的能喝多少就给多少。也可按40～60ml/kg，腹泻开始即服用。

B.米汤加[[盐溶]]液：米汤500ml+细盐1.75g或炒米粉25g+细盐1.75g+水500ml，煮2～3min。用量为20～40ml/kg，4h服完，以后随时口服，能喝多少给多少。

C.糖盐水：白开水500ml+[[蔗糖]]10g+细盐1.75g。用法用量同米汤加盐溶液。

②纠正脱水：[[小儿腹泻]]发生的脱水，大多可通过口服补液疗法纠正。重度脱水需[[静脉]]补液。

A.口服补液：适用于轻度、中度脱水者。有严重[[腹胀]]、[[休克]]、心[[肾功能不全]]及其他较重的[[并发症]]以及[[新生儿]]，均不宜口服补液。分两个阶段，即纠正脱水阶段和维持治疗阶段。

a.纠正脱水阶段：纠正脱水应用0RS;补充累积损失量，轻度脱水给予50ml/kg;中度脱水50～80ml/kg。少量多次口服，以免[[呕吐]]影响疗效，所需液量在4～6h内服完。

b.维持治疗阶段：脱水纠正后，ORS以等量水稀释补充继续丢失量，随丢随补，也可按每次ml/kg计算。[[生理]]需要量选用低盐液体，如开水、母乳或牛奶等，婴幼儿体表面积相对较大，[[代谢]]率高，应注意补充生理需要量。

B.静脉补液：重度脱水和[[新生儿腹泻]]患儿均宜静脉补液。

第1天补液：包括累积损失量、继续损失量和生理需要量。

a.累积损失量：根据脱水程度计算，轻度脱水50ml/kg,中度脱水50～100ml/kg，重度脱水100～120ml/kg。

溶液电解质和非电解质比例(即溶液种类)根据脱水性质而定，[[等渗性脱水]]用1/2～2/3张含钠液，[[低渗性脱水]]用2/3等张含钠液，[[高渗性脱水]]用1/3张含钠液。

[[输液]]滴速宜稍快，一般在8～12h补完，约每小时8～10ml/kg。

对重度脱水合并周围循环障碍者，以2∶1等张液20ml/kg，于30～60min内[[静脉推注]]或快速滴注以迅速增加[[血容量]]，改善循环和[[肾脏]]功能。在扩溶后根据脱水性质选用前述不同溶液继续静滴，但需扣除扩溶量。对中度脱水无明显周围循环障碍不需要扩溶。

b.继续丢失量和生理需要量：能口服则口服，对于不能口服、呕吐频繁、腹胀者，给予静脉补液，生理需要量每天60～80ml/kg，用1/5张含钠液补充，继续损失量是按“失多少补多少”，用1/2～1/3含钠溶液补充，两者合并，在余12～16h补完，一般约每小时5ml/kg。

第2天补液：补充继续丢失量和生理需要量。能口服者原则同预防脱水。需静脉补液者，将生理需要量和继续丢失量两部分液体(计算方法同上所述)一并在24h均匀补充。

(2)纠正酸中毒：轻、中度酸中毒无需另行纠正，因为在输入的溶液中已含有一部分碱性溶液，而且经过输液后循环和[[肾功能]]改善，酸中毒随即纠正。严重酸中毒经补液后仍表现有酸中毒[[症状]]者，则需要用碱性药物。常用的碱性药物有[[碳酸氢钠]]和[[乳酸钠]]。在无[[实验室检查]]条件时。可按5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2乳酸钠3ml/kg，可提高CO2结合力5mmol/L。需要同时扩充血容量者可直接用1.4%碳酸氢钠20ml/kg代替2∶1等张液，兼扩溶和加快酸中毒纠正的作用。已测知[[血气分析]]者，按以下公式计算：

需补碱性液数(mmol)=(60-CO2结合力)×0.3×体重(kg)/2.24=BE×0.3×体重(kg)

5%碳酸氢钠(ml)=BE×体重(kg)/2

补入碱性药物先用半量。

(3)钾的补充：低钾的纠正一般按KCl 2～4mmol/(kg.d)或10%KCl 3ml/(kg.d)，浓度常为0.15%～0.3%，切勿超过0.3%，速度不宜过快，至少在6h以上补给。患儿如能口服，改用口服。一般情况下，静脉补钾，需肾功能良好，即见尿补钾。但在重度脱水患儿有较大量的钾丢失，补液后循环得到改善，血钾被稀释。酸中毒纠正，钾向[[细胞]]内转移，所以易造成[[低血钾]]。重度脱水特别是原有[[营养不良]]或病程长，多天不进食的患儿，及时补钾更必要。一般补钾4～6天，严重缺钾者适当延长补钾时间。

(4)钙和镁的补充：一般患儿无须常规服用钙剂，对合并营养不良或[[佝偻病]]的患儿应早期给钙。在输液过程中如出现[[抽搐]]，可给予10%[[葡萄糖酸钙]]5～10ml，静脉缓注，必要时重复使用。个别抽搐患儿用钙剂无效，应考虑到[[低镁血症]]的可能，经[[血镁]]测定，证实后可给25%[[硫酸镁]]，每次给0.2ml/kg，2～3次/d，深部[[肌注]]，症状消失后停药。

(5)饮食治疗：饮食治疗目的在于满足患儿的生理需要，补充[[疾病]]消耗，并针对疾病特殊[[病理]]生理状态调整饮食，加速恢复健康。强调腹泻患儿继续喂养，饮食需适应患儿的[[消化]]吸收功能，根据个体情况，分别对待，最好参考患儿食欲、腹泻等情况，结合平时饮食习惯，采取循序渐进的原则，并适当补充[[微量元素]]和维生素。母乳喂养者应继续母乳喂养，暂停辅食，缩短每次喂乳时间，少量多次喂哺。人工喂养者，暂停牛奶和其他辅食4～6h后(或脱水纠正后)，继续进食。6个月以下[[婴儿]]，以牛奶或稀释奶为首选食品。轻症腹泻者，配方牛奶(formula milk)喂养大多耐受良好。严重腹泻者，消化吸收[[功能障碍]]较重，[[双糖酶]](尤其[[乳糖]]酶)活力受损，[[乳糖吸收不良]]，全乳喂养可加重腹泻症状，甚至可引起酸中毒,先以稀释奶、发酵奶、奶谷类混合物、去乳糖配方奶喂哺，每天喂6次。保证足够的热量，逐渐增至全奶。6个月以上者，可用已经习惯的平常饮食，选用稠粥、面条，并加些[[植物油]]、[[蔬菜]]、肉末或鱼末等，也可喂果汁或水果食品。

饮食调整原则上由少到多、由稀到稠，尽量鼓励多吃，逐渐恢复到平时饮食。调整速度与时间取决于患儿对饮食的耐受情况。母乳喂养或牛奶喂养者，如[[大便]]量、次数明显增多，呈水样[[稀便]]，带酸臭味，呕吐，腹胀，[[肠鸣音]]亢进，又引起较严重的脱水和酸中毒，停止喂哺后症状减轻，测大便pH&lt;6.0，[[还原物质]]&gt;0.5%，考虑急性腹泻[[继发性]]乳糖酶缺乏，乳糖吸收不良，改稀释牛奶、发酵奶或去乳糖配方奶(不含乳糖)喂养，并密切观察，一旦小儿能耐受即应恢复正常饮食。遇脱水严重、呕吐频繁的患儿，宜暂禁食，先纠正水和[[电解质紊乱]]，病情好转后恢复喂养。必要时对重症腹泻伴营养不良者采用静脉营养。腹泻停止后，应提供富有热卡和营养价值高的饮食，并应超过平时需要量的10%～100%，一般2周内每天加餐1次，以较快地补偿[[生长发育]]，赶上正常生长。

(6)药物治疗：

①[[抗生素]]治疗：根据[[感染性腹泻]]病原谱和部分[[细菌性腹泻]]有自愈倾向的特点，WH0提出90%的腹泻不需要[[抗菌药物]]治疗，国内专家提出大约70%的腹泻病不需要也不应该用抗生素,抗生素适用于侵袭性[[细菌感染]]的患儿(约30%)。临床指征为：[[血便]];有[[里急后重]];大便[[镜检]][[白细胞]]满[[视野]];大便pH 7以上。非侵袭性细菌性腹泻重症、新生儿、小婴儿和原有严重消耗性疾病者如[[肝硬化]]、[[糖尿病]]、血液病、[[肾衰竭]]等，使用抗生素指征放宽。

A.[[喹诺酮类]]药：治疗腹泻抗菌药的首选药物。常用[[诺氟沙星]]([[氟哌酸]])和[[环丙沙星]]。可用于[[细菌性痢疾]]，[[大肠]]埃希杆菌、[[空肠弯曲菌]]、[[弧菌]]、耶尔森菌、亲水气单胞菌等引起的[[肠炎]]。由于[[动物试验]]发现此类药物可致[[胚胎]][[关节软骨]]损伤，因此在儿童剂量不宜过大，疗程不宜过长(一般不超过1周)。常规剂量：诺氟沙星(氟哌酸)每天15～20mg/kg，分～3次口服;环丙沙星每天10～15mg/kg，分2次口服或[[静脉滴注]]。

B.[[小檗碱]]：用于轻型[[细菌性肠炎]]，疗效稳定，不易[[耐药]]，[[不良反应]]小，与某些药物联合治疗，可提高疗效。实验室发现小檗碱有消除R[[质粒]]作用。剂量每天5～10mg/kg，分3次口服。

C.[[呋喃唑酮]]([[痢特灵]])：每天5～7mg/kg，分～4次口服。在[[肠道]]可保持高[[药物浓度]]，不易产生[[耐药性]]。有[[恶心]]、[[头晕]]、[[皮疹]]、[[溶血性贫血]]、[[黄疸]]等不良反应。

D.[[氨基糖苷类]]：本类药临床疗效仅次于[[第三代头孢菌素]]与环丙沙星，但对儿童[[副作用]]大，主要为肾及耳神经损害。[[庆大霉素]]已很少应用。[[阿米卡星]]([[丁胺卡那霉素]])每天10～15mg/kg，分次肌注或静脉滴注。[[妥布霉素]]3～5mg/kg，分2次静脉滴注或肌注。[[奈替米星]]4～16mg/kg，1次或分2次静脉滴注。

E.第三代[[头孢菌素]]及氧[[头孢]]烯类：腹泻的[[病原菌]]普遍对本类药敏感，包括治疗最为困难的多重耐药鼠伤寒沙门菌及志贺菌。临床疗效好，副作用少，但价格贵，需[[注射给药]]，故不作为临床第一线用药，仅用于重症及难治性患者。常用有[[头孢噻肟]]、[[头孢唑肟]]、[[头孢曲松]]([[头孢三嗪]])、[[拉氧头孢]]等。

F.[[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]]([[复方新诺明]])：每天20～50mg/kg，分～3次口服。近年来，因其耐药率高，较少应用。该药对小儿副作用大，&lt;3岁慎用，&lt;1岁不用。

G.其他类抗生素：[[红霉素]]是治疗[[空肠弯曲菌肠炎]]的首选药，每天25～30mg/kg，分4次口服或1次静脉滴注，疗程7天。隐孢子虫肠炎口服[[大蒜素]]片。[[真菌]]性采用[[制霉菌素]]，[[氟康唑]]或[[克霉唑]]。[[假膜性肠炎]]停用原来抗生素，选用[[甲硝唑]]([[灭滴灵]])、[[万古霉素]]、[[利福平]]口服。

②肠[[黏膜]]保护剂：双八面体[[蒙脱石]]是一种天然的铝和镁的[[硅酸盐]]，能改善肠黏液的质和量，加强肠黏膜屏障，吸附和固定各种[[细菌]]、[[病毒]]及其[[毒素]]，有助于受损肠黏膜修复和再生。临床证明其治疗腹泻具[[止泻]]、收敛、抑病毒作用，能缩短病程。剂量：1岁以下，每天3.0g(1袋);1～2岁天3.0g～6.0g;2～3岁天6.0～9.0g;3岁以上每天9.0g，每天分3次。溶于30～50ml液体(温水、牛奶或饮料)中口服。首剂量加倍。

③微生态疗法：目的在于恢复肠道[[正常菌群]]的生态平衡，起到[[生物]]屏障作用。抵御病原菌的定殖和侵入，有利于腹泻的恢复。常用药：

A.[[乳酶生]]：也称表飞明，为干燥[[乳酸]]杆菌片剂，每次g，3次/d。

B.[[嗜酸乳杆菌]]([[乐托尔]]，lacterol fort)：为[[灭活]]的嗜酸乳酸杆菌及其代谢产物，每包含菌50亿，每次50亿～100亿，2次/d。

C.[[双歧杆菌]]([[回春]]生，[[丽珠肠乐]])：为[[双歧杆菌活菌制剂]]，每粒[[胶囊]]含双歧杆菌0.5亿，每次粒，2～3次/d。

D.[[妈咪爱]](medilac-vita)：为活菌制剂，每袋含粪[[链球菌]]1.35亿和[[枯草杆菌]]0.15亿，每次袋，2～3次/d。

E.[[口服双歧杆菌]]三联活菌制剂([[培菲康]])：为双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌三联活菌制剂，胶囊每次～2粒，[[散剂]]每次～1包，2～3次/d。

(7)护理：对感染性腹泻注意[[消毒]][[隔离]]。注意喂水和口服补液。防止呕吐后误吸入肺内。勤换尿布，大便后冲洗臀部，以预防上行性[[尿路感染]]、[[尿布疹]]、臀部[[感染]]。

2.迁延性和[[慢性腹泻]]的治疗

(1)预防、治疗脱水：纠正水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱。

(2)营养治疗：此类病人多有[[营养障碍]]。小肠黏膜持续损害、营养不良继发[[免疫功能低下]]的恶性循环是主要的发病因素。营养治疗是重点，尽早供给适当的热量和[[蛋白质]]制剂以纠正营养不良状态，维持营养平衡，可阻断这一恶性循环。一般热量需要在每天669.4kJ/kg(160kcal/kg)，蛋白质每天2.29g/kg，才能维持营养平衡。饮食的选择，应考虑到患儿的消化功能及经济状况，母乳为合适饮食，或选用价格低廉，可口的乳类食品，具体参照“急性腹泻”饮食治疗。[[要素饮食]]是慢性腹泻患儿最理想食品，含已消化的简单的[[氨基酸]]、葡萄糖和脂肪，仅需少量肠腔内和肠黏液消化，在严重小肠黏液损害和伴胰[[消化酶]]缺乏的情况下仍可吸收和耐受。国外常用的要素饮食配方(表2)。

应用时浓度用量视临床状况而定。少量开始，2～3天达到所要求的热卡和蛋白质需要量。6～7次/d，经口摄入或[[胃管]]重力间歇滴喂。当腹泻停止，[[体重增加]]，逐步恢复普通饮食。对仅表现乳糖不耐受者选用去乳糖配方奶、豆浆、酸奶等。对严重腹泻儿且要素饮食营养治疗后腹泻仍持续、营养状况恶化，需静脉营养。静脉营养(TPN)的成分是葡萄糖、脂肪、蛋白质、水溶性和[[脂溶性维生素]]、电解质、微量元素。中国腹泻病方案推荐配方为每天[[脂肪乳剂]]2～3g/kg，[[复方]]结晶氨基酸2～2.5g/g，葡萄糖12～15mg/kg，液体120～150ml/kg，热卡209.2～376.6kJ/kg(70～90kcal/kg)。

葡萄糖是主要供能物质，浓度8%～12%，输注速度每分钟4～6mg/kg，最大可达12～15mg/kg。氨基酸是蛋白质基本单位，是静脉营养的氮的主要来源，小儿氨基酸代谢与成人不同，选用小儿专用氨基酸较合理，目前小儿专用氨基酸配方有国产(18-[[AA]]-650)和德国产(16-AA-600)，使用时从小量开始，每天0.5g/kg，每天递增0.25～0.5g/kg，至2.5～3.0g/kg。氨基酸可与葡萄糖共同输入。10%脂肪乳剂10～20ml/kg，第3天起可增至20～40ml/kg，静脉输注&gt;6h，最好24h均匀输入。在应用上述[[营养液]]同时，还应[[补充电解质]]、[[维生素]]、微量元素(表3)。已有TPN专用的维生素和微量元素的[[剂型]]，[[水乐维他]]加入[[复方氨基酸]]中，[[维生素A]]、[[维生素D2]]、[[维生素E]]、[[维生素K1]]([[维他利匹特]])加入脂肪乳剂中。微量元素，&gt;15kg儿童选用[[微量元素注射液]]([[安达美]]，addamel N),&lt;15kg者选用[[派达益儿]](pedel)。

长期TPN会导致肠黏液[[萎缩]]，肠腺分泌减少及[[胆汁]]黏稠，而且长期输注葡萄糖，会影响食欲。因此，一旦病情好转，即改经口喂养。也可采用部分经口喂，部分静脉供给营养素和液体。

(3)抗生素：要十分慎重，用于分离出特异病原的感染，并根据[[药敏试验]]结果指导临床用药。

(4)双八面体蒙脱石([[思密达]])：具体见“急性腹泻”。

(5)微生态疗法：具体见“急性腹泻”。
==小儿腹泻病的护理==
预后

重症[[腹泻]]以往是造成婴幼儿死亡的重要病因之一，现在随着诊断、治疗技术的提高，已大大降低了[[死亡率]]，及时正确治疗多预后良好，但如病程迁延常为引起患儿[[营养不良]]和[[生长发育]]障碍的重要原因。首都儿研所等单位对7省1市连续逐月[[流行病学调查]]，[[小儿腹泻病]]年[[病死率]]为0.51‰，显著低于发展中国家的平均数(6.5‰)。
==小儿腹泻病吃什么好？==
一、[[小儿腹泻病]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

1、[[苹果]][[红糖]]泥

原料：新鲜苹果1个

调料：红糖适量

制作方法：

1、将苹果削皮，切片备用。

2、将苹果片放在碗中，隔水蒸至熟烂，然后加入红糖调拌成糊状即可。

适宜人群：本品适宜6个月左右的[[腹泻]]小儿食用。

温馨提示：

将削皮的苹果浸泡在[[凉开]]水里，可防止氧化，保持苹果清脆。

2、[[淮山药]]粥

原料：大米50克、淮山药细粉20克

制作方法：

1、大米洗净，浸泡30分钟备用。

2、锅内加入适量清水、烧开，加入大米烧开，再加入淮山药细粉，一起煮成粥即可。

温馨提示：

1、此粥有[[健脾]]的功效，适宜于小儿慢性腹泻者食用。山药含有[[淀粉酶]]、[[多酚氧化酶]]等物质，有利于脾[[胃消]]化吸收功能。

2、新鲜山药切开始会有很多粘液，不容易切，用清水加少许醋清洗，课减少粘液。

【[[伤食]]型】

表现[[腹胀]]、[[腹痛]]，泻前哭吵，[[大便]]酸臭伴有不[[消化]]奶块，食欲不好，有[[口臭]]。多见于秋季腹泻伴有[[消化不良]]患儿。

食疗方炒米粥：取[[粳米]]50克，放入铁锅中干炒至有香味溢出时加水适量，烧汤服。

苹果汤：取苹果一只，洗净，连皮

【[[湿热]]型】

表现大便呈蛋花汤样，有少量粘液，伴有[[发热]]，[[口干]]，尿深黄而少。此型在[[秋季腹泻]]较多见。

食疗方[[葛根]]黄芩粥：取葛根10克，[[黄芩]]10克，加水煎汤，去渣取汁加[[糯米]]50克，煮粥，加红糖少许服用。

[[乌梅]][[车前草汤]]：取乌挴10只，[[车前草]]30克加水500毫升，煎汤，酌加红糖，代[[茶]]饮。

【[[脾虚]]型】

腹泻久而不愈，大便稀薄，带有白色奶块，[[食欲减退]]，[[消瘦]][[乏力]]。多见秋季腹泻后期或[[久泻不愈]]者。

食疗方山药蛋黄粥：取山药500克去皮捣碎，加适量水，先用[[武火]]烧开后再用[[文火]]煮10分钟，再调入[[鸡蛋黄]]2只，再煮3分钟即可。分数次食用。

[[八宝粥]]：取[[茯苓]]、[[太子参]]、[[白术]]、[[扁豆]]各10克，加水煎汤，去渣取汁，加[[芡实]]、山药、[[莲肉]]、炒[[苡仁]]各10克，糯米50克，煮粥食用。

扁豆[[茯芩]]车榴汤：取扁豆30克，茯苓50克，[[车前子]]12克用布包，石馏皮15克，以上四味共入砂锅，加适量水，煎汤服用。切碎，加水250毫升和少量盐，煎汤代茶饮。凡大于1岁的小儿可吃苹果泥。

【[[风寒]]型】

腹泻有大便稀薄如泡沫状，色淡，臭味少，伴有[[肠鸣]]腹痛。多见于秋季腹泻的早期。

食疗方姜茶饮：取[[生姜]]10克，绿茶3克，加水150毫升，煮沸，加红糖少许，饮用。

扁豆[[干姜]][[萝卜]]仔饮：取扁豆10克，干姜3克，萝卜仔6克。以上加水适量煎汤。煎成后加红糖少许，再煎3分钟，取汁分数次饮用。

[[小儿腹泻]]后的饮食：

1、焦米汤。这在民间广为采用，制作方法也较简单。先将大米粉(米粉产品)放入锅中用文火炒成淡黄色，闻到焦米香味时即可，注意掌握[[火候]]，不宜过焦。食用时间焦米粉(米粉产品)加水5%煮，边煮边搅拌，直到煮开。然后加入5%白糖即成。米粉(米粉产品)炒黄后，[[淀粉]]变成了[[糊精]]，更容易消化，其中一部分炒焦成炭，炭末具有吸附作用，故对[[婴儿腹泻]]较为适宜。

2、甜淡茶水。红茶少许用开水冲泡后，将[[茶叶]]除去，按3%加入白糖即成。茶叶有收敛的功效，对婴儿腹泻是一种很好的饮料。

3、[[胡萝卜]]汤。将胡萝卜500克洗涤干净，捣烂使成泥状，加水煮数10分钟，用细筛将其过滤去渣。然后加水稀释到1000毫升，再加入5%白糖即成。胡萝卜为碱性，含有[[果胶]]，能吸附[[细菌]]及其[[毒素]]，并使大便成形。

4、苹果泥汤。将成熟的苹果500克洗涤干净，削皮[[去核]]后捣烂成泥状，加入淡[[甜茶]]水即成。苹果不同于其它水果，其[[纤维]]比较细腻，对[[肠道]]很少刺激。苹果含有[[鞣酸]]，具有收敛作用，并能吸附毒素，故适合于小儿腹泻、[[痢疾]]后食用。

二、小儿腹泻病吃哪些对身体好?

1.腹泻发生后，短期禁食(6--8小时)以减轻胃肠负担，可口服少量5%[[葡萄糖]]盐水。

2.禁食后母乳喂养儿，先哺喂少量温开水后再哺以少量母奶，每次喂奶5--8分钟，间隔5--6小时一次，5--7天后恢复正常哺喂。

3.人工喂养儿：可喂少量米汤，每次100毫升，逐渐采用5%米汤稀释牛奶，按1：1的比例混合哺喂，先每日--4次，后再酌情增加次数，减少米汤量，增加奶量，直至正常。

三、小儿腹泻病最好不要吃哪些食物?

不宜过多或过早喂给米糊或粥食等食品 ,以免发生碳水化合物消化不良及影响小儿生长发育 ,初出生至 3个月内[[婴儿]]母乳不足 ,可吃牛奶或豆浆补充 ,无论用[[牛乳]]或代乳品均需要适当稀释 ,以利于消化和吸收。
===小儿夏季腹泻===

夏天,为什么孩子特别容易腹泻呢?这是孩子的生理特点决定的。孩子的胃肠道尚未发育成熟,特别是胃酸比成人低,抗菌能力差,再加上夏天过多地进食饮料,又稀释了胃酸,这样病菌就不能被胃酸杀死,很容易闯过胃酸这一关,进入肠道而引起腹泻。另外,儿童胃肠道中各种消化酶也比成人分泌得少,这不利于食物的消化,容易引起消化不良,导致腹泻。再者是婴幼儿生长迅速需要足够的营养,而这些营养物质又都要经过胃肠道来消化吸收,与成人相比,儿童胃肠道的负担相对较重,容易发生消化功能紊乱。夏天气温高,细菌容易繁殖,增加了感染的机率。对于小儿腹泻的防治,近年来提出了一些与以往不同的新观点。.提倡母乳喂养母乳含有小儿所需要的多种消化酶和抗体,各种营养成分都非常适合儿童的消化和吸收,比牛乳及一切母乳代用品优越得多,而且卫生、经济、服用方便。母乳喂养可预防小儿腹泻。世界卫生组织认为,若广泛宣传母乳喂养,全世界每年可使100万婴儿免于死亡。.放弃奶瓶,改用碗勺喂奶因为奶瓶容易污染,不易清洗消毒,特别是橡胶奶头,很容易污染病菌,导致小儿腹泻。改用碗勺,污染的机会比奶瓶要少,为了孩子的健康,家长们不妨一试。.大力推广口服补液,提倡家庭治疗造成小儿腹泻死亡最重要的原因就是脱水和酸中毒,因而补充水和电解质的早晚及充分与否,往往决定小儿的生死存亡。目前世界卫生组织(WHO)推荐使用“口服补液盐”(英文缩写为oRs)是最经济、方便又科学的口服补液办法。每袋含有适当比例的糖、盐和碱(苏打),服用时每袋冲水250一500毫升(看包装大小),只要耐心地给孩子一勺一勺喂下去,就可以收到静小文/刘晓芹脉输液同样的效果。这种口服补液法在第三世界已救治了成千上万濒于死亡的儿童,被称为“生命之水”。在没有“口服补液盐”时也可按适当比例自制糖盐水给患儿饮用。.不要滥用抗生素目前小儿腹泻,应用各种抗生素的现象非常普遍,而实际上小儿腹泻约一半以上为病毒所致,或者由于饮食不当引起。对这些原因引起的腹泻,抗菌药物不但无效还会杀死肠道中的正常菌群,引起菌群紊乱,加重腹泻。近年来出现了许多生态制剂,如双歧杆菌制剂、整肠生、倍菲康、乳酸菌素片等,这类药物是以扶植肠道正常菌群为目的,通过生物拮抗作用,抑制病菌的生长,间接达到杀死病菌的效果,而且无副作用。当然对于严重的痢疾,合理使用抗菌药物也是必要的。.腹泻患儿不应禁食以往患儿腹泻,比较强调限制饮食,或干脆禁食,理由是让胃肠道得以休息,并认为禁食后,腹泻会减轻。近年来,专家们认为禁食有害无益。特别是在腹泻大量丢失水分的情况下,会加重脱水和酸中毒;同时进食太少,小儿处于饥饿状态,会引起肠蠕动增加和肠壁消化液分泌过多而加重腹泻。所以,现在学者们认为,腹泻时不必禁食,应多补充水分,特别是营养丰富的流质或半流质食物,如米粥、面条、牛奶之类,只要孩子能吃,精神好,给予适当的饮食,即使腹泻次数多一些,病情也会逐渐好转。

==参看==
*[[婴幼儿腹泻]]
*[[自我调养治病/小儿腹泻|《自我调养巧治病》- 小儿腹泻]]
*[[手穴手纹诊治/小儿腹泻|《手穴手纹诊治》- 小儿腹泻]]
*[[腹泻]]
*[[地震急救/小儿腹泻病]]
*[[儿科学/小儿腹泻病]]
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿腹泻,小儿腹泻症状_小儿腹泻的治疗方法_小儿腹泻怎么办_医学百科" />
[[Category:症状]][[分类:儿科疾病]]

粽子病

2016-06-15T14:03:28Z

超级小松松：

粽子病是指过量无节制的食用粽子后导致或加重原发疾病。软糯香甜的粽子虽然美味可口，但是切忌贪嘴患上“粽子病”，每年因粽子食用不当而闹出毛病的人不在少数。[[糖尿病]]患者如果不加节制，就会引起血糖和尿糖迅速上升，加重病情。[[心血管疾病[[患者，肉粽和猪油豆沙粽所含脂肪较多，[[高血压]]、[[高血脂]]、[[冠心病]]患者吃多了，会增加血液黏稠度，影响血液循环。六旬爹爹连吃六个粽子，随后出现胃胀腹痛，难受不已，不得不前往医院诊治。

===注意事项===

1、过期：许多人因经不住粽子美味的诱惑，在端午节前就开始买来食用，因此在节后一小段时间内对粽子都提不起太高的兴趣。而中国传统习俗中，为了显示节日的丰盛，往往要准备大量的超过食用量的粽子贮存起来。这些粽子虽然是在冰箱里存放，但由于食用不及时，仍会有细菌滋生，尤其是一些从冷冻室里拿出来后吃不完又被反复加热的粽子里面导致胃肠道疾病的细菌会越来越多。还有一些老人喜欢吃剥开皮后拉黏丝的粽子，认为制作这种粽子的糯米比较好，其实当粽皮与粽囊之间有黏丝出现的时候，证明粽子已经开始变质了，最好不要再食用。

2、过量：在各种粽子中，以豆沙及一些蛋黄、糖类为馅料的最容易发生腐化变质。节中贮存的粽子一时吃不完，但扔了又很可惜。一些家庭就把它当作主食或替代米饭来顿顿食用。制作粽子的糯米性味甘平，少量食用具有健脾生津益气的作用。但是糯米的质地粘滞，长期大量摄入会延长排空时间，增加胃肠道的负担，引起消化吸收障碍，产生恶心、打嗝、腹胀、腹泻等症状。每天以高热量、高糖分的粽子作为主食会使身体迅速肥胖，或者引发诸如糖尿病、高血脂等其他疾病。

3、过时：制作粽子的馅料和糯米在胃肠道完全消化需要很长的时间。如果在交感神经不兴奋、胃肠蠕动较缓慢的时间内食用，更会增加对胃黏膜的刺激，使胃酸大量分泌，引起慢性胃炎、胃溃疡。早上起床后和晚上临睡前，胃肠蠕动都较白天慢得多，因此把剩粽子当早餐或夜宵来吃都是不可取的，尤其是从冰箱里拿出来未经加热的剩粽子，更不能在这个时候吃。历年医院里都会接诊到因在不适当的时间吃糯米食物发生窒息的危重病例，这种情况在老年人和儿童中比较多见。

===专家建议===

预防“粽子病”可以在日常服用一些盐藻类食物。高血糖伴随着脂糖代谢紊乱，会在体内产生大量酸性物质，增加肝脏和肾脏负担，破坏体内酸碱平衡。细胞受损其中一个原因就是占人体的69%的体液酸碱失衡。正常人的体液其PH值在7.35-7.45之间，呈弱碱性。当体液酸碱度失衡时极易导致血压、血糖的不稳定，引起心脏病、肠胃疾病和一系列免疫疾病的发生。现代医学发现，盐藻具有迅速调节机体酸碱平衡的作用，其作用机理十分复杂，但其中一个途径已经获得明确的结论，就是盐藻中含有大量的矿物质，矿物质在人体内具有重要的生理功能。盐藻中的大量矿物质、氨基酸、维生素等可调节细胞酸碱平衡，为细胞提供中性或者弱碱性的生存环境，令细胞更具活力。

粽子病

2016-06-15T14:02:52Z

超级小松松：以“===定义=== 粽子病是指过量无节制的食用粽子后导致或加重原发疾病。软糯香甜的粽子虽然美味可口，但是切忌贪嘴患上“粽...”为内容创建页面

===定义=== 粽子病是指过量无节制的食用粽子后导致或加重原发疾病。软糯香甜的粽子虽然美味可口，但是切忌贪嘴患上“粽子病”，每年因粽子食用不当而闹出毛病的人不在少数。[[糖尿病]]患者如果不加节制，就会引起血糖和尿糖迅速上升，加重病情。[[心血管疾病[[患者，肉粽和猪油豆沙粽所含脂肪较多，[[高血压]]、[[高血脂]]、[[冠心病]]患者吃多了，会增加血液黏稠度，影响血液循环。六旬爹爹连吃六个粽子，随后出现胃胀腹痛，难受不已，不得不前往医院诊治。

===注意事项===

1、过期：许多人因经不住粽子美味的诱惑，在端午节前就开始买来食用，因此在节后一小段时间内对粽子都提不起太高的兴趣。而中国传统习俗中，为了显示节日的丰盛，往往要准备大量的超过食用量的粽子贮存起来。这些粽子虽然是在冰箱里存放，但由于食用不及时，仍会有细菌滋生，尤其是一些从冷冻室里拿出来后吃不完又被反复加热的粽子里面导致胃肠道疾病的细菌会越来越多。还有一些老人喜欢吃剥开皮后拉黏丝的粽子，认为制作这种粽子的糯米比较好，其实当粽皮与粽囊之间有黏丝出现的时候，证明粽子已经开始变质了，最好不要再食用。

2、过量：在各种粽子中，以豆沙及一些蛋黄、糖类为馅料的最容易发生腐化变质。节中贮存的粽子一时吃不完，但扔了又很可惜。一些家庭就把它当作主食或替代米饭来顿顿食用。制作粽子的糯米性味甘平，少量食用具有健脾生津益气的作用。但是糯米的质地粘滞，长期大量摄入会延长排空时间，增加胃肠道的负担，引起消化吸收障碍，产生恶心、打嗝、腹胀、腹泻等症状。每天以高热量、高糖分的粽子作为主食会使身体迅速肥胖，或者引发诸如糖尿病、高血脂等其他疾病。

3、过时：制作粽子的馅料和糯米在胃肠道完全消化需要很长的时间。如果在交感神经不兴奋、胃肠蠕动较缓慢的时间内食用，更会增加对胃黏膜的刺激，使胃酸大量分泌，引起慢性胃炎、胃溃疡。早上起床后和晚上临睡前，胃肠蠕动都较白天慢得多，因此把剩粽子当早餐或夜宵来吃都是不可取的，尤其是从冰箱里拿出来未经加热的剩粽子，更不能在这个时候吃。历年医院里都会接诊到因在不适当的时间吃糯米食物发生窒息的危重病例，这种情况在老年人和儿童中比较多见。

===专家建议===

预防“粽子病”可以在日常服用一些盐藻类食物。高血糖伴随着脂糖代谢紊乱，会在体内产生大量酸性物质，增加肝脏和肾脏负担，破坏体内酸碱平衡。细胞受损其中一个原因就是占人体的69%的体液酸碱失衡。正常人的体液其PH值在7.35-7.45之间，呈弱碱性。当体液酸碱度失衡时极易导致血压、血糖的不稳定，引起心脏病、肠胃疾病和一系列免疫疾病的发生。现代医学发现，盐藻具有迅速调节机体酸碱平衡的作用，其作用机理十分复杂，但其中一个途径已经获得明确的结论，就是盐藻中含有大量的矿物质，矿物质在人体内具有重要的生理功能。盐藻中的大量矿物质、氨基酸、维生素等可调节细胞酸碱平衡，为细胞提供中性或者弱碱性的生存环境，令细胞更具活力。

白介素4

2016-05-22T08:51:56Z

超级小松松：以“由活化的 T 淋巴细胞产生的细胞因子。导致B细胞的增殖和分化,刺激B细胞合成免疫球蛋白IgE;影响自然杀伤细胞(NK 细胞...”为内容创建页面

由活化的 [[T 淋巴细胞]]产生的细胞因子。导致[[B细胞]]的增殖和分化,刺激B细胞合成[[免疫球蛋白IgE;影响自然杀伤细胞(NK 细胞)的应答,以及淋巴因子激活的杀伤性细胞(LAK细胞)对白介素-2的应答;增强巨噬细胞杀伤肿瘤的活性。

===结构===

IL-4的结构和功能:1982年,Howard等发现T细胞培养上清液中有一种促进B细胞增殖的因子,起初命名为B细胞生长因子。1986年基因克隆成功,国际统一命名为IL-4。人IL-4基因定位于第5号染色体,由4个外显子和3个内含子组成,约10 kb,成熟人IL-4分子由129个氨基酸残基组成,相对分子质量为15× 103,有2个糖基化点,含有6个半胱氨酸,参与分子内二硫键的组成。

===功能===

L-4是由Th2细胞产生,是表面抗原分化簇4受体(CD4)+ T细胞亚群、B细胞、肥大细胞等分泌的多效应细胞因子,对[[B细胞]]、[[T细胞]]、[[肥大细胞]]、[[嗜酸粒细胞]]等都有免疫调节作用。IL-4促进嗜酸粒细胞、肥大细胞及其前体细胞增殖及分化,具有多种生物学活性;IL-4促进B细胞主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)类抗原CD40的表达,增强B细胞呈递抗原能力;刺激B细胞的增殖和分化,促进B细胞合成和分泌免疫球蛋白E(IgE)。IL-4也可抑制B细胞的凋亡,增强B细胞表达人IgE Fc段受体Ⅱ(FcεRⅡ)和对FcεRⅡ
mRNA的转录,促进sFcεRⅡ的合成,从而使体内IgE合成相应增加。当外源特异性抗原进入后,T细胞增殖活化,Th0细胞表达IL-4等细胞因子受体数量增加,在接受活化自然杀伤细胞产生的IL-4能使Th0细胞向Th2细胞分化,维持Th2的增殖;并可提高脂多糖刺激小鼠B细胞产生IgG1、IgE水平。IL-4调整细胞的分化、增殖和凋亡,在过敏性和自身免疫性疾病的发病中起重要的作用。

信号通路

IL-4R是一种跨膜受体,当IL-4配体激活时,IL-4R存在两种不同的形式,一种为Ⅰ型IL-4R,为高亲和力的α链和中度亲和力γ链组成,相对分子质量为140 000,它结合IL-4并介导它的增殖、促进和活化作用。另一种为Ⅱ型IL-4R,由高亲和力IL-4Rα链和IL-13Rα链组成,相对分子质量为140 000,它可增强IL-4受体信号,同时也是IL-13的同源功能受体。IL-4和IL-13共用IL-4R作为各自受体系统的一部分。这两种形式的IL-4R都影响着IL-4信号的转导。小鼠IL-4Rα基因定位于7号染色体末端,DNA长25 kb,含有12个外显子和11个内显子。人IL-4Rα基因定位于16p 12.1,具有两种形式,即模型和可溶性,模型由外显子3-7(胞外区)、外显子9(跨膜区)、外显子10-12(胞内区)编码组成,而可溶性受体由外显子3-8(胞外区)编码组成,缺少跨膜区和胞内区,由于蛋白水解,致使受体胞外区自膜上脱落。同IL-13一样,IL-4与其复合物结合后,激活胞内激酶/转录途径,即JAK/STAT途径。JAK和STAT是一些细胞因子受体信号转导成分,IL-4Rα与JAK1或者JAK2有关,γ链与JAK3有关,三种JAK共同参与IL-4诱导的STAT6的活化。IL-4R聚合使JAK活化,受体胞内区特异性络氨酸磷酸化,STAT6通过其保守的Sh2区与受体结合后,其羧基末端的络氨酸残基磷酸化,导致STAT6与受体分离。STAT6与转录因子C/EBPα共同激活免疫球蛋白ε基因转录,促进CD23、MHCⅡ和IL-4Rα表达。

与哮喘作用

哮喘是一种以黏蛋白高分泌、气道阻塞、气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特征的慢性炎症疾病。发病机制复杂多样,多种细胞因子参与哮喘炎症通路,包括IL-4Rα、IL-4、IL-10、IL-3及CD14,特别是基因多态性IL-4Rα和IL-13与IgE,其水平升高与哮喘的严重程度密切相关。研究表明Th2淋巴细胞在过敏性疾病的发病起始中具有重要作用,其作用是通过释放IL-4、IL-5等来实现的。

IL-4对炎性细胞的影响:IL-4可通过诱导释放促炎症因子和促嗜酸粒细胞聚集的细胞因子协调局部组织炎症,在炎症和自身免疫性疾病,特别在哮喘过敏性气道炎症、气道高反应性及气道重构中发挥重要作用,引起了广泛关注。嗜酸粒细胞是重要炎性细胞,在哮喘患者气道中聚集大量嗜酸粒细胞。尸检发现患者痰液及肺组织中聚集有大量嗜酸粒细胞,嗜酸粒细胞浸润程度与哮喘的严重程度有关。研究发现嗜酸粒细胞的增多主要通过IL-5依赖机制和非IL-5依赖机制,而IL-4是非IL-5依赖机制中重要的炎症因子之一。Mark等以IL-4和STAT6缺陷小鼠建立胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)下游区Th2型反应模型。以IL-4+/-/SPC-TSLP小鼠和IL-4-/-/SPC-TSLP小鼠以及经过PAS染色法处理过的IL-4+/-/SPC-TSLP小鼠和IL-4-/-/SPC-TSLP小鼠四组肺组织切片进行对比,发现IL-4缺陷但并未完全清除IL-4肺组织切片,嗜酸粒细胞和杯状细胞化生仍旧存在,IL-4完全缺陷切片嗜酸粒细胞和杯状细胞化生几乎不存在,而STAT6缺陷的小鼠,导致气道炎症和杯状细胞化生几乎完全被抑制,从而使哮喘症状缓解。因此我们可以认为IL-4在嗜酸粒细胞和杯状细胞化生中具有重要作用。
IL-4是T细胞诱导炎症反应早期启动因素,对嗜酸粒细胞及其他炎症细胞有强大的化学趋化作用,可以显著增加气道内炎症细胞的聚集、活化,从而诱导和加重哮喘的急性发作。IL-4增加内皮细胞上血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,使气道组织嗜酸粒细胞优先聚集,诱导T淋巴靶细胞、单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞聚集到炎症部位。IL-4也可直接趋化嗜酸粒细胞浸润到哮喘患者气道,使其气道反应性增高。趋化因子受体3(CCR3)包括嗜酸粒细胞趋化因子和CCL11,研究表明这些趋化因子和生长因子可能参与气道重塑过程,Matsukura等研究发现IL-4、IL-13可以上调CCL11和CCL26 mRNA的表达,转化生长因子-β不能增加其表达,但可增强IL-4、IL-13诱导CCL11的表达;CCL11启动子的活性是通过IL-4激发的,通过转化生长因子-β增强的。人类CCL26通过CCR3途径使嗜酸粒细胞和其他白细胞聚集。
还有研究得出IL-4优先刺激CCR3、嗜酸粒细胞活化趋化因子-3、MCP-4的表达,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,从而使嗜酸粒细胞增加。IL-4导致正常人气道上皮细胞凋亡,增强嗜酸粒细CCR3 mRNA的表达,这种趋化因子募集嗜酸粒细胞伴随增加Th2淋巴细胞,肥大细胞以及嗜碱粒细胞。在外周淋巴细胞和中枢之间互相作用,特别是在上皮组织维持炎性反应。Dianne等通过比较小鼠成熟树突状细胞(DC)与CD4+ Th2细胞的IL-4、IL-13、IL-4R功能,得出IL-4·113·和IL-13在Th2细胞免疫和哮喘发病中发挥关键作用,IL-4和IL-13影响肺DC成熟,调节记忆性CD4+ T细胞分泌IFN-γ,IL-4增强DC刺激T细胞分泌Th2细胞的能力,而IL-13通过增强DC的能力来抑制T细胞分泌IFN-γ。IL-4-/-
Th2细胞转染IL-4Rα-/-小鼠后,无诱导性黏液分泌,支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞无明显增多。IL-5-/- Th2细胞转染IL-5-/-小鼠时,虽然嗜酸粒细胞增多症被抑制,但黏液仍有分泌,表明由IL-4Rα介导的信号转导在Th2细胞型刺激的粘液分泌过程中意义重大。
IL-4对IgE的影响:IgE被认为是介导Ⅰ型超敏反应的重要介质,当机体再次接触过敏原,使IgE交联导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒释放炎症介质引起气道高反应性。到目前为止,已经发现多种细胞因子参与IgE的产生,但人体内仅发现IL-4和IL-13两种细胞因子可直接促进IgE合成。IL-4使B细胞分化从而诱导IgE产物的转换,是调节IgE主要因子。IL-4诱导IgE的产生依赖IL-4R和STAT6,当IL-4与IL-4Rα结合后启动一系列信号反应,激活STAT6、启动IgE前mRNA导致IgE产生。IL-4选择性刺激定向产生IgG1或IgE的B细胞的增殖和分化,增加特异的重链恒定区Ig类的转换区Sμ-Sγ1结合,促进IgG1合成和分泌。IL-4可直接诱导IgM转化IgE,或经过IgG再转换成IgE。IL-4也可在CD4+ T细胞辅助下诱导Ig类型从IgM向IgE转换。另外,当变应原激活T细胞后,T细胞释放IL-13的时间要早于IL-4,而且分泌的持续时问也远远长于IL-4。但由于IL-13无促进T细胞增殖、生长和激活作用,不能调节T细胞向Th2细胞分化,因而在诱导和维持B细胞合成IgE的作用强度方面弱于IL-4,因此可以说明IL-4在哮喘气道高反应性过程中具有重要的作用。
IL-4的其他作用:选择素具有介导炎性细胞迁移、聚集及气道高反应性等作用,与哮喘治病过程有关。Pitchford等研究发现哮喘大鼠体内注射P-选择素及配体PSGL-1血小板后,大鼠肺部炎细胞聚集,而注射P-选择素缺失的血小板后,炎细胞未聚集。可溶性E-选择素是E-选择素识别的主要结构,表达在内皮细胞上,是介导嗜酸粒细胞跨内皮移动的主要黏附分子。研究发现IL-4可上调P-选择素、E-选择素使炎症逐级放大最后导致哮喘的发生。IL-4与干细胞因子共同促进前肥大细胞分裂、生长,促进肥大细胞表达FcεRⅠ及组胺释放和IL-13的产生。

白介素4治疗进展

大量的研究已经证实,IL-4是哮喘中的重要调节因子,因此阻止IL-4合成或拮抗IL-4生物学活性对治疗哮喘有一定作用。目前,应用于哮喘靶向治疗研究的IL-4拮抗剂主要有IL-4可溶性受体,IL-4突变体及抗IL-4单克隆抗体,他们都能通过阻断IL-4信号通路,来控制促炎性因子在气道积累,而达到治疗哮喘的目的。

可溶性IL-4受体(sIL-4R):sIL-4R是一种天然的IL-4对抗物,对IL-4有高度亲和力。重组人sIL-4R由209个氨基酸蛋白组成,只包含了IL-4R的胞外区,缺乏胞内区和跨膜区。sIL-4R可抑制B细胞增殖、低亲和力IgER和MHCⅡ的表达,调节幼稚CD4+细胞分化和IgG1转化为IgE,可阻止过敏性疾病患者CD8+ T细胞介导的IgE的产生,可抑制嗜酸粒细胞趋化因子的产生。小鼠sIL-4R可以减少过敏原引起的气道反应性、嗜酸粒细胞及其他炎性细胞浸润、气道阻塞和VCAM-1表达。在一随机双盲对照的实验中观察25例均需吸入糖皮质激素控制症状的中度哮喘患者,停用糖皮质激素后随机分为三组:分别给予sIL-4R 1 500 mg、500 mg和安慰剂喷雾,于第4天测肺功能,发现sIL-4R 1 500 mg组其FEV1较安慰剂组显著改善,NO呼出量、β2受体激动剂的用量亦明显减少,且无相关毒性反应。IL-4抗体和可溶性IL-4被作为哮喘有效的治疗方案,研究表明,雾化吸入sIL-4R血清半衰期为1周,并已在中重度哮喘患者中作研究,大剂量sIL-4R(300μg)可有效的抑制FEV1下降和哮喘症状的加重。联合应用sIL-4R、抗IL-5单克隆抗体和糖皮质激素可阻止哮喘症状加重,减少或者清除气道嗜酸粒细胞。
IL-4突变体:IL-4氨基酸突变可使IL-4转化为IL-4对抗物,即IL-4突变体。IL-4突变体有多种,IL-4单突变体Y124D,即把124位上的络氨酸用天冬氨酸替代,结合IL-4Rα亚单位,IL-4及IL-13共同受体链,从而抑制IL-4及IL-13的相关作用。双突变体R121D/Y124D则进一步把121位上的精氨酸用天冬氨酸替代,使IL-4缺乏明显的活性而成为IL-4和IL-13的一个很好的拮抗剂,双突变体R121D/Y124D可抑制大麻素类(CB1)基因转录上调,从而抑制IL-4介导的STAT6作用。Susanne等研制出一种IL-4拮抗剂(QY),即把116位的谷氮酰胺和119位的酪氨酸改换成天冬氨酸的残基,以此来合成IL-4突变体,它能特异地结合IL-4受体,但并不具有IL-4的作用;同时证明了这种蛋白可以抑制IgG1、IgG2a、IgG2B、IgG3、IgE等细胞增生、分化及信号转导,体外实验显示双重突变体QY具有IL-4相似的亲和力,但不会产生IL-4相关效应,可抑制小鼠B细胞扩增和CD23表达,抑制STAT6酪氨酸磷酸化和JAK3酪氨酸激酶活性。气道黏膜给予编码Y119D的IL-4质粒,可抑制气道高反应性、嗜酸粒细胞增生和黏液产生。为测试IL-4双突变体DNA(IL-4DM DNA)对过敏性炎症反应的治疗作用,曾有研究分别于第0天、第7天、第14天和第21天给予OVA致敏小鼠腹腔注射IL-4DM DNA,结果显示IL-4DM DNA组在第0天、第7天和第14天小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、蛋白含量及IgE含量明显低于对照组,而在第21天嗜酸粒细胞有少量增加,此研究结果表明IL-4DM DNA在抑制过敏性炎症反应是有效的,特别是在炎症早期。Pitrakinra是一种人类重组蛋白,IL-4突变体,可有效抑制IL-4和IL-13与IL-4Rα的结合,使哮喘患者炎症性气道高反应性中断。Wenzel等将其用于临床试验,证明IL-4突变体对肺有保护功能,可有效降低哮喘患者经变应原激发后气道FEV1降低程度,但对IgE,嗜酸粒细胞水平无明显影响。
抗IL-4单克隆抗体:抗IL-4单克隆抗体在哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病中都具有重要的作用。用于哮喘患者,发现其可中和IL-4作用,使CD4+ CD30+ T细胞明显降低。Pascolizumab是一人类抗IL-4单克隆抗体,能阻止IL-4与IL-5的共同作用,可抑制Th2细胞活性、嗜酸粒细胞和IgE的产生,将其用于短尾猴结果显示该抗体有效的抑制IL-4相关活动,包括IgE、CD23及T细胞增殖,因此Pascolizumab可能的潜在好处是用于哮喘的治疗。该单克隆抗体具有高亲和力、长半衰期和低免疫原性,并降低了服药剂量。在人体临床试验进一步评价它治疗哮喘是非常必要的。抗IL-4多克隆抗体(11B11)预防性的用于卵蛋白致敏性小鼠,结果显示预防治疗组IgE水平显著低于对照组。Mark等对哮喘小鼠给予一抗IL-4R的单克隆抗体,可以通过降低气道高反应性、气道炎症、炎症细胞渗透、杯状细胞化生等途径来扭转哮喘样症状。检测经过抗人IL-4R单克隆抗体干预前后外周血淋巴细胞中STAT4和sTAT6 mRNA的表达、pSTAT4和pSTAT6表达量的变化及培养上清液中IL-4和IFN-γ的含量,结果显示抗IL-4R单克隆抗体可阻断哮喘患儿IL-4/IL-4R通路,能够通过影响pSTAT4和pSTAT6的表达来影响IL-4和IFN-γ分泌,从而扭转Th2细胞分化亢进状态;并发现pSTAT4和pSTAT6表达之间存在相互拮抗作用,IL-4及IFN-γ分泌量的变化可以反向影响STAT6及STAT4的转录。
[[Category:疾病]] [[Category:分子生物学]] [[Category:免疫学]]

白细胞介素3

2016-05-18T06:27:10Z

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'''白细胞介素3'''是白细胞介素家族重要成员之-,在机体的造血调节和免疫调节中起非常重要的作用。它的主要功能是能够迅速促进多能干细胞和各系祖细胞(与其他细胞因子协同作用)如CFU-GM、CFU-G、CFU-M、CFU-Meg、CFU-Ba的定向分化和成熟。IL-3与其他细胞因子的联合应用可增加化疗后肿瘤病人的中性粒细胞和血小板。

===来源===
IL-3主要由活化T细胞或T细胞克隆产生,成熟的人IL-3分子由133个氨基酸组成,含有糖基,分子量为25～28kD。IL-3受体由α和β两条链组成的异源双体,分子量为140kD,α链为IL-3所特有,而β链则与GM-CSF,IL-5所共有。IL-3具有刺激多能造血干细胞、髓样、红样、巨噬、前单、单核、中性、嗜酸及肥大细胞的分化增殖。临床上rHuIL-3主要用于治疗骨髓功能衰竭、血小板减少等造血功能障碍性疾病。同时,可作为放疗、化疗的辅佐用药,预防和治疗放化疗后的骨髓抑制以及骨髓移植后的骨髓重建。由IgE激活的小鼠肥大细胞、IL-1激活的人内皮细胞和胎盘细胞等均能产生IL-3。某些人和小鼠的肿瘤细胞,如小鼠髓单核细胞白血病细胞(WEHI-3B)、人鳞状细胞癌细胞(CO-LO-6)、人骨肉瘤细胞(R94KL4)等可组成性表达IL-3。神经系统具有-种IL-3样蛋白质,可引起巨噬细胞和小胶质细胞增殖,这种IL-3样蛋白质是由星形细胞和胶质细胞产生的。

===白介素-3的生物学活性===
IL-3在机体的造血和免疫调节中具有非常重要的作用。其主要功能是在血清因子或其他CSFs的协同作用下,迅速促进多能干细胞和各系祖细胞,如CFU-GM、CFU-G、CFU-M、CFU-Meg、CFU-Ba的定向分化和成熟。自分泌或旁分泌β转移生长因子(TGF-β)是干细胞静息和抑制干细胞增殖的重要调节因子。

1. IL-3会使对其依赖性降低并伴随抗TGF-β作用的减弱。干细胞CD133+比CD133CD34干细胞受到的抑制作用更强烈,后者几乎没有IL-3依赖性。在干细胞培养起始阶段,有IL-3存在情况下,间断性添加TGF-β1会促进红细胞的增殖。这表明,在自分泌TGF-β的刺激下,IL-3可驱动红细胞从未成熟外周血干细胞的分化。
2. 人造血干细胞在体内长期受高浓度IL-3、GM-CSF和SF的影响会破坏干细胞的分化,但会促进骨髓组织生长。
3. 经IL-3诱导的DC细胞中主要组织相容性复合体Ⅱ含量高,而且DC细胞数量多、相容性好。
4. IL-3能够刺激IL-6依赖性或非依赖性骨髓瘤细胞生长。因此MM病人骨髓微环境中的AML-1A和AML-1B的失衡表达引起的IL-3表达量增加会引起骨质疏松和肿瘤细胞生长。
5. IL-3还可作用于多种成熟细胞。如IL-3能诱导人造血细胞表达IL-2受体;诱导小鼠骨髓细胞表达Thy-1抗原;能通过调节细胞辅助功能增强免疫应答,也能促进IL-2反应细胞增殖;人IL-3能支持B细胞前体生长、诱导B细胞成熟为抗体形成细胞;IL-3能增强成熟肥大细胞的功能,同时拮抗IFN-γ诱导肥大细胞表达MHC-Ⅱ类分子的作用;对嗜碱性粒细胞,IL-3增加IL-8或IgE交联引起的过敏介质释放;IL-3能延长嗜酸性粒细胞存活并能增强其功能;IL-3还能诱导骨髓细胞发育成破骨细胞。

===白介素-3的药用研究===

在欧美IL-3进行了工、11期临床试验,近来我国也开始了对IL-3的临床试验。给造血机能正常的进展期癌症患者使用白介素3,从第-周开始出现白细胞(中性粒细胞、嗜酸及嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞)计数上升,同时出现血小板成倍升高,网织红细胞计数也增加。在采用化疗导致骨髓造血机能不全的患者,应用IL-3后,所有患者的白细胞数均升高,-部分患者同时出现血小板,网织红细胞计数的增高。此外在骨髓增生综合症及再生不良性贫血的患者,也可见到白细胞增加,但对血小板及网织红细胞并未出现预期的效果。

IL-3对中性粒细胞的增高作用,且此作用比较缓慢,停用IL-3后,降到原来的中性粒细胞水平需要-定的时间,这可能是11-3的作用特点。提高血小板计数也需-定时间,停用IL-3后,短期内多数仍呈上升趋势。恢复化疗用药前的PLI、值,-般需要2-3周以上。对红系虽可升高网织红细胞计数,但极少升高血红蛋白值。国外学者试用大剂量白介素3治疗小裂细胞性恶性淋巴瘤1mg/时/dIIJ-3皮下注射,连用14天休息7天为-周期,9周为-疗程取得了-定的疗效。IL-3的副作用有发热、头痛等,但一般均较轻微。

此外由于lL-3可促使嗜碱性粒细胞释放组织胺,因此,对有过敏史者用药时,需充分注意。lL-3有时可刺激恶性细胞增生,因此,应区别疾病,慎重使用。单独使用IL-3因不能维持至成熟细胞期的分化增殖,所以以后要注意与作用于分化后期的Epo、G-CSF或GM-CSF、IL-6等的联合用药方法。此时应首先使用主要作用于未分化阶段细胞的IL-3,然后给予各个系统特异性的细胞因子最为合理。此外利用lL-3作用于造血干细胞、造血前驱细胞的特点,亦可考虑将此药用于造血干细胞的移植。

===来源===
IL-3主要由活化T细胞或T细胞克隆产生,成熟的人IL-3分子由133个氨基酸组成,含有糖基,分子量为25～28kD。IL-3受体由α和β两条链组成的异源双体,分子量为140kD,α链为IL-3所特有,而β链则与GM-CSF,IL-5所共有。IL-3具有刺激多能造血干细胞、髓样、红样、巨噬、前单、单核、中性、嗜酸及肥大细胞的分化增殖。临床上rHuIL-3主要用于治疗骨髓功能衰竭、血小板减少等造血功能障碍性疾病。同时,可作为放疗、化疗的辅佐用药,预防和治疗放化疗后的骨髓抑制以及骨髓移植后的骨髓重建。由IgE激活的小鼠肥大细胞、IL-1激活的人内皮细胞和胎盘细胞等均能产生IL-3。某些人和小鼠的肿瘤细胞,如小鼠髓单核细胞白血病细胞(WEHI-3B)、人鳞状细胞癌细胞(CO-LO-6)、人骨肉瘤细胞(R94KL4)等可组成性表达IL-3。神经系统具有-种IL-3样蛋白质,可引起巨噬细胞和小胶质细胞增殖,这种IL-3样蛋白质是由星形细胞和胶质细胞产生的。

===白介素-3的生物学活性===
IL-3在机体的造血和免疫调节中具有非常重要的作用。其主要功能是在血清因子或其他CSFs的协同作用下,迅速促进多能干细胞和各系祖细胞,如CFU-GM、CFU-G、CFU-M、CFU-Meg、CFU-Ba的定向分化和成熟。自分泌或旁分泌β转移生长因子(TGF-β)是干细胞静息和抑制干细胞增殖的重要调节因子。

1. IL-3会使对其依赖性降低并伴随抗TGF-β作用的减弱。干细胞CD133+比CD133CD34干细胞受到的抑制作用更强烈,后者几乎没有IL-3依赖性。在干细胞培养起始阶段,有IL-3存在情况下,间断性添加TGF-β1会促进红细胞的增殖。这表明,在自分泌TGF-β的刺激下,IL-3可驱动红细胞从未成熟外周血干细胞的分化。
2. 人造血干细胞在体内长期受高浓度IL-3、GM-CSF和SF的影响会破坏干细胞的分化,但会促进骨髓组织生长。
3. 经IL-3诱导的DC细胞中主要组织相容性复合体Ⅱ含量高,而且DC细胞数量多、相容性好。
4. IL-3能够刺激IL-6依赖性或非依赖性骨髓瘤细胞生长。因此MM病人骨髓微环境中的AML-1A和AML-1B的失衡表达引起的IL-3表达量增加会引起骨质疏松和肿瘤细胞生长。
5. IL-3还可作用于多种成熟细胞。如IL-3能诱导人造血细胞表达IL-2受体;诱导小鼠骨髓细胞表达Thy-1抗原;能通过调节细胞辅助功能增强免疫应答,也能促进IL-2反应细胞增殖;人IL-3能支持B细胞前体生长、诱导B细胞成熟为抗体形成细胞;IL-3能增强成熟肥大细胞的功能,同时拮抗IFN-γ诱导肥大细胞表达MHC-Ⅱ类分子的作用;对嗜碱性粒细胞,IL-3增加IL-8或IgE交联引起的过敏介质释放;IL-3能延长嗜酸性粒细胞存活并能增强其功能;IL-3还能诱导骨髓细胞发育成破骨细胞。

===白介素-3的药用研究===

在欧美IL-3进行了工、11期临床试验,近来我国也开始了对IL-3的临床试验。给造血机能正常的进展期癌症患者使用白介素3,从第-周开始出现白细胞(中性粒细胞、嗜酸及嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞)计数上升,同时出现血小板成倍升高,网织红细胞计数也增加。在采用化疗导致骨髓造血机能不全的患者,应用IL-3后,所有患者的白细胞数均升高,-部分患者同时出现血小板,网织红细胞计数的增高。此外在骨髓增生综合症及再生不良性贫血的患者,也可见到白细胞增加,但对血小板及网织红细胞并未出现预期的效果。

IL-3对中性粒细胞的增高作用,且此作用比较缓慢,停用IL-3后,降到原来的中性粒细胞水平需要-定的时间,这可能是11-3的作用特点。提高血小板计数也需-定时间,停用IL-3后,短期内多数仍呈上升趋势。恢复化疗用药前的PLI、值,-般需要2-3周以上。对红系虽可升高网织红细胞计数,但极少升高血红蛋白值。国外学者试用大剂量白介素3治疗小裂细胞性恶性淋巴瘤1mg/时/dIIJ-3皮下注射,连用14天休息7天为-周期,9周为-疗程取得了-定的疗效。IL-3的副作用有发热、头痛等,但一般均较轻微。

此外由于lL-3可促使嗜碱性粒细胞释放组织胺,因此,对有过敏史者用药时,需充分注意。lL-3有时可刺激恶性细胞增生,因此,应区别疾病,慎重使用。单独使用IL-3因不能维持至成熟细胞期的分化增殖,所以以后要注意与作用于分化后期的Epo、G-CSF或GM-CSF、IL-6等的联合用药方法。此时应首先使用主要作用于未分化阶段细胞的IL-3,然后给予各个系统特异性的细胞因子最为合理。此外利用lL-3作用于造血干细胞、造血前驱细胞的特点,亦可考虑将此药用于造血干细胞的移植。

免疫疗法

2016-05-07T01:17:42Z

超级小松松：

[[免疫疗法]]immunotherapy

定义：利用[[免疫系统]]来治疗[[疾病]]的一种概念，例如，发展抗癌[[疫苗]]。[[免疫治疗]]也可认为是对免疫系统导致的疾病的治疗，例如[[过敏反应]]等。

19世纪下半叶，法国[[生物学]]家巴斯德在研究治疗鸡的[[霍乱]]病时发现通过把病鸡上的[[霍乱弧菌]]减弱其活性制成的[[减弱疫苗]]可使鸡对霍乱病产生[[主动免疫]]力。后来他用同样的方法先后在1881年和1885年制成了抗炭疽病的减弱疫苗和抗狂犬[[病毒]]疫苗。1890年德国微生物学家冯.贝林和在德国工作的日本微生物学家北里柴三郎（1852-1931）研制成功抗[[白喉毒素]][[血清]]和抗破伤风[[毒素]]血清。在20世纪，免疫疗法又有新的进展，特别是[[卡介苗]]的发明，有效的预防了结核病。

现代[[免疫学]]的发展，使人们认识到[[免疫功能]]的稳定在[[肿瘤发生]]、发展、转移、逆转、消退中占有重要地位。它不仅可以预防[[癌症]]的发生，即使癌细胞已在生长，通过强化人体的免疫力，也可能将其击退。通过强化人体免疫力而对付癌症，就是目前世界上盛行的“免疫疗法”，免疫疗法目前分特异性和非特异性两种：

[[特异性免疫]][[疗法]]是先找出某种癌症的特定[[抗原]]，然后或在体内投以抗原以制造[[抗体]]，或在体外制造抗体再注入体内，以形成对抗原的[[抵抗力]]，就是人们通常“打疫苗”的方法。目前在欧美，这方面的研究取得了长足的进步，像[[肺癌]]、[[大肠癌]]等特定癌症的抗原已被发现。

[[非特异性免疫]]疗法，是通过[[活化]]人体的[[免疫细胞]]，综合提升人类固有的免疫力，封锁癌细胞并将其杀灭的方法。这种方法不仅对所有癌症有效，对[[细菌]]、[[病毒感染]]引起的[[感冒]]、[[肝炎]]等与人体[[免疫力低下]]有关的疾病均会发挥作用。目前在生物抗癌领域备受嘱目的天然食用[[真菌]]类，如舞茸、巴西[[蘑菇]]、[[桑黄]]、黑木蘑等，就是这种疗法的代表。

20世纪80年代以来，以美国和日本为首的科学家对舞茸（Maitake，又名[[灰树花]]）的研究取得了突破性进展，给癌症患者带来了全新的治疗手段，取得了较为理想的效果。舞茸中含有以β-（1-6）结合为主链β-（1-3）结合为[[侧链]]的[[葡聚糖]]和以β-（1-3）结合为主链β-（1-6）结合为侧链的活性葡聚糖，实验证明这些活性葡聚糖可通过活化免疫功能而显著抑制[[肿瘤]]的生长；同时还发现[[纯化]]的活性葡聚糖只有通过注射才能显效，而舞茸D-fraction（活性葡聚糖和[[蛋白]]的[[结合物]]）通过口服便可得到理想的效果。舞茸D-fraction无论是[[化学]]结构和组成成分或是分子量都有别于从香菇、[[云芝]]、[[灵芝]]、等其他菇类提取的同类物质，其生物活性也是这些同类物质所无法比拟的。

动物实验和临床实验显示舞茸D-fraction（舞茸地复仙）是通过以下几个方面来发挥防[[癌]]抗癌作用：

1、活化[[吞噬细胞]]、自然杀手[[细胞]]、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导[[白细胞]]素，[[干扰素]]-γ，[[肿瘤坏死因子]]-α等[[细胞因子]]的分泌。

2、诱导癌细胞[[凋亡]]。

3、与传统的化学治疗药物（[[丝裂霉素]]、卡莫斯丁等）合用，既增加药效，又减轻[[化疗]]过程中的[[毒副作用]]。

4、与免疫治疗药物（干扰素-α2b）有协同作用。

5、减缓[[晚期]]癌症患者的疼痛，增加食欲，改善患者的生活质量。

目前主要的免疫治疗有四种方法。首先是对T细胞免疫检查点的调控，如用抗体阻断CTLA-4以及PD-1通路。

抗PD-1抗体是近年来最成功的免疫治疗方法，拥有很好的治疗效果，例如它可对将近20%的晚期肺癌患者有效果，美国FDA已经批准了抗CTLA4 和抗 PD-1 抗体作为抗肿瘤药物投放市场。与抗PD-1抗体相比，CTLA-4抑制剂没有抗PD-1抗体效果好。虽然它们的效果很好，但是它们同样也会有副作用，例如会引起类似自身免疫疾病的症状等。现在国内有很多公司都在研发类似的抗体药物。

第二种疗法是CAR-T细胞免疫治疗。CAR-T治疗最成功的例子是对血液肿瘤方面的治疗，比如对B细胞白血病、B淋巴细胞癌等的治疗。它的副作用是CAR-T细胞也会对带有CAR相对应抗原的正常细胞产生杀伤。另外一个副作用是细胞因子风暴，因为由CAR-T细胞大量杀伤的肿瘤细胞会引起患者体内产生大量的细胞因子，可能会造成病人发高烧等副作用，但通过药物能够减缓这一副作用。对于实体肿瘤的治疗来说，CAR-T治疗效果还不是很好，原因还不是非常清楚。现在国内一些单位也在做CAR-T的临床治疗研究。
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文件:免疫治疗.jpg|免疫治疗
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第三种是体外激活（Tumor－infiltrating Lymphocytes , TIL），该方法主要是从肿瘤患者的肿瘤组织中提取T细胞，该类细胞在肿瘤微环境中是被抑制的，将其在体外进行培养，从而能够将其重新激活，然后再回输回患者体内，目前发现这种方法对肿瘤患者有一些治疗效果，但是还处于临床研究阶段。

第四种疗法是一种用肿瘤特异的抗原来做肿瘤疫苗，该方法也在临床研究阶段。

[[分类:免疫医学]]

文件:免疫治疗.jpg

2016-05-07T01:16:27Z

超级小松松：

DC-CIK

2016-05-05T00:42:27Z

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DC-CIK细胞,即树突状细胞(Dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤(Cytokine
induced killers,CIK)细胞共培养联合治疗肿瘤,是疗效较好的过继性免疫细胞治疗方法,为预防肿瘤复发、消除患者体内残留的肿瘤细胞、改善晚期肿瘤患者的生存质量提供了新的治疗途径,目前临床应用愈来愈广泛。

===DC功能和抗肿瘤机制===
DC 是目前发现的功能最强的抗原呈递细胞，表面具有丰富的有助于抗原呈递的分子。

DC 主要通过以下机制发挥抗肿瘤作用:①诱导产生大量效应 T 细胞。②趋化效应 T细胞迁移至肿瘤部位。③维持效应 T 细胞在肿瘤部位的长期存在。④分泌白细胞介素( interleukin，IL)12、粒细胞-单核细胞集落刺激因子、IL-1β、肿瘤坏死因子 α 等细胞因子。⑤抑制肿瘤血管生成。

===CIK抗肿瘤作用机制===
CIK 是将人外周血单核细胞在体外用多种细胞因子( 如抗 CD3Mc Ab、IL-2、干扰素γ、IL-1α 等) 共同培养一段时间后获得的一群对肿瘤细胞有高度杀伤能力且具有不同细胞表型的异质细胞。

CIK 主要通过三种途径发挥杀瘤溶瘤作用: ①CIK 细胞可以直接杀伤肿瘤细胞。CIK细胞通过释放颗粒酶/穿孔素等毒性颗粒，导致肿瘤细胞的裂解。②CIK细胞释放的大量细胞因子( 如干扰素γ、肿瘤坏死因子α、IL-2等) 不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用，还可通过调节机体免疫系统反应性间接杀伤肿瘤细胞。③ CIK 细胞能够诱导肿瘤细胞的凋亡。CIK 细胞表达 Fas L ( Ⅱ型跨膜糖蛋白) ，通过与肿瘤细胞膜表达的 Fas( Ⅰ型跨膜糖蛋白) 结合，诱导肿瘤细胞凋亡。随着对 CIK 的深入研究，目前已有大量文献报道将其应用于恶性肿瘤治疗的临床研究。

===DC-CIK 的协同抗肿瘤作用===
DC-CIK细胞抗肿瘤治疗的特点包括:①DC 刺激 CIK 细胞后，其抗肿瘤活性显著增高。②DC 与 CIK 细胞共培养时，DC 成熟表面标志 CD86、CD80、CD40、人类白细胞抗原表达增加，细胞上清 IL-12、干扰素 γ 分泌量明显增多，增加 DC 和共刺激分子呈递抗原的特异性。③DC 细胞激活 CIK 细胞增殖，从而得到大量高效的免疫细胞。④DC 与 CIK 细胞共培养可降低CIK细胞群中免疫抑制 T 细胞( Treg 即 CD4+CD25+细胞)的数量及其分泌的 IL-10，削弱 Treg 对抗肿瘤免疫细胞的抑制作用。

DC 与 CIK 共培养后，提高了细胞的增殖速度和杀伤活性，且使其对肿瘤细胞的杀伤作用更具特异性，能够杀伤清除不能用手术切除的极微小瘤灶或体内散存的肿瘤细胞，起到延缓或阻止肿瘤转移或复发的作用。这种生物免疫疗法具有符合生理、低毒和高效的特点，有巨大的治疗潜力和生命力，是未来肿瘤治疗的发展方向。目前用共培养免疫细胞治疗恶性肿瘤的临床试验病例较少，确切疗效需进一步评价。

===进展===

CIK或者DC-CIK疗法此前在美国已经历了多年研究，但是相关临床试验在美国基本全部宣告失败，没有得到上市许可。唯一例外的是，美国FDA于2008年批准Dendreon公司的产品Provenge(一项DC治疗技术)应用于晚期前列腺癌的治疗。然而由于价格昂贵、疗效欠佳等原因，Provenge的市场表现并未达到预期，最终导致Dendreon破产。目前，在美国鲜有DC-CIK用于癌症治疗的临床试验，我国是这个技术研究的主力军。

白介素1

2016-04-19T08:12:50Z

超级小松松：

'''白介素-1'''(IL-1) 是一种细胞活素,分子量为17.5kD,由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞等多种细胞产生,参与多种组织反应。不仅作用于局部,也作用于全身,在大的骨折更是如此。
BMP植入数小时内,在血中即可发现IL-1,能从成纤维细胞及骨细胞的细胞膜上释放 PGE2,IL-1还可对同种异体植骨起排斥作用。免疫抑制剂如糖皮质激素或环孢素是IL-1合成及对IL-1细胞反应强有力的抑制剂。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

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==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

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白介素1

2016-04-19T08:12:17Z

超级小松松：

'''白介素-1'''(IL-1) 是一种细胞活素,分子量为17.5kD,由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞等多种细胞产生,参与多种组织反应。不仅作用于局部,也作用于全身,在大的骨折更是如此。
BMP植入数小时内,在血中即可发现IL-1,能从成纤维细胞及骨细胞的细胞膜上释放 PGE2,IL-1还可对同种异体植骨起排斥作用。免疫抑制剂如糖皮质激素或环孢素是IL-1合成及对IL-1细胞反应强有力的抑制剂。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

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===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

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白介素1

2016-04-19T08:11:23Z

超级小松松：

'''白介素-1'''(IL-1) 是一种细胞活素,分子量为17.5kD,由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞等多种细胞产生,参与多种组织反应。不仅作用于局部,也作用于全身,在大的骨折更是如此。
BMP植入数小时内,在血中即可发现IL-1,能从成纤维细胞及骨细胞的细胞膜上释放 PGE2,IL-1还可对同种异体植骨起排斥作用。免疫抑制剂如糖皮质激素或环孢素是IL-1合成及对IL-1细胞反应强有力的抑制剂。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

[[Category:免疫学]] [[Category:肿瘤]] [[Category:分子生物学]]

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===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
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白介素1

2016-04-19T08:10:25Z

超级小松松：

'''白介素-1'''(IL-1) 是一种细胞活素,分子量为17.5kD,由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞等多种细胞产生,参与多种组织反应。不仅作用于局部,也作用于全身,在大的骨折更是如此。
BMP植入数小时内,在血中即可发现IL-1,能从成纤维细胞及骨细胞的细胞膜上释放 PGE2,IL-1还可对同种异体植骨起排斥作用。免疫抑制剂如糖皮质激素或环孢素是IL-1合成及对IL-1细胞反应强有力的抑制剂。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
*[[分子生物学/细胞因子|《免疫学》- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1信号转导研究进展- 细胞因子]]
*[[免疫学/细胞因子|白介素1在疾病中的作用- 细胞因子]]

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===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

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白介素1

2016-04-19T08:10:18Z

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'''白介素-1'''(IL-1) 是一种细胞活素,分子量为17.5kD,由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞等多种细胞产生,参与多种组织反应。不仅作用于局部,也作用于全身,在大的骨折更是如此。
BMP植入数小时内,在血中即可发现IL-1,能从成纤维细胞及骨细胞的细胞膜上释放 PGE2,IL-1还可对同种异体植骨起排斥作用。免疫抑制剂如糖皮质激素或环孢素是IL-1合成及对IL-1细胞反应强有力的抑制剂。

===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

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===来源===
IL-1来源于单核吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞系、T细胞系、内皮细胞、星形胶质细胞等。IL-1具有广泛的生物学活性,在细胞因子网络中是一个关键因子,在抗感染、抗肿瘤、促进造血过程中起重要作用。

===功能===
'''成骨'''
在BMP诱导的异处成骨早期,IL-1出现活性,注射抗IL-1抗体可以消除这种反应。经基因克隆有效的具同种理化性质的重组人rIL-1δ及rIL-1β不仅在体外与BMP诱导软骨发生,而且在小鼠对剂量反应的IL-1与BMP可诱导异处成骨,IL-1也是细胞强有力的激活剂,并是造血生长因子的协同因子。
Patriek等 (1988年) 对小鼠将bBMP或hBMP植入肌肉内,如术前1天,术中或术后1、2、 3天或1周局部注入IL-1均可增加异处生骨。从应用BMP1mg及rIL-Iβ10ug增加30%,直到应用BMP10mg及rIL-1β10ug增加到300%。单独植入IL-1则不诱导骨形成,同时应用BMP及IL- 1有利于异处成骨,IL-1一方面可在BMP导入靶细胞的膜受体以增加细胞间相互作用,另一方面,可以刺激血管周围未分化的间充质细胞,或分化后软骨祖细胞或两者的有丝分裂。IL-1还可以调节对BMP (抗原) 细胞的中介反应。
IL-1可以刺激骨细胞增殖,在特殊情况下也可刺激骨吸收细胞和骨形成细胞,并刺激有丝分裂,是炎性过程的结果。可刺激滑膜成纤维细胞合成PGE2和胶原酶,刺激Ⅰ、Ⅲ型胶原和纤维结合素合成,具有成骨和破骨的双向作用,且其作用可被前列腺抑制剂 (如消炎痛) 所阻断。

’’’炎症’’’
IL一1能刺激集落刺激因子、血小板生长因子等细胞因子的产生和使T细胞产生白介素-2,在免疫应答和组织修复中起作用，能引起发热、睡眠、厌食和低血压;刺激垂体释放激素,增加胶原酶的合成,破坏软骨;刺激前列腺素生成,降低痛阂。已表明工L一1与胰岛内的尽细胞破坏、骨髓性白血病细胞的生长、关节炎及结肠炎导致的炎性反应和动脉粥样硬化斑的演进相关。此外,IL一1有某些宿主防御性能,如刺激T和B淋巴细胞,在动物中保护骨髓干细胞,使其免受放疗引起的死亡;减少细菌和真菌感染的动物死亡率。由于有这些益处,IL一1已用于人类。IL一1受体拮抗剂部分阻断激发疾病的IL一1结合在细胞表面受体上而发挥其特异性抑制IL~1的活性。临床研究初步表明这种受体拮抗剂可能有益于脓毒症、关节炎及一些慢性骨髓性白血病病人。

’’’信号通道’’’
白介素1(IL-1)是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,体现在它能诱导其它炎症细胞因子(如IL-6)、趋化因子、粘附分子、急性时相蛋白和组织重建酶等的合成。IL-1的生物学效应通过其受体后信号转导来实现。IL-1受体家族包括I型受体(IL-1RI)、II型受体(IL-1RII)和最近发现的IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)。转导IL-1刺激信号的主要是IL-1RI/IL-1RAcP复合物,而IL-1RII通过与IL-1RI竞争结合IL-1起抑制作用。受体后信号转导过程极其复杂,涉及到多种酶[磷脂酶A2(PLA2)、PLC、PLD、腺苷酸环化酶(AC)、鞘磷脂酶(SMase)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)、蛋白激酶A(PKA)、PKC、蛋白酪氨酸激酶PTK)、hsp27激酶、神经酰胺活化蛋白激酶(CAPK)、β-酷蛋白激酶等]、调节蛋白(如G蛋白)、信使分子IAA、cAMP、神经酰胺(ceramide)、DG、NO、cGMP等]和转录因子(包括NF-κB、AP-1和NF-IL6)。

IL-1能激活神经细胞和血管平滑肌细胞[16,17]的钙通道和钾通道。最近研究发现,IL-1也能改变非兴奋性细胞滑液成纤维细胞的膜电位。本实验室的研究表明,IL-1对非兴奋性的骨髓基质细胞的钠通道、钾通道和氯通道亦有激活作用这些离子通道与NF-κB和AP-1的关系正在研究之中。年才被鉴定,此通路发现虽晚,但研究得最为清楚,是IL-1信号转导研究中的一个重要里程碑,无疑具有重大的理论和临床应用价值。

==参看==
*[[血液病学/细胞因子|《血液病学》- 细胞因子]]
*[[生物化学/细胞因子|《生物化学》- 细胞因子]]
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白果中毒

2016-04-07T08:03:52Z

超级小松松：

白果(学名：Ginkgo biloba)，又名[[鸭脚子]]、灵眼、佛指柑，银杏、公孙树子，是银杏的种仁。椭圆形，长1．5～2．5cm，宽1～2cm，厚约1cm。表面黄白色或淡黄棕色，平滑坚硬，一端稍尖，另端钝，边缘有2～3条棱线，中种皮（壳）质硬，内种皮膜质。一端淡棕色，另端金黄色。种仁粉性，中间具小芯，味甘、微苦。主产于江苏、广西、四川、河南、山东、湖北等地
'''白果中毒'''，病名。因服食[[生白]]果肉过量，或[[皮肤]]接触[[白果]]出现[[中毒症状]]。内服[[中毒]]者可见[[发热]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[惊厥]]、[[抽搐]]、皮肤青紫，[[脉弱]]而乱，甚至[[昏迷]]、死亡。皮肤接触种仁及其外皮者，可患[[皮炎]]。严重者宜[[中西医]]结合救治。《随意居饮食谱》记载白果壳、白鲞头、[[麝香]]解白果中毒，可资参考。
[[分类:疾病]][[分类:中医]]

===药用===
白果又名[[银杏]]，亦名鸭脖子、灵眠、佛指甲，为银杏属银杏科落叶乔木银杏的种子，核内有黄白色肉仁，富有滋养质，味香甜，可以煮食或炒食。

白果为中药的一种，用以治疗痰喘及妇女白带异常等症。据近代研究，白果尚有抗菌作用，其水浸剂对一些皮肤真菌有抑制作用。白果种仁含脂肪酸、淀粉、蛋白质、组氨酸、氢氰酸、果肉含白果酸、氢化白果酸、白果酚、叶中含有黄酮，故银杏具有营养及保健价值。

==毒理==
[[白果]]有毒成分是肉质及[[种皮]]中的白果酸，种子及[[核仁]]中的白果[[二酚]]、白果酸。白果毒吸收后损害[[神经系统]]，出现先[[兴奋]]后抑制[[症状]]，并损害[[末梢神经]]，引起[[功能障碍]]。白果酸和[[银杏]]毒有[[溶血作用]]。[[毒素]]溶于水，通过[[肾脏]][[排泄]]。
白果毒性以绿色的胚为最剧，其肉质外种皮含有毒成分为[[银杏酚]]、[[白果酸]]、[[氢化白果酸]]、[[氢化白果亚酸]]、[[白果酚]]等，种仁中含有微量的氰甙，故多食后易发生急性中毒。白果所含的有机毒素能溶于水，毒性强烈，因其毒素遇热能减少毒性，故生食者中毒症状更著。　　
==[[临床表现]]==
<gallery>
文件:白果临床表现.png|临床表现
</gallery>
多在食后3～4小时内发病，短者1小时，长者14小时，严重[[中毒]]者1～2日死于[[心力衰竭]]及[[呼吸衰竭]]神经系统[[病症]]状：[[头痛]]、头昏、恐惧感、轻微响声能引起[[抽搐]]，口吐白沫、[[昏迷]]、[[瞳孔散大]]或缩小，对光反射消失。少数病例双[[下肢]]弛缓性[[瘫痪]]，[[触觉]]、[[痛觉]]消失。[[呼吸]]循环系统症状：[[呼吸急促]]，面色、[[口唇]]、[[指甲]]青紫，脉细弱。[[消化系统]]症状：[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]。

中毒病人主要表现为中枢神经系统及胃肠道症状，偶有末梢神经功能障碍。
’’’潜伏期’’’
潜伏期一般在吃了白果以后 1～12 h，最长可达 16 h 发病；
’’’易感人群’’’
不论成人或小孩均可因食白果过量而发生中毒。年龄越小，体质差，越易发生中毒，或中毒症状愈严重，预后亦差。
’’’中毒剂量’’’
婴儿连食 10 枚左右即可致死，3～7 岁小儿连食 30～40 枚，则发生严重中毒现象。由于小儿神经系统发育尚未完善，易出现[[抽搐]]、[[惊厥]]、[[精神萎靡]]等症状。

诊断

1. 有大量炒食或煮食白果的病史。

2. 多见于儿童、进食白果后出现相应的[[神经]]、呼吸、[[循环系统]]症状。

3. [[实验室检查]]：①血[[白细胞]]总数及[[嗜中性粒细胞]]增高。②[[脑脊液]]检查：脑压升高，[[细胞]]数目增多，[[蛋白]]（+）、糖（+）。

[[急救]]处理 　

解救方法：服后2-3小时内，应[[洗胃]]、泻、利尿，服鸡蛋清或[[活性炭]]，以减轻毒素的继续吸收；[[呼吸困难]]及[[紫绀]]者，给氧，并予[[呼吸兴奋]]剂；[[惊厥]]抽搐者，给予[[安定]]、[[苯巴比妥]]等[[镇静]]，抗惊厥药，[[静脉注射]]高渗[[葡萄糖]]，及其他对症处理，[[中药]]可用[[甘草]]30克，水煎服，或白果壳30-60克，水煎服，或用[[木香]]适量用开水磨汁，入[[麝香]]少许服之。

===治疗===

’’’基本治疗方案’’’
轻者或进食少者行探咽催吐，中、重者或进食多者予早期洗胃、导泻、补液等治疗，再根据情况加用地塞米松、盐酸纳洛酮及能量合剂、维生素、胞二磷胆碱等综合治疗。及早催吐、洗胃、导泻,彻底清除毒物对食用白果量少仅以恶心呕吐症状为主者均予以催吐(口服冷开水Zooml后,刺激咽喉催吐,反复多次,直至呕吐物无色、无味)。对食用量多并出现惊厥、呼吸困难等其它症状者进行洗胃(清水l一3万mF人,直至灌洗液清澈为止)。所有中毒患者都给予导泻(50%硫酸镁10~50ml,胃管内注入或口服)。

促进毒素排泄,维持内环境平衡人院后予深静脉置管(股静脉为主)或选择其它静脉通路进行大量补液、速尿等促进毒素排泄,并注意补充电解质,维持酸碱平衡及保持生命体征平稳。

’’’神经系统恢复’’’

镇静、防治抽搐保持抢救室内安静,避免因各种刺激而引起惊厥。有抽搐和惊厥者静推安定5一15mg(小儿按0.1一0.3m梦kg),并肌注苯巴比妥0.1一0.29(小儿按5一7m梦kg)。抽搐反复产生者予咪哇安定30mg,微泵1一4mFh维持,根据症状随时调整,同时加用甘露醇及糖皮质激素以减轻脑水肿。

’’’抗感染’’’

选用对肝、’肾功能损害较小的抗生素治疗和预防感染,如头抱曲松钠等。

’’’重要脏器损害的对症处理’’’

1.心肌受损者对8例出现心肌酶谱升高,考虑为中毒性心肌炎者,予强化极化液、二磷酸果糖(FDP)、维生素C及其它营养心肌、抗心律失常等药物治疗。并加以心电监护,严格控制输液量。

2.肝功能损害者对巧例血清转氨酶升高者,用甘利欣等护肝、降酶治疗,并辅高热量饮食,密切监测肝功能,防止转氨酶进一步升高和腹水形成。

肾脏损害者对4例肌配、尿素氮升高者,严格控制输液量,限制高蛋白饮食,避免肾损害药物的应用,监测24h出人量。

3.肺功能损害者本组病人常规吸氧,氧流量为3一5Uimn。对5例出现严重呼吸困难(呼吸频率>30次/min,或<8次/min,paOZ<60mmHg、paCOZ)50mmHg、pH<7.25)者立即进行气管插管机械通气,根据病情选用CMV或SIMV模式,低氧血症难以纠正者加以适量PEEP,根据血气分析结果随时调整呼吸机参数和模式。临床急诊杂志2006年第7卷第3期搐仍反复发作,意识障碍未恢复,按家属要求转上级医院治疗。

预防方法

白果中青的预防：白果加热后可使其[[毒性]]减弱，因此要教育儿童，食用时一定要加热，即使熟食也要煮透，切忌生食。食量不可过多，要少食，食用时要除去肉中绿色的胚。采集时避免与种皮接触。

[[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:中毒]]
{{导航板-中毒}}

文件:白果临床表现.png

2016-04-07T08:02:15Z

超级小松松：

寨卡病毒

2016-03-30T02:10:07Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===病因===

寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子，如非洲伊蚊中循环。该病毒最早于1947年偶然通过黄热病监测网络在乌干达寨卡丛林的恒河猴中发现，随后于1952年在乌干达和坦桑尼亚人群中发现。该病毒活动一直比较隐匿，仅在赤道周围的非洲、美洲、亚洲和太平洋地区有寨卡病毒感染散发病例。最早一次暴发流行是2007年发生在西太平洋密克罗尼亚群岛的雅铺岛，更大的一次流行于2013年-2014年发生在大洋洲的法属波利尼西亚，感染了约32000人。伊蚊还传播黄病毒科中的另外三种病毒，包括登革热病毒、基孔肯雅病毒和黄热病毒，也主要在热带和亚热带地区流行。几十年前，非洲的研究者注意到伊蚊传播的寨卡病毒疫情莫名其妙地跟随伊蚊传播基孔肯雅病毒疫情之后。类似的规律开始于2013年，当基孔肯雅病毒从西到东传播时，寨卡病毒紧跟而来。

===临床表现===

寨卡病毒病的潜伏期（从接触到出现症状的时间）尚不清楚，可能为数天。寨卡病毒感染者中，只有约20%会表现轻微症状，典型的症状包括急性起病的低热、斑丘疹、关节疼痛（主要累及手、足小关节）、结膜炎，其他症状包括肌痛、头痛、眼眶痛及无力。另外少见的症状包括腹痛、恶心、呕吐、黏膜溃疡和皮肤瘙痒。症状通常较温和，持续不到一周，需要住院治疗的严重病情并不常见。2013年和2015年分别在法属波利尼西亚和巴西塞卡疫情期间，有报道称寨卡病毒病可能会造成神经和自身免疫系统并发症。
2015年巴西的寨卡暴发流行中发现了很多小头畸形的新生儿（出生的新生儿头围与匹配的相同性别和孕龄的孩子比，低于平均值超过了两个标准差）。在2015年5月-2016年1月间，共报道4000例感染寨卡病毒的孕妇分娩了小头畸形儿，与往年小头畸形的比例相比，上升了20倍。35例小头畸形新生儿的头颅CT及头颅超声提示存在弥漫性脑组织钙化，主要发生在侧脑室旁，薄壁组织旁和丘脑区域、基底节区域。皮质和皮质下萎缩造成的脑室萎缩也能见到。小部分婴儿出现关节挛缩，提示周围和中枢神经系统受累。对寨卡疫情开展调查发现，越来越多的证据表明寨卡病毒与小头症之间存有关联。然而，在解释婴儿小头症与寨卡病毒之间的关系之前仍需要做出更多调查。

1.感染寨卡病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.寨卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.寨卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===

寨卡病毒感染以症状和流行病史为诊断基础（比如，蚊子叮咬，或者到已知存有寨卡病毒的地区旅行）。由于寨卡病毒与登革热、西尼罗河病毒和黄热病等其他黄病毒会发生交叉反应，因此通过血清学方法做出诊断可能较为困难。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和血中病毒分离培养可以确诊。起病7天内，如果检测到外周血清中寨卡病毒RNA阳性可以诊断，但由于RT-PCR阳性窗比较短（3-7天），也就是病毒血症期短，因此阳性窗之外阴性结果不能除外感染。

===治疗===

目前没有特异性治疗方法，对症退热治疗不建议使用阿司匹林，可以使用对乙酰氨基酚。小头畸形肯定对生长发育有影响，具体影响要进一步观察。

===预防===

目前无疫苗。减少寨卡病毒感染来源（去除和改造滋生地）以及减少蚊虫与人的接触可减少感染发生。建议采取以下措施：使用驱虫剂；穿戴尽可能覆盖身体各部位的衣服，而且最好是浅色衣服；采用纱网、门窗紧闭等物理屏障；蚊帐内睡觉。另外较为重要的是将水桶、花盆或者汽车轮胎等可能蓄水的容器实施排空、保持清洁或者加以覆盖，从而去除可使蚊虫滋生的环境。

要保护自己免患寨卡病毒和其他蚊媒疾病，采取上述措施，避免受到蚊子叮咬。孕妇或者计划怀孕的妇女应当遵循这一建议，当前往已经出现寨卡病毒疫情的地区旅行时也可征求当地卫生部门的意见。

===需亟待解决的问题===

1.该病毒的流行病特征，例如潜伏期、蚊子在传播病毒方面所起的作用和该病毒在地域上的传播。

2.研发潜在的医疗防护措施（包括治疗方法和疫苗）。

3.寨卡病毒与登革热等其他虫媒病毒（由蚊子、扁虱和其他节肢动物传播的病毒）如何相互作用。

4.开发更具有寨卡病毒特异性的实验室诊断检测工具，减少可能由于在检测样本中存在登革热或其他病毒而发生的交叉反应。

===最新进展===
2月22日消息，中国疾控中心当天与江西疾控中心合作成功测定我国大陆首例输入性寨卡病毒的全基因序列。病毒全基因序列的成功解析，为了解病毒的变异和开发疫苗及诊断试剂奠定了重要基础。

寨卡病毒与臭名昭著的登革热、黄热病、日本脑炎同属于黄病毒，寄生在埃及伊蚊（Aedes aegypti）体内，被叮咬后经血液传播。根据美国疾病控制中心的公开资料，寨卡病毒的感染率并不高，被叮咬后3-12天后出现显性症状才能确诊感染，确诊后恶性病变的几率也仅五分之一。1月27日白宫例行发布会上，发言人欧内斯特把它形容为“一种轻度、非致死版本的登革热”。但因目前还没有研制出可以彻底预防和治疗的疫苗，南美巴西等国疫情形势紧张，世界卫生组织官员把寨卡病毒定为全球突发公共卫生事件，旨在呼吁各国共同努力研制疫苗。

尽管寨卡病毒近期才引起关注，其实它早已存在，最早出现在1947年乌干达寨卡森林里一只猿猴身上，由此得名寨卡。1952年在乌干达和坦桑尼亚确诊了第一例人类感染者，到1968年已经传播到了尼日利亚。此后寨卡病毒悄悄蔓延出了非洲，而且规律难寻。2007年在密克罗尼西亚雅蒲岛上曾持续爆发13周，共出现185例疑似病例，其中49例被确诊。2014年智利本地爆发的寨卡病毒，被证实并非从外地传播入境，属于本地原生病毒；直到2014年6月，多数患者自愈，病毒又悄然消失。Dave D. Chadee和Raymond Martinez的研究也证实了，寨卡病毒的寄生物伊蚊能够充分适应南美加勒比海、巴西群岛地区的气候，并且因为南美特殊的地理风貌和暴露的海岸线，更容易受极端天气影响，洪涝和干旱增加了寨卡病毒蔓延的几率。

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文件:伊蚊.jpg|国际医学培训研究中心实验室里的埃及伊蚊。
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时间快进到2015年5月，泛美卫生组织证实了巴西第一例寨卡病毒感染者。而这次巴西寨卡病毒的爆发引起大规模恐慌，是因为出现了一种非常罕见的新生儿“小头畸形”的疑似并发症。普通寨卡病毒感染者最常见的症状就是发热，皮疹，关节痛，或结膜炎（红眼睛）等，并发症极少见。相比其他致命性的流感类病毒，寨卡的感染症状要轻得多。巴西当地“小头畸形”的病例数量不断攀升，多国为此也发出了“旅游警告”，建议怀孕妇女尽量避免前往巴西等寨卡病毒爆发地。而伴随大规模健康危机出现的，往往是阴谋论与谣言。

有阴谋论者怀疑，巴西此次爆发的寨卡病毒不同于以往的寨卡，尤其是新出现的并发症，与此前只在巴西投放过的“转基因蚊子”有关，极具争议的“转基因”话题似乎又给恐慌情绪添了把火。

寨卡病毒是否一定会带来“小头畸形”的并发症并未得到科学验证，小头症病例存在大量误诊。

但实际上，这种史无前例的并发症与寨卡病毒的关联并没有得到证实，相反巴西“小头畸形儿”的病例数量存在虚报。Jorge Lopez-Camelo和拉丁美洲先天畸形合作研究中心（Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations，ECLAMC）的Ieda MariaOrioli共同发布了研究报告。他们认为巴西医院在确诊“小头畸形儿”的标准方面过于宽泛：新生儿头围小于32厘米即可归为疑似“小头畸形”病例。但实际上，婴儿的头围只是一个替代指标，真正要确诊“小头畸形”需要测量小脑容量以及大脑的生长速率。

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文件:头小症.jpg|2016年1月28日在巴西累西腓一家医院出生的米娜患有小头症。/Reuters
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因此巴西的“小头畸形”婴儿常常出现误诊。报告预计2015年在伯南布哥州北部“小头畸形”的病例最多45例，但巴西政府公布的数字是它的26倍，即使是寨卡导致小头畸形，这个庞大的数字也是不可信的。巴西政府在2016年1月27日的最新数据也证实了误诊的存在：“十月以来记录的小头畸形4783例疑似病例中，迄今确诊的仅有156例，709例为误诊。”且确证病例在持续减少。

“小头畸形儿”与寨卡病毒病例数量同时上升，确实会造成两者有相关性的误解。世界卫生组织2016年1月26日的疫情简报也指出，“两者的相关性有待考证”。

其次，1947年就出现的病毒，为什么会归咎在近年才投入试验的“转基因蚊子”上？“转基因蚊子或系寨卡病毒爆发的罪魁祸首”这一观点来自英国《镜报》1月31日报道中一位批评人士之口。其中援引的大部分资料来自一个替代医学网站Health Nut News上的一篇推测文章。一个重要论据是转基因蚊子发生基因突变，成为寨卡病毒传播的媒介，2012年在巴西投放转基因蚊子的地点与现今寨卡病毒爆发点有发生重合，甚至怀疑寨卡病毒是种族清洗或控制人口的一种方式。

2012年投放在巴西的“转基因蚊子”曾经成功解救了登革热疫情。和寨卡病毒一样，登革热的爆发源头也在携带病毒的埃及伊蚊。这种原产于非洲的蚊子，在欧洲人开始探索新大陆时，病毒也开拓了新版图。自20世纪，美洲就开始了大规模灭蚊计划，最大的功臣就是DDT杀虫剂。直到20世纪70年代中期，巴西等15个国家终于开始逃出伊蚊的阴影，但只要灭蚊行动暂停，伊蚊就会卷土而来。

转基因蚊子基因突变的谎言已被科学家戳破，寨卡疫情爆发点鱼转基因蚊子投放地点重合也只是常识性错误。

依赖DDT控制伊蚊，费用昂贵又难以维持。进入21世纪后，科学家开始探索蚊子的种群，包括修改基因。最著名的技术先例就是Oxitec公司改良的“转基因蚊子”OX513A，这种带有“显性致死基因”的雄蚊，必须依赖一种只有在实验室才能提供的膳食营养剂，其中包括抗生素四环素。在与携带病毒的雌蚊交配后，依赖基因顺利遗传，产生的后代会一直渴求这种膳食营养剂而不得，导致它们在成年之前就会死亡。因此理想状态下，足够多的雄蚊与携带病毒的雌蚊交配，可以有效控制伊蚊的总数量。2012年巴西登革热就是靠Oxitec公司的转基因蚊子降低了90%以上的伊蚊总数，最终控制了疫情。

阴谋论者质疑四环素作为一种常见抗生素并不只是在实验室才有，暴露在空气中的转基因蚊子一旦接触就会发生基因异变，协助传播病毒。与阴谋者的论调截然相反，科学家早已研究证明，转基因蚊子接触暴露在空气中的四环素并不会提升后代的存活率。Zoe Curtis和Kelly Matzen等人的研究表明，即使在环境中提供给转基因蚊子提高后代存活率最低的四环素剂量，也远远高于现实自然环境中可接触到、暴露于空气中的四环素剂量。因此，自然环境中的四环素并不会增加后代存活率，更不会导致基因突变。其次，雄蚊不咬人是基本常识，即使培育出了转基因雌蚊，在实验室的最佳状态下，后代的存活率也不到5%。

此外，2012年“转基因蚊子”投放点和2015年寨卡病毒爆发点重合的论据也完全站不住脚。
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文件:疫情区域.jpg|红色原点为寨卡疫情热点。/巴西卫生部数据
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根据巴西卫生部公布的寨卡病毒地图，此次寨卡病毒的爆发中心在沿海不在内陆，阴谋论所指的病毒爆发中心北茹阿泽鲁距海岸线650公里。而根据Oxitec2011年5月至2012年9月之间的公告，转基因蚊子投放地点是在茹阿泽鲁，两地地名一字之差，实际相距300公里。同时第一例寨卡病毒也不在所谓的“病毒爆发中心”，也不在转基因蚊子投放点，而是距离投放点500公里之外的巴伊亚州卡玛萨里市。

2015年4月Oxitec公司新一轮的转基因蚊子投放，投放点不在茹阿泽鲁，也不在任何疫情爆发的巴西东北部各州，而是东南部的圣保罗州皮拉西卡巴市，距离寨卡病毒爆发中心近1300多公里。而伊蚊是弱飞行昆虫，顶多飞400米，靠蚊子自己飞行传播的观点远远没有移民携带来得可靠。追根溯源，这条错误的论据来自Reddit上的一位匿名网友，而偷懒的媒体在没有核实后几经传播，就变成了“转基因蚊子”是罪魁祸首的铁证。

尽管目前亚洲还没有出现寨卡病毒，2015年3月科学家在广州沙仔岛上投放的50万只转基因蚊子同样成了众矢之的。其实早在2014年底，就有新闻爆出来年要在广州投放转基因蚊子遏制登革热。而被妖魔化的“转基因”三个字，刺痛了公众脆弱的心理防线。后来官方不得不“辟谣”：即将投放广州的蚊子是携带天然共生菌的“益”蚊，并非基因改造的蚊子。

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文件:巴西消毒.jpg|2016年1月28日，巴西累西腓，医务人员在街头消毒。/Getty Images
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所谓的天然共生菌，来自2011年澳大利亚科学家A. A. Hoffmann和B. L. Montgomery等人在《自然》杂志上发表研究成果，他们发现感染了沃尔巴克氏细菌的雄蚊会导致与他们交配的正常蚊子产生的胚胎死亡，携带细菌的雄蚊所到之处，蚊子总数量就会大大减少。科学家推测，这种共生菌可以控制总数量以降低蚊虫传播登革热的能力。在沙仔岛投放的“益”蚊，就是携带沃尔巴克氏细菌的雄蚊。

破除阴谋论之后，曾经控制登革热疫情的功臣“转基因蚊子”，并并没有谣传的那么可怕，担忧广州成为亚洲寨卡病毒的爆发源也仅是惊弓之鸟。

==参看==

*a) Powell, Jeffrey R, &Tabachnick, Walter J. (2013). History of domestication and spread of Aedesaegypti - A Review. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 108(Suppl. 1), 11-17.https://dx.doi.org/10.1590/0074-0276130395.

*b) Hoang Kim Phuc, Morten HAndreasen, (2007), Late-acting dominant lethal genetic systems and mosquitocontrol, BMC Biology.

*c) Edward B. Hayes, (2009), ZikaVirus Outside Africa, CDC.

*d) Declan Butler,(2016), Zikavirus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report, Nautre.

*e) Dr Margaret Chan, (2016),Briefing to the Executive Board on the Zika situation, Director-General of theWorld Health Organization.

*f) Dave D. Chadee, RaymondMartinez, (2015), Aedes aegypti (L.) in Latin American and Caribbean Region:With growing evidence for vector adaptation to climate change? Actatropica.

*g) Zoe Curtis, Kelly Matzen,(2015), and Assessment of the Impact of Potential Tetracycline Exposure on thePhenotype of Aedes aegypti OX513A: Implications for Field Use, PLOS.

*h) A.A. Hoffmann, B. L.Montgomery, (2011), Successful Establishment of Wolbachia in Aedes Populationsto Suppress Dengue Transmission, Nature.

*i) Informe Epidemiológico no11/2016 – Semana Epidemiológica 04/2016 (24/01/2016 A 30/01/2016) Monitoramentodos casos de microcefalia no Brasil

*j) 题图:"2016年2月1日，秘鲁一名医务人员在卡拉瓦伊略区的墓地喷洒药水，遏制寨卡病毒。/MarianaBazo

塞卡病毒

2016-03-30T02:10:04Z

超级小松松：

塞卡病毒

2016-03-30T01:53:47Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
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文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
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===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

===最新进展===
2月22日消息，中国疾控中心当天与江西疾控中心合作成功测定我国大陆首例输入性寨卡病毒的全基因序列。病毒全基因序列的成功解析，为了解病毒的变异和开发疫苗及诊断试剂奠定了重要基础。

寨卡病毒与臭名昭著的登革热、黄热病、日本脑炎同属于黄病毒，寄生在埃及伊蚊（Aedes aegypti）体内，被叮咬后经血液传播。根据美国疾病控制中心的公开资料，寨卡病毒的感染率并不高，被叮咬后3-12天后出现显性症状才能确诊感染，确诊后恶性病变的几率也仅五分之一。1月27日白宫例行发布会上，发言人欧内斯特把它形容为“一种轻度、非致死版本的登革热”。但因目前还没有研制出可以彻底预防和治疗的疫苗，南美巴西等国疫情形势紧张，世界卫生组织官员把寨卡病毒定为全球突发公共卫生事件，旨在呼吁各国共同努力研制疫苗。

尽管寨卡病毒近期才引起关注，其实它早已存在，最早出现在1947年乌干达寨卡森林里一只猿猴身上，由此得名寨卡。1952年在乌干达和坦桑尼亚确诊了第一例人类感染者，到1968年已经传播到了尼日利亚。此后寨卡病毒悄悄蔓延出了非洲，而且规律难寻。2007年在密克罗尼西亚雅蒲岛上曾持续爆发13周，共出现185例疑似病例，其中49例被确诊。2014年智利本地爆发的寨卡病毒，被证实并非从外地传播入境，属于本地原生病毒；直到2014年6月，多数患者自愈，病毒又悄然消失。Dave D. Chadee和Raymond Martinez的研究也证实了，寨卡病毒的寄生物伊蚊能够充分适应南美加勒比海、巴西群岛地区的气候，并且因为南美特殊的地理风貌和暴露的海岸线，更容易受极端天气影响，洪涝和干旱增加了寨卡病毒蔓延的几率。

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文件:伊蚊.jpg|国际医学培训研究中心实验室里的埃及伊蚊。
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时间快进到2015年5月，泛美卫生组织证实了巴西第一例寨卡病毒感染者。而这次巴西寨卡病毒的爆发引起大规模恐慌，是因为出现了一种非常罕见的新生儿“小头畸形”的疑似并发症。普通寨卡病毒感染者最常见的症状就是发热，皮疹，关节痛，或结膜炎（红眼睛）等，并发症极少见。相比其他致命性的流感类病毒，寨卡的感染症状要轻得多。巴西当地“小头畸形”的病例数量不断攀升，多国为此也发出了“旅游警告”，建议怀孕妇女尽量避免前往巴西等寨卡病毒爆发地。而伴随大规模健康危机出现的，往往是阴谋论与谣言。

有阴谋论者怀疑，巴西此次爆发的寨卡病毒不同于以往的寨卡，尤其是新出现的并发症，与此前只在巴西投放过的“转基因蚊子”有关，极具争议的“转基因”话题似乎又给恐慌情绪添了把火。

寨卡病毒是否一定会带来“小头畸形”的并发症并未得到科学验证，小头症病例存在大量误诊。

但实际上，这种史无前例的并发症与寨卡病毒的关联并没有得到证实，相反巴西“小头畸形儿”的病例数量存在虚报。Jorge Lopez-Camelo和拉丁美洲先天畸形合作研究中心（Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations，ECLAMC）的Ieda MariaOrioli共同发布了研究报告。他们认为巴西医院在确诊“小头畸形儿”的标准方面过于宽泛：新生儿头围小于32厘米即可归为疑似“小头畸形”病例。但实际上，婴儿的头围只是一个替代指标，真正要确诊“小头畸形”需要测量小脑容量以及大脑的生长速率。

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文件:头小症.jpg|2016年1月28日在巴西累西腓一家医院出生的米娜患有小头症。/Reuters
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因此巴西的“小头畸形”婴儿常常出现误诊。报告预计2015年在伯南布哥州北部“小头畸形”的病例最多45例，但巴西政府公布的数字是它的26倍，即使是寨卡导致小头畸形，这个庞大的数字也是不可信的。巴西政府在2016年1月27日的最新数据也证实了误诊的存在：“十月以来记录的小头畸形4783例疑似病例中，迄今确诊的仅有156例，709例为误诊。”且确证病例在持续减少。

“小头畸形儿”与寨卡病毒病例数量同时上升，确实会造成两者有相关性的误解。世界卫生组织2016年1月26日的疫情简报也指出，“两者的相关性有待考证”。

其次，1947年就出现的病毒，为什么会归咎在近年才投入试验的“转基因蚊子”上？“转基因蚊子或系寨卡病毒爆发的罪魁祸首”这一观点来自英国《镜报》1月31日报道中一位批评人士之口。其中援引的大部分资料来自一个替代医学网站Health Nut News上的一篇推测文章。一个重要论据是转基因蚊子发生基因突变，成为寨卡病毒传播的媒介，2012年在巴西投放转基因蚊子的地点与现今寨卡病毒爆发点有发生重合，甚至怀疑寨卡病毒是种族清洗或控制人口的一种方式。

2012年投放在巴西的“转基因蚊子”曾经成功解救了登革热疫情。和寨卡病毒一样，登革热的爆发源头也在携带病毒的埃及伊蚊。这种原产于非洲的蚊子，在欧洲人开始探索新大陆时，病毒也开拓了新版图。自20世纪，美洲就开始了大规模灭蚊计划，最大的功臣就是DDT杀虫剂。直到20世纪70年代中期，巴西等15个国家终于开始逃出伊蚊的阴影，但只要灭蚊行动暂停，伊蚊就会卷土而来。

转基因蚊子基因突变的谎言已被科学家戳破，寨卡疫情爆发点鱼转基因蚊子投放地点重合也只是常识性错误。

依赖DDT控制伊蚊，费用昂贵又难以维持。进入21世纪后，科学家开始探索蚊子的种群，包括修改基因。最著名的技术先例就是Oxitec公司改良的“转基因蚊子”OX513A，这种带有“显性致死基因”的雄蚊，必须依赖一种只有在实验室才能提供的膳食营养剂，其中包括抗生素四环素。在与携带病毒的雌蚊交配后，依赖基因顺利遗传，产生的后代会一直渴求这种膳食营养剂而不得，导致它们在成年之前就会死亡。因此理想状态下，足够多的雄蚊与携带病毒的雌蚊交配，可以有效控制伊蚊的总数量。2012年巴西登革热就是靠Oxitec公司的转基因蚊子降低了90%以上的伊蚊总数，最终控制了疫情。

阴谋论者质疑四环素作为一种常见抗生素并不只是在实验室才有，暴露在空气中的转基因蚊子一旦接触就会发生基因异变，协助传播病毒。与阴谋者的论调截然相反，科学家早已研究证明，转基因蚊子接触暴露在空气中的四环素并不会提升后代的存活率。Zoe Curtis和Kelly Matzen等人的研究表明，即使在环境中提供给转基因蚊子提高后代存活率最低的四环素剂量，也远远高于现实自然环境中可接触到、暴露于空气中的四环素剂量。因此，自然环境中的四环素并不会增加后代存活率，更不会导致基因突变。其次，雄蚊不咬人是基本常识，即使培育出了转基因雌蚊，在实验室的最佳状态下，后代的存活率也不到5%。

此外，2012年“转基因蚊子”投放点和2015年寨卡病毒爆发点重合的论据也完全站不住脚。
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文件:疫情区域.jpg|红色原点为寨卡疫情热点。/巴西卫生部数据
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根据巴西卫生部公布的寨卡病毒地图，此次寨卡病毒的爆发中心在沿海不在内陆，阴谋论所指的病毒爆发中心北茹阿泽鲁距海岸线650公里。而根据Oxitec2011年5月至2012年9月之间的公告，转基因蚊子投放地点是在茹阿泽鲁，两地地名一字之差，实际相距300公里。同时第一例寨卡病毒也不在所谓的“病毒爆发中心”，也不在转基因蚊子投放点，而是距离投放点500公里之外的巴伊亚州卡玛萨里市。

2015年4月Oxitec公司新一轮的转基因蚊子投放，投放点不在茹阿泽鲁，也不在任何疫情爆发的巴西东北部各州，而是东南部的圣保罗州皮拉西卡巴市，距离寨卡病毒爆发中心近1300多公里。而伊蚊是弱飞行昆虫，顶多飞400米，靠蚊子自己飞行传播的观点远远没有移民携带来得可靠。追根溯源，这条错误的论据来自Reddit上的一位匿名网友，而偷懒的媒体在没有核实后几经传播，就变成了“转基因蚊子”是罪魁祸首的铁证。

尽管目前亚洲还没有出现寨卡病毒，2015年3月科学家在广州沙仔岛上投放的50万只转基因蚊子同样成了众矢之的。其实早在2014年底，就有新闻爆出来年要在广州投放转基因蚊子遏制登革热。而被妖魔化的“转基因”三个字，刺痛了公众脆弱的心理防线。后来官方不得不“辟谣”：即将投放广州的蚊子是携带天然共生菌的“益”蚊，并非基因改造的蚊子。

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文件:巴西消毒.jpg|2016年1月28日，巴西累西腓，医务人员在街头消毒。/Getty Images
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所谓的天然共生菌，来自2011年澳大利亚科学家A. A. Hoffmann和B. L. Montgomery等人在《自然》杂志上发表研究成果，他们发现感染了沃尔巴克氏细菌的雄蚊会导致与他们交配的正常蚊子产生的胚胎死亡，携带细菌的雄蚊所到之处，蚊子总数量就会大大减少。科学家推测，这种共生菌可以控制总数量以降低蚊虫传播登革热的能力。在沙仔岛投放的“益”蚊，就是携带沃尔巴克氏细菌的雄蚊。

破除阴谋论之后，曾经控制登革热疫情的功臣“转基因蚊子”，并并没有谣传的那么可怕，担忧广州成为亚洲寨卡病毒的爆发源也仅是惊弓之鸟。

==参看==

*a) Powell, Jeffrey R, &Tabachnick, Walter J. (2013). History of domestication and spread of Aedesaegypti - A Review. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 108(Suppl. 1), 11-17.https://dx.doi.org/10.1590/0074-0276130395.

*b) Hoang Kim Phuc, Morten HAndreasen, (2007), Late-acting dominant lethal genetic systems and mosquitocontrol, BMC Biology.

*c) Edward B. Hayes, (2009), ZikaVirus Outside Africa, CDC.

*d) Declan Butler,(2016), Zikavirus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report, Nautre.

*e) Dr Margaret Chan, (2016),Briefing to the Executive Board on the Zika situation, Director-General of theWorld Health Organization.

*f) Dave D. Chadee, RaymondMartinez, (2015), Aedes aegypti (L.) in Latin American and Caribbean Region:With growing evidence for vector adaptation to climate change? Actatropica.

*g) Zoe Curtis, Kelly Matzen,(2015), and Assessment of the Impact of Potential Tetracycline Exposure on thePhenotype of Aedes aegypti OX513A: Implications for Field Use, PLOS.

*h) A.A. Hoffmann, B. L.Montgomery, (2011), Successful Establishment of Wolbachia in Aedes Populationsto Suppress Dengue Transmission, Nature.

*i) Informe Epidemiológico no11/2016 – Semana Epidemiológica 04/2016 (24/01/2016 A 30/01/2016) Monitoramentodos casos de microcefalia no Brasil

*j) 题图:"2016年2月1日，秘鲁一名医务人员在卡拉瓦伊略区的墓地喷洒药水，遏制寨卡病毒。/MarianaBazo

塞卡病毒

2016-03-30T01:50:51Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
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文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
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===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

===最新进展===
2月22日消息，中国疾控中心当天与江西疾控中心合作成功测定我国大陆首例输入性寨卡病毒的全基因序列。病毒全基因序列的成功解析，为了解病毒的变异和开发疫苗及诊断试剂奠定了重要基础。

寨卡病毒与臭名昭著的登革热、黄热病、日本脑炎同属于黄病毒，寄生在埃及伊蚊（Aedes aegypti）体内，被叮咬后经血液传播。根据美国疾病控制中心的公开资料，寨卡病毒的感染率并不高，被叮咬后3-12天后出现显性症状才能确诊感染，确诊后恶性病变的几率也仅五分之一。1月27日白宫例行发布会上，发言人欧内斯特把它形容为“一种轻度、非致死版本的登革热”。但因目前还没有研制出可以彻底预防和治疗的疫苗，南美巴西等国疫情形势紧张，世界卫生组织官员把寨卡病毒定为全球突发公共卫生事件，旨在呼吁各国共同努力研制疫苗。

尽管寨卡病毒近期才引起关注，其实它早已存在，最早出现在1947年乌干达寨卡森林里一只猿猴身上，由此得名寨卡。1952年在乌干达和坦桑尼亚确诊了第一例人类感染者，到1968年已经传播到了尼日利亚。此后寨卡病毒悄悄蔓延出了非洲，而且规律难寻。2007年在密克罗尼西亚雅蒲岛上曾持续爆发13周，共出现185例疑似病例，其中49例被确诊。2014年智利本地爆发的寨卡病毒，被证实并非从外地传播入境，属于本地原生病毒；直到2014年6月，多数患者自愈，病毒又悄然消失。Dave D. Chadee和Raymond Martinez的研究也证实了，寨卡病毒的寄生物伊蚊能够充分适应南美加勒比海、巴西群岛地区的气候，并且因为南美特殊的地理风貌和暴露的海岸线，更容易受极端天气影响，洪涝和干旱增加了寨卡病毒蔓延的几率。

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文件:伊蚊.jpg|国际医学培训研究中心实验室里的埃及伊蚊。
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时间快进到2015年5月，泛美卫生组织证实了巴西第一例寨卡病毒感染者。而这次巴西寨卡病毒的爆发引起大规模恐慌，是因为出现了一种非常罕见的新生儿“小头畸形”的疑似并发症。普通寨卡病毒感染者最常见的症状就是发热，皮疹，关节痛，或结膜炎（红眼睛）等，并发症极少见。相比其他致命性的流感类病毒，寨卡的感染症状要轻得多。巴西当地“小头畸形”的病例数量不断攀升，多国为此也发出了“旅游警告”，建议怀孕妇女尽量避免前往巴西等寨卡病毒爆发地。而伴随大规模健康危机出现的，往往是阴谋论与谣言。

有阴谋论者怀疑，巴西此次爆发的寨卡病毒不同于以往的寨卡，尤其是新出现的并发症，与此前只在巴西投放过的“转基因蚊子”有关，极具争议的“转基因”话题似乎又给恐慌情绪添了把火。

寨卡病毒是否一定会带来“小头畸形”的并发症并未得到科学验证，小头症病例存在大量误诊。

但实际上，这种史无前例的并发症与寨卡病毒的关联并没有得到证实，相反巴西“小头畸形儿”的病例数量存在虚报。Jorge Lopez-Camelo和拉丁美洲先天畸形合作研究中心（Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations，ECLAMC）的Ieda MariaOrioli共同发布了研究报告。他们认为巴西医院在确诊“小头畸形儿”的标准方面过于宽泛：新生儿头围小于32厘米即可归为疑似“小头畸形”病例。但实际上，婴儿的头围只是一个替代指标，真正要确诊“小头畸形”需要测量小脑容量以及大脑的生长速率。

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文件:头小症.jpg|2016年1月28日在巴西累西腓一家医院出生的米娜患有小头症。/Reuters
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因此巴西的“小头畸形”婴儿常常出现误诊。报告预计2015年在伯南布哥州北部“小头畸形”的病例最多45例，但巴西政府公布的数字是它的26倍，即使是寨卡导致小头畸形，这个庞大的数字也是不可信的。巴西政府在2016年1月27日的最新数据也证实了误诊的存在：“十月以来记录的小头畸形4783例疑似病例中，迄今确诊的仅有156例，709例为误诊。”且确证病例在持续减少。

“小头畸形儿”与寨卡病毒病例数量同时上升，确实会造成两者有相关性的误解。世界卫生组织2016年1月26日的疫情简报也指出，“两者的相关性有待考证”。

其次，1947年就出现的病毒，为什么会归咎在近年才投入试验的“转基因蚊子”上？“转基因蚊子或系寨卡病毒爆发的罪魁祸首”这一观点来自英国《镜报》1月31日报道中一位批评人士之口。其中援引的大部分资料来自一个替代医学网站Health Nut News上的一篇推测文章。一个重要论据是转基因蚊子发生基因突变，成为寨卡病毒传播的媒介，2012年在巴西投放转基因蚊子的地点与现今寨卡病毒爆发点有发生重合，甚至怀疑寨卡病毒是种族清洗或控制人口的一种方式。

2012年投放在巴西的“转基因蚊子”曾经成功解救了登革热疫情。和寨卡病毒一样，登革热的爆发源头也在携带病毒的埃及伊蚊。这种原产于非洲的蚊子，在欧洲人开始探索新大陆时，病毒也开拓了新版图。自20世纪，美洲就开始了大规模灭蚊计划，最大的功臣就是DDT杀虫剂。直到20世纪70年代中期，巴西等15个国家终于开始逃出伊蚊的阴影，但只要灭蚊行动暂停，伊蚊就会卷土而来。

转基因蚊子基因突变的谎言已被科学家戳破，寨卡疫情爆发点鱼转基因蚊子投放地点重合也只是常识性错误。

依赖DDT控制伊蚊，费用昂贵又难以维持。进入21世纪后，科学家开始探索蚊子的种群，包括修改基因。最著名的技术先例就是Oxitec公司改良的“转基因蚊子”OX513A，这种带有“显性致死基因”的雄蚊，必须依赖一种只有在实验室才能提供的膳食营养剂，其中包括抗生素四环素。在与携带病毒的雌蚊交配后，依赖基因顺利遗传，产生的后代会一直渴求这种膳食营养剂而不得，导致它们在成年之前就会死亡。因此理想状态下，足够多的雄蚊与携带病毒的雌蚊交配，可以有效控制伊蚊的总数量。2012年巴西登革热就是靠Oxitec公司的转基因蚊子降低了90%以上的伊蚊总数，最终控制了疫情。

阴谋论者质疑四环素作为一种常见抗生素并不只是在实验室才有，暴露在空气中的转基因蚊子一旦接触就会发生基因异变，协助传播病毒。与阴谋者的论调截然相反，科学家早已研究证明，转基因蚊子接触暴露在空气中的四环素并不会提升后代的存活率。Zoe Curtis和Kelly Matzen等人的研究表明，即使在环境中提供给转基因蚊子提高后代存活率最低的四环素剂量，也远远高于现实自然环境中可接触到、暴露于空气中的四环素剂量。因此，自然环境中的四环素并不会增加后代存活率，更不会导致基因突变。其次，雄蚊不咬人是基本常识，即使培育出了转基因雌蚊，在实验室的最佳状态下，后代的存活率也不到5%。

此外，2012年“转基因蚊子”投放点和2015年寨卡病毒爆发点重合的论据也完全站不住脚。
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文件:疫情区域.jpg|红色原点为寨卡疫情热点。/巴西卫生部数据
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根据巴西卫生部公布的寨卡病毒地图，此次寨卡病毒的爆发中心在沿海不在内陆，阴谋论所指的病毒爆发中心北茹阿泽鲁距海岸线650公里。而根据Oxitec2011年5月至2012年9月之间的公告，转基因蚊子投放地点是在茹阿泽鲁，两地地名一字之差，实际相距300公里。同时第一例寨卡病毒也不在所谓的“病毒爆发中心”，也不在转基因蚊子投放点，而是距离投放点500公里之外的巴伊亚州卡玛萨里市。

2015年4月Oxitec公司新一轮的转基因蚊子投放，投放点不在茹阿泽鲁，也不在任何疫情爆发的巴西东北部各州，而是东南部的圣保罗州皮拉西卡巴市，距离寨卡病毒爆发中心近1300多公里。而伊蚊是弱飞行昆虫，顶多飞400米，靠蚊子自己飞行传播的观点远远没有移民携带来得可靠。追根溯源，这条错误的论据来自Reddit上的一位匿名网友，而偷懒的媒体在没有核实后几经传播，就变成了“转基因蚊子”是罪魁祸首的铁证。

尽管目前亚洲还没有出现寨卡病毒，2015年3月科学家在广州沙仔岛上投放的50万只转基因蚊子同样成了众矢之的。其实早在2014年底，就有新闻爆出来年要在广州投放转基因蚊子遏制登革热。而被妖魔化的“转基因”三个字，刺痛了公众脆弱的心理防线。后来官方不得不“辟谣”：即将投放广州的蚊子是携带天然共生菌的“益”蚊，并非基因改造的蚊子。

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文件:巴西消毒.jpg|2016年1月28日，巴西累西腓，医务人员在街头消毒。/Getty Images
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所谓的天然共生菌，来自2011年澳大利亚科学家A. A. Hoffmann和B. L. Montgomery等人在《自然》杂志上发表研究成果，他们发现感染了沃尔巴克氏细菌的雄蚊会导致与他们交配的正常蚊子产生的胚胎死亡，携带细菌的雄蚊所到之处，蚊子总数量就会大大减少。科学家推测，这种共生菌可以控制总数量以降低蚊虫传播登革热的能力。在沙仔岛投放的“益”蚊，就是携带沃尔巴克氏细菌的雄蚊。

破除阴谋论之后，曾经控制登革热疫情的功臣“转基因蚊子”，并并没有谣传的那么可怕，担忧广州成为亚洲寨卡病毒的爆发源也仅是惊弓之鸟。

==参看==
Powell, Jeffrey R, & Tabachnick, Walter J. (2013). History of domestication and spread of Aedes aegypti - A Review. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 108(Suppl. 1), 11-17. https://dx.doi.org/10.1590/0074-0276130395.
Hoang Kim Phuc, Morten H Andreasen, (2007), Late-acting dominant lethal genetic systems and mosquito control, BMC Biology.
Edward B. Hayes, (2009), Zika Virus Outside Africa, CDC.
Declan Butler,(2016), Zika virus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report, Nautre.
Dr Margaret Chan, (2016), Briefing to the Executive Board on the Zika situation, Director-General of the World Health Organization.
Dave D. Chadee, Raymond Martinez, (2015), Aedes aegypti (L.) in Latin American and Caribbean Region: With growing evidence for vector adaptation to climate change? Actatropica.
Zoe Curtis, Kelly Matzen, (2015), and Assessment of the Impact of Potential Tetracycline Exposure on the Phenotype of Aedes aegypti OX513A: Implications for Field Use, PLOS.
A.A. Hoffmann, B. L. Montgomery, (2011), Successful Establishment of Wolbachia in Aedes Populations to Suppress Dengue Transmission, Nature.
Informe Epidemiológico no 11/2016 – Semana Epidemiológica 04/2016 (24/01/2016 A 30/01/2016) Monitoramento dos casos de microcefalia no Brasil
题图:"2016年2月1日，秘鲁一名医务人员在卡拉瓦伊略区的墓地喷洒药水，遏制寨卡病毒。/Mariana Bazo

塞卡病毒

2016-03-30T01:49:22Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
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文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
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===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

===最新进展===
2月22日消息，中国疾控中心当天与江西疾控中心合作成功测定我国大陆首例输入性寨卡病毒的全基因序列。病毒全基因序列的成功解析，为了解病毒的变异和开发疫苗及诊断试剂奠定了重要基础。

寨卡病毒与臭名昭著的登革热、黄热病、日本脑炎同属于黄病毒，寄生在埃及伊蚊（Aedes aegypti）体内，被叮咬后经血液传播。根据美国疾病控制中心的公开资料，寨卡病毒的感染率并不高，被叮咬后3-12天后出现显性症状才能确诊感染，确诊后恶性病变的几率也仅五分之一。1月27日白宫例行发布会上，发言人欧内斯特把它形容为“一种轻度、非致死版本的登革热”。但因目前还没有研制出可以彻底预防和治疗的疫苗，南美巴西等国疫情形势紧张，世界卫生组织官员把寨卡病毒定为全球突发公共卫生事件，旨在呼吁各国共同努力研制疫苗。

尽管寨卡病毒近期才引起关注，其实它早已存在，最早出现在1947年乌干达寨卡森林里一只猿猴身上，由此得名寨卡。1952年在乌干达和坦桑尼亚确诊了第一例人类感染者，到1968年已经传播到了尼日利亚。此后寨卡病毒悄悄蔓延出了非洲，而且规律难寻。2007年在密克罗尼西亚雅蒲岛上曾持续爆发13周，共出现185例疑似病例，其中49例被确诊。2014年智利本地爆发的寨卡病毒，被证实并非从外地传播入境，属于本地原生病毒；直到2014年6月，多数患者自愈，病毒又悄然消失。Dave D. Chadee和Raymond Martinez的研究也证实了，寨卡病毒的寄生物伊蚊能够充分适应南美加勒比海、巴西群岛地区的气候，并且因为南美特殊的地理风貌和暴露的海岸线，更容易受极端天气影响，洪涝和干旱增加了寨卡病毒蔓延的几率。

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文件:伊蚊.jpg|国际医学培训研究中心实验室里的埃及伊蚊。
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时间快进到2015年5月，泛美卫生组织证实了巴西第一例寨卡病毒感染者。而这次巴西寨卡病毒的爆发引起大规模恐慌，是因为出现了一种非常罕见的新生儿“小头畸形”的疑似并发症。普通寨卡病毒感染者最常见的症状就是发热，皮疹，关节痛，或结膜炎（红眼睛）等，并发症极少见。相比其他致命性的流感类病毒，寨卡的感染症状要轻得多。巴西当地“小头畸形”的病例数量不断攀升，多国为此也发出了“旅游警告”，建议怀孕妇女尽量避免前往巴西等寨卡病毒爆发地。而伴随大规模健康危机出现的，往往是阴谋论与谣言。

有阴谋论者怀疑，巴西此次爆发的寨卡病毒不同于以往的寨卡，尤其是新出现的并发症，与此前只在巴西投放过的“转基因蚊子”有关，极具争议的“转基因”话题似乎又给恐慌情绪添了把火。

寨卡病毒是否一定会带来“小头畸形”的并发症并未得到科学验证，小头症病例存在大量误诊。

但实际上，这种史无前例的并发症与寨卡病毒的关联并没有得到证实，相反巴西“小头畸形儿”的病例数量存在虚报。Jorge Lopez-Camelo和拉丁美洲先天畸形合作研究中心（Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations，ECLAMC）的Ieda MariaOrioli共同发布了研究报告。他们认为巴西医院在确诊“小头畸形儿”的标准方面过于宽泛：新生儿头围小于32厘米即可归为疑似“小头畸形”病例。但实际上，婴儿的头围只是一个替代指标，真正要确诊“小头畸形”需要测量小脑容量以及大脑的生长速率。

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文件:头小症.jpg|2016年1月28日在巴西累西腓一家医院出生的米娜患有小头症。/Reuters
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因此巴西的“小头畸形”婴儿常常出现误诊。报告预计2015年在伯南布哥州北部“小头畸形”的病例最多45例，但巴西政府公布的数字是它的26倍，即使是寨卡导致小头畸形，这个庞大的数字也是不可信的。巴西政府在2016年1月27日的最新数据也证实了误诊的存在：“十月以来记录的小头畸形4783例疑似病例中，迄今确诊的仅有156例，709例为误诊。”且确证病例在持续减少。

“小头畸形儿”与寨卡病毒病例数量同时上升，确实会造成两者有相关性的误解。世界卫生组织2016年1月26日的疫情简报也指出，“两者的相关性有待考证”。

其次，1947年就出现的病毒，为什么会归咎在近年才投入试验的“转基因蚊子”上？“转基因蚊子或系寨卡病毒爆发的罪魁祸首”这一观点来自英国《镜报》1月31日报道中一位批评人士之口。其中援引的大部分资料来自一个替代医学网站Health Nut News上的一篇推测文章。一个重要论据是转基因蚊子发生基因突变，成为寨卡病毒传播的媒介，2012年在巴西投放转基因蚊子的地点与现今寨卡病毒爆发点有发生重合，甚至怀疑寨卡病毒是种族清洗或控制人口的一种方式。

2012年投放在巴西的“转基因蚊子”曾经成功解救了登革热疫情。和寨卡病毒一样，登革热的爆发源头也在携带病毒的埃及伊蚊。这种原产于非洲的蚊子，在欧洲人开始探索新大陆时，病毒也开拓了新版图。自20世纪，美洲就开始了大规模灭蚊计划，最大的功臣就是DDT杀虫剂。直到20世纪70年代中期，巴西等15个国家终于开始逃出伊蚊的阴影，但只要灭蚊行动暂停，伊蚊就会卷土而来。

转基因蚊子基因突变的谎言已被科学家戳破，寨卡疫情爆发点鱼转基因蚊子投放地点重合也只是常识性错误。

依赖DDT控制伊蚊，费用昂贵又难以维持。进入21世纪后，科学家开始探索蚊子的种群，包括修改基因。最著名的技术先例就是Oxitec公司改良的“转基因蚊子”OX513A，这种带有“显性致死基因”的雄蚊，必须依赖一种只有在实验室才能提供的膳食营养剂，其中包括抗生素四环素。在与携带病毒的雌蚊交配后，依赖基因顺利遗传，产生的后代会一直渴求这种膳食营养剂而不得，导致它们在成年之前就会死亡。因此理想状态下，足够多的雄蚊与携带病毒的雌蚊交配，可以有效控制伊蚊的总数量。2012年巴西登革热就是靠Oxitec公司的转基因蚊子降低了90%以上的伊蚊总数，最终控制了疫情。

阴谋论者质疑四环素作为一种常见抗生素并不只是在实验室才有，暴露在空气中的转基因蚊子一旦接触就会发生基因异变，协助传播病毒。与阴谋者的论调截然相反，科学家早已研究证明，转基因蚊子接触暴露在空气中的四环素并不会提升后代的存活率。Zoe Curtis和Kelly Matzen等人的研究表明，即使在环境中提供给转基因蚊子提高后代存活率最低的四环素剂量，也远远高于现实自然环境中可接触到、暴露于空气中的四环素剂量。因此，自然环境中的四环素并不会增加后代存活率，更不会导致基因突变。其次，雄蚊不咬人是基本常识，即使培育出了转基因雌蚊，在实验室的最佳状态下，后代的存活率也不到5%。

此外，2012年“转基因蚊子”投放点和2015年寨卡病毒爆发点重合的论据也完全站不住脚。
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文件:疫情区域.jpg|红色原点为寨卡疫情热点。/巴西卫生部数据
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根据巴西卫生部公布的寨卡病毒地图，此次寨卡病毒的爆发中心在沿海不在内陆，阴谋论所指的病毒爆发中心北茹阿泽鲁距海岸线650公里。而根据Oxitec2011年5月至2012年9月之间的公告，转基因蚊子投放地点是在茹阿泽鲁，两地地名一字之差，实际相距300公里。同时第一例寨卡病毒也不在所谓的“病毒爆发中心”，也不在转基因蚊子投放点，而是距离投放点500公里之外的巴伊亚州卡玛萨里市。

2015年4月Oxitec公司新一轮的转基因蚊子投放，投放点不在茹阿泽鲁，也不在任何疫情爆发的巴西东北部各州，而是东南部的圣保罗州皮拉西卡巴市，距离寨卡病毒爆发中心近1300多公里。而伊蚊是弱飞行昆虫，顶多飞400米，靠蚊子自己飞行传播的观点远远没有移民携带来得可靠。追根溯源，这条错误的论据来自Reddit上的一位匿名网友，而偷懒的媒体在没有核实后几经传播，就变成了“转基因蚊子”是罪魁祸首的铁证。

尽管目前亚洲还没有出现寨卡病毒，2015年3月科学家在广州沙仔岛上投放的50万只转基因蚊子同样成了众矢之的。其实早在2014年底，就有新闻爆出来年要在广州投放转基因蚊子遏制登革热。而被妖魔化的“转基因”三个字，刺痛了公众脆弱的心理防线。后来官方不得不“辟谣”：即将投放广州的蚊子是携带天然共生菌的“益”蚊，并非基因改造的蚊子。

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文件:巴西消毒.jpg|2016年1月28日，巴西累西腓，医务人员在街头消毒。/Getty Images
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所谓的天然共生菌，来自2011年澳大利亚科学家A. A. Hoffmann和B. L. Montgomery等人在《自然》杂志上发表研究成果，他们发现感染了沃尔巴克氏细菌的雄蚊会导致与他们交配的正常蚊子产生的胚胎死亡，携带细菌的雄蚊所到之处，蚊子总数量就会大大减少。科学家推测，这种共生菌可以控制总数量以降低蚊虫传播登革热的能力。在沙仔岛投放的“益”蚊，就是携带沃尔巴克氏细菌的雄蚊。

破除阴谋论之后，曾经控制登革热疫情的功臣“转基因蚊子”，并并没有谣传的那么可怕，担忧广州成为亚洲寨卡病毒的爆发源也仅是惊弓之鸟。

塞卡病毒

2016-03-30T01:42:13Z

超级小松松：

文件:疫情区域.jpg

2016-03-30T01:40:24Z

超级小松松：

文件:巴西消毒.jpg

2016-03-30T01:40:24Z

超级小松松：

文件:头小症.jpg

2016-03-30T01:39:45Z

超级小松松：

文件:伊蚊.jpg

2016-03-30T01:37:51Z

超级小松松：

寨卡病毒

2016-03-30T01:28:09Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===病因===

寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子，如非洲伊蚊中循环。该病毒最早于1947年偶然通过黄热病监测网络在乌干达寨卡丛林的恒河猴中发现，随后于1952年在乌干达和坦桑尼亚人群中发现。该病毒活动一直比较隐匿，仅在赤道周围的非洲、美洲、亚洲和太平洋地区有寨卡病毒感染散发病例。最早一次暴发流行是2007年发生在西太平洋密克罗尼亚群岛的雅铺岛，更大的一次流行于2013年-2014年发生在大洋洲的法属波利尼西亚，感染了约32000人。伊蚊还传播黄病毒科中的另外三种病毒，包括登革热病毒、基孔肯雅病毒和黄热病毒，也主要在热带和亚热带地区流行。几十年前，非洲的研究者注意到伊蚊传播的寨卡病毒疫情莫名其妙地跟随伊蚊传播基孔肯雅病毒疫情之后。类似的规律开始于2013年，当基孔肯雅病毒从西到东传播时，寨卡病毒紧跟而来。

===临床表现===

寨卡病毒病的潜伏期（从接触到出现症状的时间）尚不清楚，可能为数天。寨卡病毒感染者中，只有约20%会表现轻微症状，典型的症状包括急性起病的低热、斑丘疹、关节疼痛（主要累及手、足小关节）、结膜炎，其他症状包括肌痛、头痛、眼眶痛及无力。另外少见的症状包括腹痛、恶心、呕吐、黏膜溃疡和皮肤瘙痒。症状通常较温和，持续不到一周，需要住院治疗的严重病情并不常见。2013年和2015年分别在法属波利尼西亚和巴西塞卡疫情期间，有报道称寨卡病毒病可能会造成神经和自身免疫系统并发症。
2015年巴西的寨卡暴发流行中发现了很多小头畸形的新生儿（出生的新生儿头围与匹配的相同性别和孕龄的孩子比，低于平均值超过了两个标准差）。在2015年5月-2016年1月间，共报道4000例感染寨卡病毒的孕妇分娩了小头畸形儿，与往年小头畸形的比例相比，上升了20倍。35例小头畸形新生儿的头颅CT及头颅超声提示存在弥漫性脑组织钙化，主要发生在侧脑室旁，薄壁组织旁和丘脑区域、基底节区域。皮质和皮质下萎缩造成的脑室萎缩也能见到。小部分婴儿出现关节挛缩，提示周围和中枢神经系统受累。对寨卡疫情开展调查发现，越来越多的证据表明寨卡病毒与小头症之间存有关联。然而，在解释婴儿小头症与寨卡病毒之间的关系之前仍需要做出更多调查。

1.感染寨卡病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.寨卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.寨卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===

寨卡病毒感染以症状和流行病史为诊断基础（比如，蚊子叮咬，或者到已知存有寨卡病毒的地区旅行）。由于寨卡病毒与登革热、西尼罗河病毒和黄热病等其他黄病毒会发生交叉反应，因此通过血清学方法做出诊断可能较为困难。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和血中病毒分离培养可以确诊。起病7天内，如果检测到外周血清中寨卡病毒RNA阳性可以诊断，但由于RT-PCR阳性窗比较短（3-7天），也就是病毒血症期短，因此阳性窗之外阴性结果不能除外感染。

===治疗===

目前没有特异性治疗方法，对症退热治疗不建议使用阿司匹林，可以使用对乙酰氨基酚。小头畸形肯定对生长发育有影响，具体影响要进一步观察。

===预防===

目前无疫苗。减少寨卡病毒感染来源（去除和改造滋生地）以及减少蚊虫与人的接触可减少感染发生。建议采取以下措施：使用驱虫剂；穿戴尽可能覆盖身体各部位的衣服，而且最好是浅色衣服；采用纱网、门窗紧闭等物理屏障；蚊帐内睡觉。另外较为重要的是将水桶、花盆或者汽车轮胎等可能蓄水的容器实施排空、保持清洁或者加以覆盖，从而去除可使蚊虫滋生的环境。

要保护自己免患寨卡病毒和其他蚊媒疾病，采取上述措施，避免受到蚊子叮咬。孕妇或者计划怀孕的妇女应当遵循这一建议，当前往已经出现寨卡病毒疫情的地区旅行时也可征求当地卫生部门的意见。

===需亟待解决的问题===

1.该病毒的流行病特征，例如潜伏期、蚊子在传播病毒方面所起的作用和该病毒在地域上的传播。

2.研发潜在的医疗防护措施（包括治疗方法和疫苗）。

3.寨卡病毒与登革热等其他虫媒病毒（由蚊子、扁虱和其他节肢动物传播的病毒）如何相互作用。

4.开发更具有寨卡病毒特异性的实验室诊断检测工具，减少可能由于在检测样本中存在登革热或其他病毒而发生的交叉反应。

肾衰竭

2016-03-30T00:06:06Z

超级小松松：/* 肾衰竭的原因 */

[[肾衰竭]]可分为急性及慢性，[[急性肾衰竭]]的病情进展快速，通常是因[[肾脏]]血流供应不足(如[[外伤]]或[[烧伤]])、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而[[慢性肾衰竭]]主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及[[疾病]]的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
==肾衰竭的原因==
[[急性肾衰竭]]的病情进展快速，通常是因[[肾脏]]血流供应不足(如[[外伤]]或[[烧伤]])、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而[[慢性肾衰竭]]主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及[[疾病]]的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成[[肾衰竭]]的发生。

‘女子半小时做100个俯卧撑，次日肾衰竭死亡’横纹肌溶解症通常发生在肌肉严重受创后，由于肌细胞损伤、坏死，肌细胞内成分释放到血液，阻塞肾小管，造成急性肾损伤甚至肾衰竭。

==肾衰竭的诊断==
除氮质血质症外，往往无临床[[症状]]，而仅表现为基础[[疾病]]的症状，到了病情发展到残余[[肾单位]]不能调节适应机体最低要求时，[[尿毒症]]症状才会逐渐表现出来。主要表现为[[代谢]]产物[[潴留]]、水、电解质和[[酸碱平衡失调]]及各系统受累。
==肾衰竭的鉴别诊断==
应该鉴别急性和[[慢性肾衰竭]]。

[[急性肾衰竭]]发病原因复杂，是多种因素引起的临床[[综合征]]，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性[[肾衰竭]]。

[[慢性肾功能衰竭]]简称[[慢性肾衰]]，由于[[肾单位]]受到破坏而减少，致使[[肾脏]][[排泄]]调节功能和[[内分泌]][[代谢]]功能严重受损而造成水与电解质、[[酸碱平衡]]紊乱出现一系列[[症状]]、[[体征]]和[[并发症]]。

除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础[[疾病]]的症状，到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，[[尿毒症]]症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物[[潴留]]、水、电解质和[[酸碱平衡失调]]及各系统受累。
==肾衰竭的治疗和预防方法==
[[肾脏]][[肿瘤]]好发于四十岁至七十岁间的男性，[[多囊肾]]及遗传性肾脏病者均有家族患肾脏病的病史，[[高血压]]、[[糖尿病]]及幼时得过[[肾炎]]者，皆是[[慢性肾衰竭]]潜存病因的危险群，故本身有此类[[疾病]]时，更应定期检测[[肾功能]]，对自己的肾脏有个了解，以早期发现早期治疗。

饮食清淡忌过度用补品

随着经济的蓬勃发展，人们生活的品质愈见提高，食物的供给不再匮乏，人们对食物的追求也越来越丰富。请客吃饭、朋友聚会、高档补品成为常见的饮食行为，但这也带来了一连串的“[[副作用]]”，如不少人因为过度营养或高度油脂食品造成了一系列“宝贵病”，例如：[[痛风]]、糖尿病、高血压等，上述三种疾病皆会对肾脏造成不同程度的损伤。而造成此三项疾病的相关因素即是饮食的形态，要保护肾脏健康，建议勿过量食用高蛋白质食品，大量[[蛋白质]]摄入经消化吸收后所产生的废物即是氨，也即肾功能[[血液]]检测中的[[BUN]](血中[[尿素]]氨)，摄取过量的蛋白质食物增加了肾脏的负担，徒使肾脏做更多的工作，因此除了机体需要外，没必要摄入更多的蛋白质。并不像人们理解的那样：多多益善。不要迷信坊间对高蛋白食品的夸大功能广告，过多的蛋白质只会加大肾脏的负担。

再者，建议减低食物中油脂的比例，过多的油脂易造成高血压及[[血管硬化]]等疾病，相同的亦对肾脏具有杀伤力，许多相关研究中亦有指出，蛋白质摄取量的限制、[[高血脂]]的控制等，皆是有效的预防肾脏疾病恶化的方法。阻止[[肾病]]病情恶化，则是防止[[肾衰竭]]的有效措施。[[蛋白尿]][[慢性肾炎]]高血压
==参看==
*[[家庭诊疗/肾衰竭]]
*[[慢脾风]]
*[[月劳病]]
*[[狼疮肾炎]]
*[[老年人慢性肾功能衰竭]]
*[[老年人急性肾功能衰竭]]
*[[埃利希体病]]
*[[小儿肾性贫血]]
*[[小儿韦格纳肉芽肿]]
*[[新生儿弥散性血管内凝血]]
*[[妊娠期急性肾功能衰竭]]
*[[脓毒性休克]]
*[[小儿慢性肾功能衰竭]]
*[[小儿急性肾功能衰竭]]
*[[烧伤后急性肾功能衰竭]]
*[[腰部症状]]
<seo title="肾衰竭,肾衰竭的治疗_肾衰竭的原因,肾衰竭怎么办_症状百科" metak="肾衰竭,肾衰竭治疗,肾衰竭原因,肾衰竭症状" metad="医学百科肾衰竭症状条目页面。介绍肾衰竭是怎么回事，肾衰竭的原因，肾衰竭怎么办，如何治疗等。肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某..." />
[[分类:腰部症状]]

痛风

2016-03-13T00:35:35Z

超级小松松：

'''痛风'''（英语：gout，[[学名]]：metabolic arthritis）是一种由于[[嘌呤]]生物合成代谢增加，[[尿酸]]产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在[[关节]]滑膜、滑囊、[[软骨]]及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性[[急性关节炎]]、[[痛风石]]、[[间质性肾炎]]，严重者见[[关节畸形]]及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。高尿酸血症如果没有出现急性关节炎等症状时，不能称之为痛风。只有出现了症状，才能叫痛风。

{{百科小图片|Ex飞ample.jpg|Ex飞ample}}
==病因==
嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成[[辅酶]]等方面起着十分重要的作用。嘌呤（包括[[腺嘌呤]]C、[[鸟嘌呤]]G)是构成[[核苷酸]]的物质基础，核酸(即我们熟知的DNA,RNA)为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子[[化合物]]。它们之间的关系是：嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物（2，6，8--三氧嘌呤）。

因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。
==== 引起尿酸的原因 ====
核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。

进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之[[排泄物]]。血中尿酸浓度如果达到[[饱和]]的话，这些物质最终形成[[结晶体]]，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。

如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。
==== 高嘌呤成份的食品 ====

（1）动物类：[[内脏]]如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类；沙甸鱼、仓鱼，[[鲱鱼]](Herring)、牙[[带鱼]]、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、[[鱼卵]]等。[[鹅肉]]、[[野生动物]]等。

（2）硬壳果：如花生腰果之类全麦制品、[[乳酸]]饮品、酵母菌、酒(过量)

（3）植物幼芽部分：一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。

==== 痛风的诱因 ====
痛风可以由饮食，天气变化如温度气压[[突变]]，[[外伤]]等多方面引发。

饮酒容易引发痛风，因为[[酒精]]在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因[[饮酒过量]]而饱受痛风之苦。

一些食品经过代谢后，其中部分[[衍生物]]可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。　　
==病理生理学==
当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L[[血浆]]就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,[[韧带]])沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.

[[痛风石]]是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为[[皮下结节]],可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成[[晶体]],并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.

持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期[[利尿剂]]治疗的病人及[[肾小球滤过率]]下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.

嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如[[淋巴瘤]],[[白血病]]或[[溶血性贫血]]等引起的核酸[[蛋白]]周转加速,或如[[银屑病]]等引起[[白细胞]][[增殖]],死亡速率增快所致.引起大多数痛风病[[人尿]]酸合成增加的原因不清,少数病人是由于[[次黄嘌呤]]-鸟嘌呤[[磷酸核糖基转移酶]]缺乏或由于[[磷酸核糖焦磷酸合成酶]]活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起[[肾结石]],肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起[[神经系统]]异常,[[手足徐动症]],[[痉挛状态]],智力[[发育迟缓]]及强迫性自残(Lesch-Nyhan[[综合征]]),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.[[乙醇]]既可促进[[核苷]]在[[肝脏]][[分解代谢]],又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).

血清尿酸盐反映了[[细胞]]外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是[[器官移植]]后接受环孢霉素治疗患者常见的[[并发症]].绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.　　
===男性易患痛风病的原因===
痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30％，常吃火锅者发病也多。这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。[[高血压病]]人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、[[蔬菜]]，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。
　　
===假性痛风及其病因===
[[假性痛风]]是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于[[关节软骨]]及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨[[钙化]]症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。

病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。　　
==症状==
由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或[[肌腱]]里形成针状结晶，导致身体[[免疫系统]]过度反应(敏感)而造成痛苦的[[炎症]]。一般发作部位为大母趾关节，[[踝关节]]，[[膝关节]]等。长期痛风患者有发作于[[手指]]关节，甚至[[耳廓]]含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于[[下肢]]。{{百科小图片|bkbsw.jpg|}}痛风可引起[[肾脏损害]]：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人 20 ％ —25 ％有[[尿酸性肾病]]，而经[[尸检]]证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。它包括[[痛风性肾病]]、急性梗阻性[[肾病]]和尿路结石。

(1) 痛风性肾病：持续性高尿酸血症， 20 ％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现[[肾小管]]和[[肾小球]]受损，少部分发展至[[尿毒症]]。[[尿酸盐]]肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与[[痛风性关节炎]]的严重程度无关，即轻度的[[关节炎病]]人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧[[腰痛]]，嗣后出现轻度浮肿和中度[[血压升高]]。尿呈酸性，有间歇或持续[[蛋白尿]]，一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现[[夜尿]]、[[多尿]]、尿相对密度偏低。约 5-10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 ％ —25 ％死于[[肾功能衰竭]]。

(2) 尿路结石：痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻[[输尿管]]而引起血尿及[[肾绞痛]]，因尿流不畅[[继发感染]]成为[[肾盂肾炎]]。巨大结石可造成[[肾盂]][[肾盏]]变形、[[肾盂积水]]。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。

(3) 急性梗阻性肾病：见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有[[高血压]]、[[高脂血症]]、[[动脉硬化]]、[[冠心病]]及 2 型[[糖尿病]]。在年长者痛风死亡原因中，[[心血管]]因素远超过[[肾功能不全]]。但痛风与[[心血管疾病]]之间并无直接因果联系，只是两者均与[[肥胖]]、饮食因素有关。

其他并发症：

(4) 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给[[心脏]][[肌肉]]的[[冠状动脉]]硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[坏死]]，主要有[[狭心症]]及[[心肌梗塞]]，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国[[心脏病]]协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上[[血小板]]的[[凝集]]亢进，均加速了动脉硬化的进展。

(5)[[肥胖症]]：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并[[高血脂症]]、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应[[减肥]]。

(6)高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。

(7)糖尿病：对痛风病患做[[口服葡萄糖]]负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起[[胰岛素]]感受性低所致，如能早期就用饮食[[疗法]]，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。

(8)高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的[[肾性高血压]]之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。　

===分类===
{{百科小图片|bkbsv.jpg|痛风}}女性一般在50岁前不会发生痛风，因为[[雌激素]]对尿酸的形成有抑制作用；但是在[[更年期]]后会增加发作比率。

痛风的起因是[[血尿酸过多]](hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为[[原发性]]和[[继发性]]两类。在此基础上，根据[[尿酸生成]]和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和[[排泄]]减少型。

（1）尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为[[核酸]]代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤[[碱基]]合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

（2）排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由[[消化道]]随着肠液被动排出，在[[结肠]]中尿酸被[[细菌]]降解成氨和[[二氧化碳]]排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

==痛风X线检查==
骨关节为痛风患者常见的受累部位。[[骨骼]]内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示[[四肢骨]]关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性[[关节面]]异常及[[关节肿胀]]。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选[[影像学]]检查方法。

X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织[[钼]]靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用。
==[[临床诊断]]==
根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。痛风在临床上可分为四个阶段：

第一阶段为'''高尿酸症期'''，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；

第二阶段为'''痛风早期'''，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节[[红肿]]、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“[[自限性]]”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得[[肿胀]]僵硬、屈伸不利；

第三阶段为'''痛风中期'''，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和[[骨质]]也遭到不同程度的破坏和[[功能障碍]]，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，[[肾功能]]正常或表现为轻度下降；

第四阶段为'''痛风晚期，'''患者[[关节畸形]]及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性[[畸形]]，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、[[少尿]]、[[蛋白尿]]、夜尿增多、高血压、[[贫血]]等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。　
　
==中医对痛风的认识==
{{百科小图片|bkbsz.jpg|}}中医学中亦有“痛风”病名，且历代[[医家]]有所论述。元.[[朱丹溪]]《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明.张景岳《[[景岳全书]].[[脚气]]》中认为，外是阴[[寒水]]湿，今[[湿邪]]袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿[[潮热]]，久则骨蚀。清.林佩琴《类症治裁》：“痛风，[[痛痹]]之一症也，……初因[[风寒]]湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。

中医对痛风病因与发病机制的认识有以下几方面：

1．素体[[阳盛]]，[[脏腑]]蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生本病的根本原因。

2．[[湿热]]浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞[[经脉]]，壅[[闭经]]络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。

3．[[脾虚]]为本，湿浊为标：素体脾虚加之[[饮食不节]]，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。

4．外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，[[经络]]不通，不通则痛，久则可致气血亏损，[[血热]]致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。　　
==治疗==

=== 药物治疗 ===

目前痛风治疗主要是根据临床症状针对给药，主要是在发作期吃秋水仙碱加止痛药，以便快速消炎，解除痛苦，间歇期吃别嘌呤等药物降低尿酸，预防再次发作。基本上，目前痛风所用西药都具有严重的副作用，而且治标不治本，特别是剧毒的秋水仙碱，因为副作用太大，美国即将下架。

另外在间歇期服用降尿酸西药，不但停药反弹较快，而且经常因为尿酸溶解过快而引起转移性痛风发作。最可怕的是，长期吃西药，注定会吃坏了肝肾脾，导致无法逆转的痛风反复加剧发作。这也是很多病友宁可忍着剧痛也不肯吃西药的原因。急性期治疗患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72 小时后始可恢复活动。

由于是代谢障碍毛病，如果控制饮食也未见成效，必须要长期用药物控制。

'''常用药物有：'''

丙璜舒（probenecid）：尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿酸从尿液中排出，从而减少血中尿酸的浓度，最终减少尿酸盐沉积在软组织里，减少痛风炎症的发生。下列病患不宜使用；泌尿系统结石，血液失冲，化疗及癌肿引起的尿酸症。

苯溴马隆（Benzbromarone）：本品为苯骈呋喃衍生物，具有抑制肾小管对尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸浓度。口服易吸收，其代谢产物为有效型，服药后24小时血中尿酸为服药前的66．5%。本品与乙酰水杨酸及其它水杨酸制剂、比嗪山胺同服，可减弱本品的作用。不良反应可出现粒细胞减少，故应定期查血象。

'''急性痛风用的消炎药物：'''

双氯芬酸钠，又名二克氯吩钠(Diclofenac Sodium) 非类固醇消炎止痛药25mg每日二至三次餐后，每次一至二片。胃病者遵照医生指示服用。

希乐葆(celecoxib)200mg：每日一至二次餐后，每次一粒。心脏病人及胃病者必须遵照医生指示服用。

'''抑制尿酸合成的中药：'''

葛根、淡竹叶、绞股蓝、女贞子、虫草菌、咖啡、鲜白茅根、薏苡仁、枸杞子，这些药食二用中药都有降尿酸的效果。

'''补充剂：'''

在肾脏中代谢，超过90%转化为三甲基组胺酸(3-Methyl-Histidine)，服用益元本草降酸茶可将尿酸排出体外。

=== 中医治疗 ===

摘录几个在专业医学期刊发表的优异验方。

1.清热痛痹膏：石膏忍冬 30 克，知母，黄柏，苍术，黄连，黄岑，赤芍，元胡，大黄，山栀（栀子） 10 克，研末，加醋调和

2.四黄散：大黄，栀子，黄柏，黄岑等份，水调。

3.黄柏散：大黄，黄柏，侧柏叶，泽兰，薄荷各 10 克加蜂蜜调和。

4.四色散：黄柏，白芷，青黛，红花，各 10 克加蜂蜜调和。

5.黄金散：生大黄，生南星。白芷，黄柏，姜黄各十克，厚朴，苍术各 6 克，陈皮甘草各 4 克，花粉 20 克，醋调。

6.住痛散：生川乌，生草乌，羌活，独活，木香 6 克。细辛，干姜各 12 克，当归 6 克，醋调。

7.云南白药气雾剂，药店有售。

8.六神丸：药店有售，加醋调和。

9.益元本草降酸茶：葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。

'''针灸治疗'''
1.体针

(一)取穴

主穴：分2组。1、足三里、阳陵泉、三阴交；2、曲池。

配穴：分2组。1、内踝侧：太溪、太白、大敦；外踝侧：昆仑、丘墟、足临泣、束骨。2、合谷。

(二)治法：病变在下肢，均各取第一组；在上肢各取第二组。以主穴为主，据部位酌加配穴。以1～1.5寸28号毫针刺入，得气后采用捻转提插补泻手法；急性期用泻法，恢复期用平补平泻法，均留针30分钟。每隔10分钟行针1次。每日或隔日1次，7～10次为一疗程，疗程间隔3～5天。

(三)疗效评价：疗效判别标准：临床痊愈：症状、体征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年内未见复发；有效：症状、体征基本消失，血尿酸下降，发作间隙期明显延长者；无效：症状、体征及血尿酸检查均未见改善。

以上法共治痛风性关节炎患者，按上述标准，临床痊愈70例，有效9例，无效3例，总有效率为92.3%[2～4]。

2.刺血

(一)取穴

主穴：分2组。1、阿是穴、太冲、内庭、对应点；2、曲池、阳池、阳溪、太冲、丘墟、太溪、阳陵泉、血海。

阿是穴位置：红肿热痛最明显处。

对应点位置：健侧手部阿是穴的对应部位。

===饮食注意===

1.控制总热能摄入：控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。

2.限制蛋白质摄入：多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如：黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。

3. 限制嘌呤摄入：嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物。

4.多吃碱性食品：如蔬菜、马铃薯、水果（青梅、柠檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，对痛风患者更有利。发面面食放碱的粥类，因含碱性物质可促进尿酸排泄，保护肾脏，倡导食用。

5、多饮水保障尿量充沛：平时应多喝白开水、矿泉水、和果汁（不要喝浓茶，浓茶容易引起痛风发作）等，促进尿酸排泄。

6、减少脂肪摄入：少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

7、限制盐的摄入：吃盐量每天应该限制在2克至5克以内。

8、避免饮酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。

9、少吃辣椒等调料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。

10、忌食火锅：这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

11、营养分配要合理：在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。

五种方法预防痛风
1. ：别贪图食物鲜美。中华医学会内分泌专业委员会高尿酸血症组委员成志锋教授告诉记者，嘌呤多存在于动物内脏、海鱼、贝壳类中，由于嘌呤是水溶性的，烹煮后大部分溶入汤里，所以鸡汤、肉汤、鱼汤里的嘌呤含量较高。此外，海鲜的嘌呤也要比河鲜稍高。蚝油、鲍鱼汁、海鲜酱等提鲜的调料中，嘌呤含量也很高，在家做饭还是避免食用为好。一句话：少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤。

2. ：这几类食物要少碰。外出点餐时，成志锋表明以下几类食物要提醒自己注意：高嘌呤类食物（每100克食物中的嘌呤含量为150～1000毫克），痛风人群均应尽量禁食，包括动物内脏及鲭鱼、沙丁鱼、鱼籽、干贝、蛙、贻贝等。中嘌呤类食物（每100克食物中含嘌呤25～150毫克），缓解期痛风人群可选一份动物性食品和一份蔬菜，但食用量不宜过多。动物性食品推荐鲈鱼等淡水鱼、鳝鱼、牛肉；植物性食品有干豆、豆浆、龙须菜、菠菜、蘑菇等。低嘌呤类食物（每100克食物中含嘌呤小于25毫克），适宜痛风人群食用。这类食品有大多数的乳类、蛋类、粗粮及杏仁、核桃等。此外，大多数水果每100克嘌呤其含量都小于0.01克，但榴莲、椰子、荔枝、木瓜和芒果等热带水果含果糖较多，应注意适量食用。节日饮食尽量多选第二类和第三类食用，多吃淡水鱼，少吃肝脏，饮料选乳制品。

3. ：少吃甜食，远离糖。高糖食品虽然从嘌呤角度几乎不足为虑，但有研究表明：含葡萄糖与果糖的饮料均可使痛风风险增加。青岛大学医学院附属医院代谢病科主任李长贵提醒道，虽然蜂蜜嘌呤含量很低，每100克仅含2.4毫克，但是由于蜂蜜中含有较多（约占49%）的果糖，因此痛风和高尿酸血症者只能适量食用蜂蜜。更要引起痛风人群注意的是甜饮料及糖果，远离添加糖及含糖较高的甜点，挑选有营养标签的食物也尽量选碳水化合物低的。还有一些“藏糖大户”也要留意，比如浓缩果汁、速冲糊粉（咖啡）、果酱、代餐能量棒、酸味零食等。因为高糖营造的高热量环境不利于嘌呤的代谢。

4. ：多喝水、少饮酒。成志锋教授：大量饮水或进食含水量多的食物，保持每日尿量在2000毫升以上，有利于尿酸的排出。喝水时以弱碱性水为好，如天然矿泉水、苏打水等，其中含有多种矿物质，可以清除人体内酸性代谢物，改善痛风患者体质，更好地促进尿酸排出。而酒精会使血乳酸水平增高，血尿酸增高。每天饮用341毫升的啤酒就会使痛风的发生率增加50%。痛风患者一定要管住自己的嘴，尽量不要喝啤酒和白酒，如果您到了非喝不可的场合下，建议选择干红或干白葡萄酒适量饮用。

5. ：这样烹调减少嘌呤含量。恰当的烹调方法可以减少食物中的嘌呤含量。做鱼肉类菜时，嘌呤为水溶性物质，在高温下更易溶于水。所以，痛风患者在食用鱼、肉类食物时，可先用沸水氽过后再烹饪，这样可减少此类食物中嘌呤含量，同时也减少热量。烹饪厨具方面建议选微波炉、不粘锅和烤箱。痛风患者在饮食方面必须控制每日摄入总热量，均衡营养成分比例。使用微波炉或不粘锅可避免因食用油过量而造成的热量过多，同时减少维生素的丢失。烤箱既能除去多余的油，又能烤出香喷喷的美食。此外，烤鱼或肉时在盘底铺上铝箔纸，可吸去溶出的嘌呤和油，从而降低食物中的嘌呤含量和热量。

==='痛风治疗新进展===　　

近年来“痛风的自然疗法”受到医学专家的倡导和推崇，并逐步在医疗实践中成为痛风的主流疗法。中外医学专家研究发现“饮用平风多酚咖啡可有效防止痛风复发”，而又很安全。

美国哈佛大学医学院研究发现“饮用平风多酚咖啡可以防止痛风复发”这一研究成果在世界著名的《关节炎预防与治疗》杂志上发表，引起医学界的高度关注和重视。被誉为探索出一条痛风防治的新途径。

平风多酚咖啡针对痛风的防治作用主要是通过下面三个方面实现的：

1、抗营养性：平风多酚咖啡易与食物中的蛋白质和嘌呤结合，降低机体对外源性嘌呤的吸收；

2、抗氧化性：平风多酚咖啡能保护细胞免受酸性物质氧化和破坏，减少内源性嘌呤转化为尿酸；

3、与金属离子螯合性：平风多酚咖啡中多个邻位羟基可与体内过量的钠离子螯合，避免或减少钠离子与尿酸结合，形成尿酸钠结晶，进而减少或停止痛风复发。

===痛风的注意事项===
痛风病人除在医生指导下应用适当药物外，在日常生活中还应注意以下几点：

(1)饮食方面：①猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔以及各种动物内脏(肝、肾、心、脑)、骨髓等含嘌呤量高，应尽量不吃；鱼虾类、菠菜、豆类、[[蘑菇]]、香菇、[[香蕈]]、花生等也有一定量嘌呤，要少吃；大多数蔬菜、各种水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭、糖等可以吃。②多饮水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关，必要时可服用碱性药物，以预防尿路结石的发生。③避免暴饮暴食或饥饿。④节制烟酒，尤其不能酗酒。⑤不喝浓茶、咖啡等饮料。

(2)妥善处理诱发因素，禁用或少用影响尿酸排泄的药物：如[[青霉素]]、[[四环素]]、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、维生素B1和B2、胰岛素及小剂量阿司匹林(每天小于2g)等。

(3)肥胖者要积极减肥，减轻体重，这对于防止痛风发生颇为重要。

(4)注意劳逸结合，避免过劳、[[精神紧张]]、感染、手术，一般不主张痛风病[[人参]]加跑步等较强的体育锻炼，或进行长途步行旅游。

[[分类:疾病]][[分类:痛风]]
==参看==
*[[治疗痛风的药品列表]]
*[[营养学/痛风|《临床营养学》- 痛风]]
*[[中老年疾病防治/痛风|《常见中老年疾病防治》- 痛风]]
*[[老年病防治/痛风|《老年百病防治》- 痛风]]
*[[家庭诊疗/痛风|《默克家庭诊疗手册》- 痛风]]

== 参考文献 ==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
*《实用内科学》陈灏珠主编

[[分类:医学视频]]

个性化医疗

2016-03-13T00:29:20Z

超级小松松：

'''个性化医疗'''（Personalized medicine），又称'''精准医疗''' ，是指以个人[[基因组]]信息为基础，结合[[蛋白质]]组，代谢组等相关内环境信息，为病人量身设计出最佳治疗方案，以期达到治疗效果最大化和副作用最小化的一门定制医疗模式。

传统医疗以病人的临床[[症状]]和[[体征]]，结合性别、年龄、身高、体重、家族疾病史，实验室和影像学评估等数据确定药物和使用剂量、剂型。这通常是一个被动的处理方式，即在已经出现的[[症状]]和[[体征]]后开始治疗或用药。

个性化医疗同传统医疗手段体现出很大的不同，它以对疾病遗传机理的深刻认识为基础，通过鉴定和检测个体的致病[[基因]]对疾病进行风险预测/诊断，进而选择最优选的方案进行预防或治疗。

精准医疗可以概括为: 精准的基因分析+ 精准的评估预防+ 精准的综合治疗。精，指熟练、精细、专一; 准，指符合标准、依据，最终目的是“止于至善”。它的实施需要大量的新思维新方法，需要生物学家、生物信息技术学家、医生、患者群体以及其他各方的积极参与。对于成功的预防措施、诊断、某些筛查技术和有效的治疗手段这些诊疗基本要素，精准医疗能更加个性化、多样化的丰富并优化诊疗模式，同时这些新的治疗手段能够提供更强有力的体系结构来加速精确医疗的发展，这才是肿瘤治疗的未来趋势所在。

== 概述 ==

个性化医疗从目前的发展趋势上看，应该称作精确医疗。精确有不同的程度，并不一定非要精确到个体，而是在某种特定的疾病之内再继续细分，以达到最佳的治疗效果。并过通过分子生物学的技术缩小了适用范围，更为精确。

个性化医疗认为某种疾病有其共性，也有其区别，这种区别不是病人个体的区别，而是疾病亚型的区别，这种区别造成现有治疗手段对某些病人有效、对有些病人无效。个性化医疗要解决的就是为什么治疗对有些病人无效的难题，同时在无法做到治疗某种病的所有病人的情况下，为其中一部分人提供治疗手段<ref name="multip">[http://www.csdn.net/article/a/2014-09-29/15820262 个性化医疗：大数据下的健康革命]</ref>。

== 起源 ==

个性化医疗并不是全新的概念，两千余年前我国《[[黄帝内经]]》就曾经用[[阴阳]][[五行]]的理论对人类的体质作过分类，而所谓的体质，强调的就是个体在生理、病理，乃至疾病诊疗、防治中的特异性，并用之作为施药的基础。随着现代医学的发展，人们对疾病治病机理的认识也不断深入，特别是人类基因组测序计划（Human Genome Project, HGP）的完成，以及[[后基因组时代]]对[[基因]]功能的研究成果，极大地帮助我们了解[[遗传]]因素在人类健康和疾病中的角色，并迅速将新发现用于疾病的预防、诊断和治疗。

2003年，第一套人类基因组序列的测序工作顺利完成，这是项重大科学成果。

2012年1月，美国拉斯韦加斯消费电子产品展，在琳琅满目的赌博机和平板电视之中，最吸引人眼球的是一款基因测序仪Ion Proton，这台白色的电器跟打印机大小相仿。它的发明者称，这款测序仪将于今年推向市场，它能在几小时之内，以1000美元的价格完成一个人的全基因组测序，而1000美元只相当于一台不错的等离子电视的价格。

人们都把这件基因测序仪的产生作为一个转折点，认为它预示着个性化医疗时代的来临。基因测序的成本降到了这样的程度，医生就可以根据患者特有的遗传特征和药物敏感性来治疗[[心脏病]]、[[癌症]]和其他疾病。随着这样的基因测序仪走向市场，行业观察家们预测，对普通人进行综合遗传检测的时代已经来临<ref>[http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-7/201274231631870.htm 个性化医疗时代的来临]</ref>。

[[分子生物学]]技术逐渐成熟后，开始了人类全基因测序。这些庞大的工程完成后，个性化医疗的概念出现并成为一个很时髦的名词，人们开始憧憬每个人都将拥有自己的[[基因]]序列库，医生会按照患者的基因序列有针对性地开展个性化治疗。这个概念喧嚣了一阵之后，个性化医疗变得几乎无声无息了。但科学界并没有放弃，经过多年的默默发展，个体化医疗已经小有所成，科学界对个体化医疗这个概念也有了新的认识<ref name="mul">[http://www.bioon.com/trends/news/603576.shtml 个性化医疗的“个性”是什么？]</ref>。

医疗行业正在迎来属于自己的个性化时代，不仅仅是移动化、数字化、可视化，未来可能出现只对一个人有效的药物或者医疗解决方案，甚至这种个性化的医疗服务，在尚未出生，就已经被清晰的制定好了。

现在，移动、云计算、大数据、3D打印技术、基因测序、无线传感器、超级计算机，这些改变了我们生活的事物，再一次地融合在一起，对医学进行一次“创造性破坏”<ref>[http://www.csdn.net/article/a/2014-09-29/15820262 个性化医疗：大数据下的健康革命]</ref>。

== 发展因素 ==

=== 技术 ===
从技术上讲，[[DNA]]测序越来越快、越来越便宜，每个碱基对的测序成本已从1990年的25美元降低到低于1/10美分，使得基因多态性和SNP研究如虎添翼。
=== 政府 ===
从政府层面讲，[[FDA]]高度重视个性化医疗的发展，已对药物临床试验有明确规定，制定了相应指南，要求药厂提供这方面的临床数据，要求医生开处方时，注意查看病人的[[遗传]]信息，并率先批准了若干个性化医疗相关的检测产品，使这一领域的投资与开发热情水涨船高。
=== 学术 ===
从学术层面讲，[[基因变异]]与疾病的关系、基因多态与药物作用的关系正不断被学术界揭开其神秘的面纱。研究人员正重新认识临床试验的大量数据，找出与药物有效性有关的患者遗传基因关联特征。
=== 商业 ===
从投资界的热点来判断，许多资金正被投入到个性化医疗和遗传基因信息服务和平台开发公司，成熟的网络检索和IT技术正在对千变万化的遗传基因信息进行归类、整理和分析，深入研究基因和疾病关系、[[基因]]和药物反应的关系，建立相应的数据库及其信息化管理，结合日益普及的个人遗传信息检测服务，将为个性化医疗奠定良好基础。
=== 产业 ===
从产业界来看，药厂投资个性化医疗的兴趣空前高涨。过去人们认为，药厂会谨慎看待个性化医疗的进展和应用，目前市场上有30%的药物对患者是无效的，药厂通常不愿意通过预筛选排除一大批药物治疗无效的病人，这会给药厂带来损失。但现在的观念变了，事先进行[[基因]]筛选可以一箭双雕，既赚诊断服务的钱，又能挖到个性化治疗的另一桶金。有远见的药厂已全面布局并大笔投资药物基因组学，大药厂手中本来就有大批药物临床试验患者的血样，分析药物[[基因组学]]数据可谓“水到渠成”，并购分子和基因诊断企业也已成为时髦的选择。<ref>[http://health.sohu.com/20071011/n252597734.shtml 医药经济报王进：个性化医疗时代越来越近]</ref>。

== 相关学科与技术 ==

=== 分子生物学 ===

[[分子生物学]]是指在[[分子]]水平上研究生命现象的科学。通过研究生物大分子([[核酸]]、[[蛋白质]])的结构、功能和生物合成等方面来阐明各种生命现象的本质。研究内容包括各种生命过程，比如[[光合作用]]、发育的分子机制、神经活动的机理、[[癌]]的发生等<ref name="mult">[http://wenku.baidu.com/view/d853bd1a10a6f524ccbf85b9.html 个性化医疗]</ref>。

分子生物学的出现引发了现代医学的一场革命，短短的二十多年，医学的各个领域都因此发生了巨大的变化。临床药物的研发和应用也发生了翻天覆地的变化，从通用性医疗逐步向个性化医疗转变<ref name="mul" />。

=== 系统生物学 ===

研究生物系统组成成分的构成与相互关系的结构、动态与发生，以系统论和实验、计算方法整合研究为特征的生物学。

=== 基因组学 ===

研究生物[[基因组]]和如何利用[[基因]]的一门学问。用于概括涉及基因作图、测序和整个基因组功能分析的[[遗传]]学分支。

=== 药物基因组学 ===

[[药物基因组学]]探讨了[[基因变异]]对药物反应的影响。这个学科的根本目的是为病人提供最合适药物种类和最佳剂量的精准指导，从而提高药物的疗效和安全性。同时[[药物基因组学]]的研究也可以加快研发新的治疗途径和方法。

=== 肿瘤学 ===

[[肿瘤学]]是一种研究[[肿瘤]]（尤其是恶性肿瘤）的病因、预防、诊断、治疗以及基础研究的综合性、独立性医学二级学科。这种肿瘤学研究手段通过每位患者[[肿瘤]]样本的组织学检查去寻找病程相关的标记物和可能的治疗反应。因此，“个性化医疗”的实践比“个性化医疗”本身这个词的出现还要早。新的[[分子]]检测方法，通过对个人[[基因]]、[[蛋白]]、信号转导和[[癌症]]细胞突变的精密探测，更好地确定了患者的疾病进程，从而提出最有可能成功的治疗建议。

=== 癌症遗传学 ===

[[癌症遗传学]]是医学[[遗传学]]的一个特定领域。他关注的是[[癌症]]的遗传风险。目前，有少数[[癌症]]易感综合征具有常[[染色体]]显性遗传方式，导致特定癌症风险的显著提高。据估计，家族[[癌症]]占所有癌症的约5-10%。然而，可能对于没有显著家族史的个人，影响力较小[[基因变异]]，也能提供更精确的癌症风险评估。

=== 人类基因组计划 ===

[[人类基因组计划]]由美国科学家于1985年率先提出，1990年正式启动的。旨在揭开组成人体4万个[[基因]]的30亿个碱基对的秘密。

=== DNA芯片 ===

基因芯片是通过微加工技术，将特定序列的[[DNA]]片段（基因探针）有规律地排列固定于2cm2的硅片等支持物上，然后与标记的样品杂交，获得样品的遗传信息。

=== Omics技术 ===

即组学技术。该学科提供[[基因]]组信息以及相关数据系统利用，试图解决生物、医学和工业领域的重大问题。是[[系统生物学]]的重要方法。

=== 伴随诊断 ===
伴随式诊断是一种通过测量人体内[[蛋白]]，变异基因的表达水平，以识别最佳用药人群的检测手段。

=== 人类ENCODE计划 ===

ENCODE是"[[DNA]]组成元素百科全书"的缩写。该项目旨在识别出人类[[基因组]]序列中的所有功能区。

== 成功案例与成果 ==

1、[[慢性粒细胞性白血病]]（CML）就是一个非常成功的例子，治疗CML的化疗药物不仅没有什么效果，而且副作用很多，[[骨髓移植]]虽然有效，但必须有合适的贡献骨髓者。半个世纪以前，CML细胞染色体变化（也就是费城染色体）被发现，其后20年，BCR-ABL融合基因及其与CML的关系被确定。之后，科学家开始寻找能够针对BCR-ABL的靶向药物，2001年FDA批准格列卫（Gleevec）用于CML的一线治疗，类似药物相继问世。这类靶向药物的效果非常好，彻底取代了CML的其他化疗药物和[[骨髓移植]]。

格列卫的成功并不能推广到其他[[肿瘤]]上，因为很难再找到一个只有单一基因变异的例子。但一些肿瘤有几处基因变异，可以根据这种基因变异来分别研发靶向药物，然后对病人进行基因诊断，按存在的基因变异来使用不同的靶向药物，这便是真正的个性化医疗。

2、[[囊性纤维化]]（CF）是另外一个成功的例子。4%的CF病人因为携带G551D而导致CF，使用靶向药物VX-770可以使得这些病人的肺功能改善17%。这就是上面所说的，在无法治疗所有病人的情况下，为部分病人提供有效的治疗手段。

3、[[无丙种球蛋白血症]]（agammaglobulinemia）是一种主要出现在男孩中的遗传性[[自身免疫病]]，表现为身体不能生产[[丙种球蛋白]]，导致反复的细菌[[感染]]，只能毕生用[[丙种球蛋白]]治疗。科学家已经发现了修补造成这种疾病的基因变异的办法，正在研发靶向药物。

4、在[[传染病]]治疗上，也开始出现个性化医疗，比如二氢叶酸还原酶（DHFR）抑制剂，这个领域的相关研究很活跃，越来越接近临床应用<ref name="multip" />。

5、2003年瑞士罗氏(Roche Holding AG)在美国市场推出的全球首批Amplichip CYP450“基因芯片”(genechip)，通过检测CYP2D6和CYP2C19两种基因的细微差异，决定人体对一般处方药包括治疗[[忧郁症]]、[[心血管疾病]]、[[高血压]]及机能亢进等症药的代谢情况，指导临床药物使用剂量和频率。

6、2005年，美国[[FDA]]批准[[尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶]]1A1（UGT1A1）基因分型用于临床诊断，帮助预测[[肠癌]]病人对化疗药物CPT-11([[伊利替康]])毒副反应的程度，以减少发生迟发性致死性[[腹泻]]的几率。

7、在中国，用于检测乙肝病毒YMDD突变株的诊断试剂也获得了临床批件，广泛用于乙肝病人治疗药物的筛选<ref>[http://wenku.baidu.com/link?url=hbpw7CM7_KvQKO28IpQ6QwfcyxTnRZfxwLEWaSk-jVu6y8o5A1PwD0jsswyk5Rh37n9Uk2rVwtt3Ni-M2rkTfpBfHcN9tYKdDwuifl-Ej9y 后基因组时代的个性化医疗]</ref>

== 现状 ==

个性化医疗的发展有助于新药的研发，也有可能导致很多疾病被重新定义和划分，让我们对疾病有一个全新的认识。目前有超过300种疾病的2000多种生物标记被确定和研究，累计研发了超过20000种靶向药物，其中几千种被批准或者正在进行临床试验。这个趋势还在继续扩大，预示着现代医学正在进入个性化医疗的时代。

现在，从详尽的分子特性角度对疾病诊断已经成为可能。对体[[细胞]][[基因突变]]、外部修饰、[[基因表达]]、蛋白表达和蛋白修饰的系统分析，可以帮助我们从本质上了解疾病，增强了疾病的预防和治疗的效果。目前对于[[神经]]肌肉疾病和几种[[癌症]]的分子诊断取得了令人振奋的研究成果。

凯杰公司在个性化医疗方面可以提供20种基于不同技术的诊断检测产品，用于[[癌症]]治疗、检测常见[[AIDS]]治疗药物副作用引起的突变。

2014年3月，北京安贞医院成功获批国家老年医学临床重点专科并已建立老年心血管病中心，开始尝试老年心血管疾病“个性化”治疗<ref>[http://finance.chinanews.com/jk/2014/04-22/6089024.shtml 心血管疾病的“个性化医疗”将成趋势]</ref>。

== 蓝图 ==

个性化医疗的蓝图：在不远的将来，患者去医院看病时，除了常规的诊断方案外，还将提供和自己遗传档案相关的资料与数据，通过电脑的帮助在医生提供的多个治疗方案之间进行筛选，包括药品种类、服用剂量和效果等，以获得最佳疗效和最低的副作用。

== 困难 ==

=== 技术 ===

对整个个性化医疗的推进而言，还需发现更多影响药物作用的[[基因]]、需要更多临床层面——包括药物疗效研究、临床医生等同[[基因]]人员的合作。

=== 成本 ===

成本同样是个非常重要的问题，中国科学院、遗传生物学家贺林曾经表示：尽管成本一直在下降，但目前测定一个人的全[[基因组]]图谱成本还十分昂贵，只有把成本降低到一定程度，才能实现每个人都拥有自己的个人[[基因组]]图谱。

=== 商业模式 ===

对很多药企而言，个性化医疗和他们既有的商业模式几乎完全相反。众所周知的是，新药开发的成本很高，因此药企通常研究对大部分人有效的候选药物，以保证购买力。有评论认为，对于个性化医疗，医药企业认为这是比提高药物研发的效率更复杂和困难的课题，个性化医疗带来的市场细分也可能损害自己的投资回报<ref name="mult" />。

== 参考资料 ==
{{Reflist}}
[[分类:医疗]][[分类:时代]][[分类:健康]]

唐氏综合症

2016-03-10T08:22:49Z

超级小松松：

首先由J.L.唐 (J.L. Down1828—1896年)于1866年恰当地描述的一种先天性痴呆的形式。正如他所描述的得这种综合症的人,面宽扁,两眼相当小,在面部处于倾斜位置,眼内角不正常地分得很开。唐十分错误地认为这种综合症是一种退化迹象 (见ATAVISM)——因而通俗称为先天性愚型。实际上这种病是由于染色体的偶然打乱而引起的。唐氏综合症某些形式出现的增加同母亲生孩子的年令有关; 其余的则无关。

===疾病历史===

1866年，英国医生约翰·朗顿·唐在学会首次发表了这一病症。它最早叫“蒙古症”或者“蒙古痴呆症”，因为唐医生发现他的病人的面部比正常人较宽，眼睛小而上挑，看起来与蒙古人种有类同之处。在现今医学界认为这种叫法不尊重，也无医学实际意义，而不再普遍使用。由于各国患者的面容有相似的特征，唐氏综合征（Down Syndrome）病人也被俗称为“国际人”。

1959年，法国遗传学家杰罗姆·勒琼(JeromeLeJeune)发现唐氏综合症是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。这也是人类首次发现的染色体缺陷造成的疾病。

1961年，“唐氏综合征”一词由《柳叶刀医学期刊》（The Lancet）的编辑首先使用。

1965年，WHO将这一病症正式定名为“唐氏综合征”。

==病因==

1866年，Dr.John LangdonDown第一次对唐氏综合征的典型体征包括这类患儿具有相似的面部特征进行完整的描述并发表，因此，这一综合征以其名字命名为唐氏综合征（Down综合征）。 1959年证实了唐氏综合征是由染色体异常而导致的。现代医学证实，唐氏综合征发生率与母亲怀孕年龄有相关，系21号染色体的异常，有三体、易位及嵌合三种类型。高龄孕妇、卵子老化是发生不分离的重要原因。

===临床表现===

1.患儿具明显的特殊面容体征，如眼距宽，鼻根低平，眼裂小，眼外侧上斜，有内眦赘皮，外耳小，舌胖，常伸出口外，流涎多。身材矮小，头围小于正常，头前、后径短，枕部平呈扁头。颈短、皮肤宽松。骨龄常落后于年龄，出牙延迟且常错位。头发细软而较少。前囟闭合晚，顶枕中线可有第三囟门。四肢短，由于韧带松弛，关节可过度弯曲，手指粗短，小指中节骨发育不良使小指向内弯曲，指骨短，手掌三叉点向远端移位，常见通贯掌纹、草鞋足，拇趾球部约半数患儿呈弓形皮纹。

2.常呈现嗜睡和喂养困难，其智能低下表现随年龄增长而逐渐明显，智商25～50，动作发育和性发育都延迟。

3.男性唐氏婴儿长大至青春期，也不会有生育能力。而女性唐氏婴儿长大后有月经，并且有可能生育。

4.患儿常伴有先天性心脏病等其他畸形，因免疫功能低下，易患各种感染，白血病的发生率比一般增高10～30倍。如存活至成人期，则常在30岁以后即出现老年性痴呆症状。

检查

1.对外周血细胞染色体核型分析

细胞遗传学研究发现，在21号染色体长臂21q22区带为三体时，该个体具有完全类似唐氏综合征的临床表现，相反，该区带为非三体的个体则无此典型症状。由此推论，21q22区可能是唐氏综合征的基因关键区带，又称为唐氏综合征区。按染色体核型分析可将唐氏综合征患儿分为三型：

（1）标准型占全部病例的95%。患儿体细胞染色体为47条，有一个额外的21号染色体，核型为47，XX（或XY），+21。

（2）易位型占2.5%～5%，患儿的染色体总数为46条，多为罗伯逊易位，是指发生在近端着丝粒染色体的一种相互易位，多为D/G易位，D组中以14号染色体为主，即核型为46，XX（或XY），-14，+t（14q21q）；少数为15号染色体易位，这种易位型患儿约半数为遗传性，即亲代中有平衡易位染色体携带者。另一种为G/G易位，较少见，是由于G组中2个21号染色体发生着丝粒融合，形成等臂染色体t（21q21q），或1个21号易位到1个22号染色体上。

（3）嵌合体型占本症的2%～4%，患儿体内有2种或者2种以上细胞株（以2种为多见），一株正常，另一株为21-三体细胞，临床表现的严重程度与正常细胞所占百分比有关，可以从接近正常到典型表型，21-三体细胞株比例越高，智力落后及畸形的程度越重。

2.羊水细胞染色体检查

羊水细胞染色体检查是唐氏综合征产前诊断的一种有效方法，唐氏筛查结果为“高危”的孕妇需要确诊胎儿是否为唐氏综合征患儿。目前产前诊断最常用的技术是羊膜腔穿刺技术，即在B超引导下，将针通过孕妇腹部刺入羊水中，抽取羊水，对胎儿细胞进行染色体分析。适宜孕16～20周的孕妇。除羊膜腔穿刺术外，进行产前诊断的技术还有绒毛活检、胎儿脐静脉穿刺、胎儿镜检查等。常见核型与外周血细胞染色体核型相同。

3.荧光原位杂交

以21号染色体的相应部位序列作探针，与外周血中的淋巴细胞或羊水细胞进行杂交，唐氏综合征患者的细胞中可呈现3个21号染色体的荧光信号。若选择唐氏综合征核心区的特异序列作为探针，进行FISH杂交分析，可以对21号染色体的异常部位进行精确定位，提高检测21号染色体数目和结构异常的精确性。

4.产前筛查血清标志物

采用测定孕妇血清绒毛膜促性腺激素（HCG）、甲胎蛋白（AFP）、游离雌三醇（FE3）进行唐氏综合征筛查的探索已有多年，这是一种怀孕中期指标（13周以后）。

根据这3项（也可测定HCG和AFP两项）血清学指标以及孕妇年龄、体重来推算怀有唐氏综合征患儿的风险率，根据风险率的高低再进一步进行确诊检查。

5.常规做X线片、超声、心电图、脑电图等检查

部分患儿可发现先天性心脏病，骨龄落后，脑电图异常等改变。

===诊断===

染色体核型分析和FISH技术：该病的特殊面容、手的特点和智能低下虽然能为临床诊断提供重要线索，但是诊断的建立必须有赖于染色体核型分析，因此染色体核型分析和FISH技术是唐氏综合征的主要实验室检查技术。这两项检查还对唐氏综合征嵌合型的预后估计有积极意义，由于嵌合畸形患儿的表型差异悬殊，可从正常或接近正常到典型的临床表现，他们的预后主要取决于患儿体细胞中正常细胞株所占的百分比率。因此了解嵌合型患儿体细胞中正常核型细胞与21-三体核型细胞的比例，可以根据其具体情况指导患儿的家庭及社会对其进行教育。

===治疗===

由于患儿免疫力低下，宜注意预防感染。如伴有先天性心脏病、胃肠道或其他畸形，可考虑手术矫治。

预后

婴幼儿时期常反复患呼吸道感染，伴有先心者常因此早期死亡。肌张力随年龄增长逐渐改善，而生长发育进度与正常儿差距逐渐加大。15岁时已停止长高，身材矮，智商低，嵌合型者可达50%以上。婴儿时期表现为“乖孩子”，儿童时期情绪多表现愉快，对人亲切，但情感调控能力差，波动较大，有时相当固执和调皮。要采用综合措施，包括医疗和社会服务，对患者以进行长期耐心的教育和训练，对弱智儿进行预备教育以使其能过渡到普通学校上学，训练弱智儿掌握一定的工作技能。耐心地教育和训练，在监护下，生活多可自理，甚至可做较简单的社会工作而自食其力。家长和学校应帮助孩子克服行为问题，社会应对残疾儿的父母给予道义上的支持。

===预防===

目前尚无有效治疗方法。最好手段是在孕妈妈生产前终止妊娠。孕妇产前预防内容如下：

1.遗传咨询

孕妇年龄愈大，风险率愈高。标准型唐氏综合征的再发风险率为1%。易位型患儿的双亲应进行核型分析，以便发现平衡易位携带者：如母方为D/G易位，则每一胎都有10%的风险率；如父方为D/G易位，则风险率为4%。绝大多数G/G易位病例均为散发，父母亲核型大多正常，但亦有发现21/21易位携带者，其下一代100%罹患本病。

2.产前诊断

是防止唐氏综合征患儿出生的有效措施。已有该病生育史的夫妇再次生育时应作产前诊断，即染色体核型分析，取样包括孕中期羊膜腔穿刺作羊水细胞、孕中期胚胎绒毛细胞和孕中期脐带血淋巴细胞等分析。产前筛查血清标志物HCG、AFP测定有一定临床意义，因为它能够减少羊膜穿刺进行产前诊断的盲目性，提示高危孕妇群的存在，使这些孕妇得以作进一步的产前检查和咨询，最大限度地防止唐氏综合征患儿的出生。

3.白血病

Downs综合征（唐氏综合征）有21号染色体i体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。

唐氏综合症

2016-03-10T08:22:37Z

超级小松松：以“ 首先由J.L.唐 (J.L. Down1828—1896年)于1866年恰当地描述的一种先天性痴呆的形式。正如他所描述的得这种综合症的人,面宽扁,两...”为内容创建页面

首先由J.L.唐 (J.L. Down1828—1896年)于1866年恰当地描述的一种先天性痴呆的形式。正如他所描述的得这种综合症的人,面宽扁,两眼相当小,在面部处于倾斜位置,眼内角不正常地分得很开。唐十分错误地认为这种综合症是一种退化迹象 (见ATAVISM)——因而通俗称为先天性愚型。实际上这种病是由于染色体的偶然打乱而引起的。唐氏综合症某些形式出现的增加同母亲生孩子的年令有关; 其余的则无关。

===疾病历史===

1866年，英国医生约翰·朗顿·唐在学会首次发表了这一病症。它最早叫“蒙古症”或者“蒙古痴呆症”，因为唐医生发现他的病人的面部比正常人较宽，眼睛小而上挑，看起来与蒙古人种有类同之处。在现今医学界认为这种叫法不尊重，也无医学实际意义，而不再普遍使用。由于各国患者的面容有相似的特征，唐氏综合征（Down Syndrome）病人也被俗称为“国际人”。

1959年，法国遗传学家杰罗姆·勒琼(JeromeLeJeune)发现唐氏综合症是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。这也是人类首次发现的染色体缺陷造成的疾病。

1961年，“唐氏综合征”一词由《柳叶刀医学期刊》（The Lancet）的编辑首先使用。

1965年，WHO将这一病症正式定名为“唐氏综合征”。

===病因==

1866年，Dr.John LangdonDown第一次对唐氏综合征的典型体征包括这类患儿具有相似的面部特征进行完整的描述并发表，因此，这一综合征以其名字命名为唐氏综合征（Down综合征）。 1959年证实了唐氏综合征是由染色体异常而导致的。现代医学证实，唐氏综合征发生率与母亲怀孕年龄有相关，系21号染色体的异常，有三体、易位及嵌合三种类型。高龄孕妇、卵子老化是发生不分离的重要原因。

===临床表现===

1.患儿具明显的特殊面容体征，如眼距宽，鼻根低平，眼裂小，眼外侧上斜，有内眦赘皮，外耳小，舌胖，常伸出口外，流涎多。身材矮小，头围小于正常，头前、后径短，枕部平呈扁头。颈短、皮肤宽松。骨龄常落后于年龄，出牙延迟且常错位。头发细软而较少。前囟闭合晚，顶枕中线可有第三囟门。四肢短，由于韧带松弛，关节可过度弯曲，手指粗短，小指中节骨发育不良使小指向内弯曲，指骨短，手掌三叉点向远端移位，常见通贯掌纹、草鞋足，拇趾球部约半数患儿呈弓形皮纹。

2.常呈现嗜睡和喂养困难，其智能低下表现随年龄增长而逐渐明显，智商25～50，动作发育和性发育都延迟。

3.男性唐氏婴儿长大至青春期，也不会有生育能力。而女性唐氏婴儿长大后有月经，并且有可能生育。

4.患儿常伴有先天性心脏病等其他畸形，因免疫功能低下，易患各种感染，白血病的发生率比一般增高10～30倍。如存活至成人期，则常在30岁以后即出现老年性痴呆症状。

检查

1.对外周血细胞染色体核型分析

细胞遗传学研究发现，在21号染色体长臂21q22区带为三体时，该个体具有完全类似唐氏综合征的临床表现，相反，该区带为非三体的个体则无此典型症状。由此推论，21q22区可能是唐氏综合征的基因关键区带，又称为唐氏综合征区。按染色体核型分析可将唐氏综合征患儿分为三型：

（1）标准型占全部病例的95%。患儿体细胞染色体为47条，有一个额外的21号染色体，核型为47，XX（或XY），+21。

（2）易位型占2.5%～5%，患儿的染色体总数为46条，多为罗伯逊易位，是指发生在近端着丝粒染色体的一种相互易位，多为D/G易位，D组中以14号染色体为主，即核型为46，XX（或XY），-14，+t（14q21q）；少数为15号染色体易位，这种易位型患儿约半数为遗传性，即亲代中有平衡易位染色体携带者。另一种为G/G易位，较少见，是由于G组中2个21号染色体发生着丝粒融合，形成等臂染色体t（21q21q），或1个21号易位到1个22号染色体上。

（3）嵌合体型占本症的2%～4%，患儿体内有2种或者2种以上细胞株（以2种为多见），一株正常，另一株为21-三体细胞，临床表现的严重程度与正常细胞所占百分比有关，可以从接近正常到典型表型，21-三体细胞株比例越高，智力落后及畸形的程度越重。

2.羊水细胞染色体检查

羊水细胞染色体检查是唐氏综合征产前诊断的一种有效方法，唐氏筛查结果为“高危”的孕妇需要确诊胎儿是否为唐氏综合征患儿。目前产前诊断最常用的技术是羊膜腔穿刺技术，即在B超引导下，将针通过孕妇腹部刺入羊水中，抽取羊水，对胎儿细胞进行染色体分析。适宜孕16～20周的孕妇。除羊膜腔穿刺术外，进行产前诊断的技术还有绒毛活检、胎儿脐静脉穿刺、胎儿镜检查等。常见核型与外周血细胞染色体核型相同。

3.荧光原位杂交

以21号染色体的相应部位序列作探针，与外周血中的淋巴细胞或羊水细胞进行杂交，唐氏综合征患者的细胞中可呈现3个21号染色体的荧光信号。若选择唐氏综合征核心区的特异序列作为探针，进行FISH杂交分析，可以对21号染色体的异常部位进行精确定位，提高检测21号染色体数目和结构异常的精确性。

4.产前筛查血清标志物

采用测定孕妇血清绒毛膜促性腺激素（HCG）、甲胎蛋白（AFP）、游离雌三醇（FE3）进行唐氏综合征筛查的探索已有多年，这是一种怀孕中期指标（13周以后）。

根据这3项（也可测定HCG和AFP两项）血清学指标以及孕妇年龄、体重来推算怀有唐氏综合征患儿的风险率，根据风险率的高低再进一步进行确诊检查。

5.常规做X线片、超声、心电图、脑电图等检查

部分患儿可发现先天性心脏病，骨龄落后，脑电图异常等改变。

===诊断===

染色体核型分析和FISH技术：该病的特殊面容、手的特点和智能低下虽然能为临床诊断提供重要线索，但是诊断的建立必须有赖于染色体核型分析，因此染色体核型分析和FISH技术是唐氏综合征的主要实验室检查技术。这两项检查还对唐氏综合征嵌合型的预后估计有积极意义，由于嵌合畸形患儿的表型差异悬殊，可从正常或接近正常到典型的临床表现，他们的预后主要取决于患儿体细胞中正常细胞株所占的百分比率。因此了解嵌合型患儿体细胞中正常核型细胞与21-三体核型细胞的比例，可以根据其具体情况指导患儿的家庭及社会对其进行教育。

===治疗===

由于患儿免疫力低下，宜注意预防感染。如伴有先天性心脏病、胃肠道或其他畸形，可考虑手术矫治。

预后

婴幼儿时期常反复患呼吸道感染，伴有先心者常因此早期死亡。肌张力随年龄增长逐渐改善，而生长发育进度与正常儿差距逐渐加大。15岁时已停止长高，身材矮，智商低，嵌合型者可达50%以上。婴儿时期表现为“乖孩子”，儿童时期情绪多表现愉快，对人亲切，但情感调控能力差，波动较大，有时相当固执和调皮。要采用综合措施，包括医疗和社会服务，对患者以进行长期耐心的教育和训练，对弱智儿进行预备教育以使其能过渡到普通学校上学，训练弱智儿掌握一定的工作技能。耐心地教育和训练，在监护下，生活多可自理，甚至可做较简单的社会工作而自食其力。家长和学校应帮助孩子克服行为问题，社会应对残疾儿的父母给予道义上的支持。

===预防===

目前尚无有效治疗方法。最好手段是在孕妈妈生产前终止妊娠。孕妇产前预防内容如下：

1.遗传咨询

孕妇年龄愈大，风险率愈高。标准型唐氏综合征的再发风险率为1%。易位型患儿的双亲应进行核型分析，以便发现平衡易位携带者：如母方为D/G易位，则每一胎都有10%的风险率；如父方为D/G易位，则风险率为4%。绝大多数G/G易位病例均为散发，父母亲核型大多正常，但亦有发现21/21易位携带者，其下一代100%罹患本病。

2.产前诊断

是防止唐氏综合征患儿出生的有效措施。已有该病生育史的夫妇再次生育时应作产前诊断，即染色体核型分析，取样包括孕中期羊膜腔穿刺作羊水细胞、孕中期胚胎绒毛细胞和孕中期脐带血淋巴细胞等分析。产前筛查血清标志物HCG、AFP测定有一定临床意义，因为它能够减少羊膜穿刺进行产前诊断的盲目性，提示高危孕妇群的存在，使这些孕妇得以作进一步的产前检查和咨询，最大限度地防止唐氏综合征患儿的出生。

3.白血病

Downs综合征（唐氏综合征）有21号染色体i体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。

寨卡病毒

2016-03-01T00:21:43Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒
#重定向 [[兹卡病毒]]
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

病因

寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子，如非洲伊蚊中循环。该病毒最早于1947年偶然通过黄热病监测网络在乌干达寨卡丛林的恒河猴中发现，随后于1952年在乌干达和坦桑尼亚人群中发现。该病毒活动一直比较隐匿，仅在赤道周围的非洲、美洲、亚洲和太平洋地区有寨卡病毒感染散发病例。最早一次暴发流行是2007年发生在西太平洋密克罗尼亚群岛的雅铺岛，更大的一次流行于2013年-2014年发生在大洋洲的法属波利尼西亚，感染了约32000人。伊蚊还传播黄病毒科中的另外三种病毒，包括登革热病毒、基孔肯雅病毒和黄热病毒，也主要在热带和亚热带地区流行。几十年前，非洲的研究者注意到伊蚊传播的寨卡病毒疫情莫名其妙地跟随伊蚊传播基孔肯雅病毒疫情之后。类似的规律开始于2013年，当基孔肯雅病毒从西到东传播时，寨卡病毒紧跟而来。

===临床表现===

寨卡病毒病的潜伏期（从接触到出现症状的时间）尚不清楚，可能为数天。寨卡病毒感染者中，只有约20%会表现轻微症状，典型的症状包括急性起病的低热、斑丘疹、关节疼痛（主要累及手、足小关节）、结膜炎，其他症状包括肌痛、头痛、眼眶痛及无力。另外少见的症状包括腹痛、恶心、呕吐、黏膜溃疡和皮肤瘙痒。症状通常较温和，持续不到一周，需要住院治疗的严重病情并不常见。2013年和2015年分别在法属波利尼西亚和巴西塞卡疫情期间，有报道称寨卡病毒病可能会造成神经和自身免疫系统并发症。
2015年巴西的寨卡暴发流行中发现了很多小头畸形的新生儿（出生的新生儿头围与匹配的相同性别和孕龄的孩子比，低于平均值超过了两个标准差）。在2015年5月-2016年1月间，共报道4000例感染寨卡病毒的孕妇分娩了小头畸形儿，与往年小头畸形的比例相比，上升了20倍。35例小头畸形新生儿的头颅CT及头颅超声提示存在弥漫性脑组织钙化，主要发生在侧脑室旁，薄壁组织旁和丘脑区域、基底节区域。皮质和皮质下萎缩造成的脑室萎缩也能见到。小部分婴儿出现关节挛缩，提示周围和中枢神经系统受累。对寨卡疫情开展调查发现，越来越多的证据表明寨卡病毒与小头症之间存有关联。然而，在解释婴儿小头症与寨卡病毒之间的关系之前仍需要做出更多调查。

===诊断===

寨卡病毒感染以症状和流行病史为诊断基础（比如，蚊子叮咬，或者到已知存有寨卡病毒的地区旅行）。由于寨卡病毒与登革热、西尼罗河病毒和黄热病等其他黄病毒会发生交叉反应，因此通过血清学方法做出诊断可能较为困难。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和血中病毒分离培养可以确诊。起病7天内，如果检测到外周血清中寨卡病毒RNA阳性可以诊断，但由于RT-PCR阳性窗比较短（3-7天），也就是病毒血症期短，因此阳性窗之外阴性结果不能除外感染。

===治疗===

目前没有特异性治疗方法，对症退热治疗不建议使用阿司匹林，可以使用对乙酰氨基酚。小头畸形肯定对生长发育有影响，具体影响要进一步观察。

===预防===

目前无疫苗。减少寨卡病毒感染来源（去除和改造滋生地）以及减少蚊虫与人的接触可减少感染发生。建议采取以下措施：使用驱虫剂；穿戴尽可能覆盖身体各部位的衣服，而且最好是浅色衣服；采用纱网、门窗紧闭等物理屏障；蚊帐内睡觉。另外较为重要的是将水桶、花盆或者汽车轮胎等可能蓄水的容器实施排空、保持清洁或者加以覆盖，从而去除可使蚊虫滋生的环境。

要保护自己免患寨卡病毒和其他蚊媒疾病，采取上述措施，避免受到蚊子叮咬。孕妇或者计划怀孕的妇女应当遵循这一建议，当前往已经出现寨卡病毒疫情的地区旅行时也可征求当地卫生部门的意见。

===需亟待解决的问题===

1.该病毒的流行病特征，例如潜伏期、蚊子在传播病毒方面所起的作用和该病毒在地域上的传播。

2.研发潜在的医疗防护措施（包括治疗方法和疫苗）。

3.寨卡病毒与登革热等其他虫媒病毒（由蚊子、扁虱和其他节肢动物传播的病毒）如何相互作用。

4.开发更具有寨卡病毒特异性的实验室诊断检测工具，减少可能由于在检测样本中存在登革热或其他病毒而发生的交叉反应。

艾滋病

2016-02-24T12:58:34Z

超级小松松：

{{小图片|红丝带.png|红丝带是国际上用来表示对抗艾滋病的标志.}}
‎'''艾滋病'''，也称为'''爱滋病'''，是'''获得性免疫缺陷综合征'''或'''后天免疫缺乏综合症'''的英语全称“Acquired Immune Deficiency Syndrome”缩写“AIDS”的音译，是一种受[[人类免疫缺乏病毒]]（又称艾滋病病毒, 简称[[HIV]]）[[感染]]后, 引发的一种综合症。艾滋病本身不是一种[[疾病]]，而是一种'''[[综合症]]'''。艾滋病病毒本身并不会引发任何疾病，但它会破坏人体免疫系统. 当[[免疫系统]]被艾滋病病毒破坏后，人体就容易[[感染]]其他的疾病, 这种无法抵抗其它疾病的状态和感染上其它疾病后表现出来的综合症状就是'''艾滋病'''。

尽管目前研制的药物能够抑制病毒的[[活性]]、减缓病程发展，间接减少感染后的死亡率和致病率，但事实上仍未有任何药物获得证实能根治艾滋病，因此艾滋病目前已是全世界疾病监测的重要指标之一，各国政府也透过立法试图控制传染的规模并借由各种教育宣传手段，增加全人类对该疾病的认识。

==历史==
多数学者认为[[人类免疫缺乏病毒]]是20世纪从撒哈拉以南的非洲地区蔓延开来。艾滋病病毒和其它在很多[[灵长类动物]]中发生的引起类似艾滋病的病毒有密切关系，并曾一度被认为是在二十世纪初期从动物传染给人类的，尽管有一些证据表明在更早的一些个别案例中可能已经有艾滋病在传播了。但是传播的具体的动物源、时间和地点（或者有多少传播来源）都是未知的。与人类的艾滋病病毒相同的病毒在非洲的小人猿（黑猩猩）中都有发现，但这并不能确定艾滋病的来源就从黑猩猩到人类，或人类和黑猩猩的来源是从第三方获得的。

==流行病学==
艾滋病这种全球性的传染病没有显示出感染减慢的趋势。截至2005年底世界上约有3860万人正受到艾滋病的侵扰，仅该年便造成约3百万人死亡，当中约57万是儿童，三分之一的死亡案例发生在非洲撒哈拉以南，间接造成经济发展迟缓以及人力资本的匮乏，超越了疾病本身的层次，后天免疫缺乏综合症使得社会议题更加棘手。根据统计，每天有1800名新生儿一出生就感染上艾滋病毒，45%的感染儿童在2岁之前死亡。如果这种趋势继续发展，估计全球艾滋病的死亡数字将达到像[[黑死病]]或[[西班牙流感]]的死亡数字。

在西方国家，由于对安全性行为的教育，艾滋病病毒的感染率开始有减慢的迹象。但是，在一些特殊人群中，感染率有再次升高的迹象。例如，在英国，诊断为艾滋病的人数从2000年到2001年上升了26%。主要涉及到公众健康工作者，伴随着非法的性工作者和毒品注射者，艾滋病将仍然是一个问题。艾滋病的死亡率也有一定程度的下降，因为有了被证明能有效的压制艾滋病病毒的用于治疗艾滋病的药物。

然而在第三世界国家，经济状况以及缺乏性教育都使得感染率维持在很高的比例。一些非洲国家有高达25%的成人劳动力人口是艾滋病病毒携带者。当这些人口表现出艾滋病的病症时，他们将失去工作的能力，同时需要医疗保护。这很可能引起本地区社会和国家的衰退，进一步增加了他们必须面对的困难。这个地区的很多政府多年来一直否认这个问题的存在，直到现在才开始对这种情况进行工作。缺乏医疗保护，对疾病及其起因的无知，以及教育和治疗的资金问题是第三世界艾滋病病人死亡的主要原因。

艾滋病毒有二种： [[艾滋病病毒-1]]， [[艾滋病病毒-2]]。艾滋病病毒-1 是最普遍流行。艾滋病病毒-2 则基本只在西部非洲地区。

===中国大陆的艾滋病情况===
中国大陆地区第一次发现艾滋病是在1985年6月，从一名阿根廷游客身上发现，最后这位病人在协和医院因并发症死亡。截止到1989年底，大陆地区已经发现艾滋病感染者172名，其中大部分是吸毒人士。当年在云南吸毒人群中发现艾滋病标志著中国艾滋病开始流行。

2007年11月29日，国务院防治艾滋病工作委员会办公室、[[卫生部]]、联合国艾滋病中国专题组联合举行《中国艾滋病防治联合评估报告（2007年）》专题新闻发布会，公布了中国2007艾滋病最新资料，截至2007年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡报告22205人。截至2007年底我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万，全人群感染率为0.05%，其中艾滋病病人8.5万人，2007年新发艾滋病病毒感染者5万，因艾滋病死亡2万人，在5万新发感染者中，异性性传播占44.7%，男性性传播占12.2%，注射吸毒传播占42%，母婴传播占1.1%。

虽然艾滋病教育在中国已逐步展开，但社会上普遍对艾滋病和感染者仍然认识不足和带有歧视。
==艾滋病传播途径==
艾滋病传染主要是通过性行为、[[体液]]的交流而传播。体液主要有：[[精液]]、[[血液]]、[[阴道分泌物]]、[[乳汁]]、[[脑脊液]]和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如[[眼泪]]、[[唾液]]和[[汗液]]，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。

===性交传播===
艾滋病病毒可通过性交传播。[[生殖器]]患有[[性病]]（如[[梅毒]]、[[淋病]]、[[尖锐湿疣]]）或[[溃疡]]时，会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，通过[[肛门性交]]，[[阴道性交]]，就会传播病毒。[[口交]]传播的机率比较小，除非健康一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说，接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱，[[直肠]]的肠壁较阴道壁更容易破损，精液里面的病毒就可能通过这些小伤口，进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易得艾滋病病毒的原因。
　
===血液传播===
[[输血]]传播：如果血液里有艾滋病病毒，输入此血者将会被感染。血液制品传播：有些病人（例如[[血友病]]）需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。如果该制品含有艾滋病病毒，该病人就可能被感染。随着全世界对艾滋病的认识逐渐加深，基本上所有的血液用品都必须经过艾滋病病毒的检验，所以在发达国家的血液制品中含有艾滋病病毒的可能性几乎是零。
　　
===共用针具的传播===
使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如：静脉吸毒者共用针具；医院里重复使用针具，吊针等。另外，使用被血液污染而又未经严格消毒的[[注射器]]、[[针灸针]]、拔牙工具，都是十分危险的。
　　
===母婴传播===
如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在[[怀孕]]、[[分娩]]过程或是通过[[母乳喂养]]使她的孩子受到感染。但是，如果母亲在怀孕期间，服用有关抗艾滋病的药品，婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。
　
==艾滋病病毒的感染==
后天免疫缺乏综合症患者所遭遇严重的病理呈现，主要源自于人类免疫缺乏病毒的感染。此病毒属于一种[[反转录病毒]]，主要针对人类免疫系统重要的组成进行感染并改变其运作模式，包括辅助型[[T细胞]]、[[巨噬细胞]]、和[[树突细胞]]（dendritic cell）等，其中又以直接破坏细胞膜上具有[[CD4]]辨识蛋白特征的T细胞（简写作[[CD4+T细胞]]）的结果最为严重，因为CD4+ T细胞是人体免疫系统辨识外来物质过程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4+T细胞受到感染而不表现CD4辨识蛋白，或甚至造成此种细胞死亡，导致每微升[[血液]]中CD4+T细胞数量低于200时，[[细胞免疫]]（cellular immunity）就几乎完全失去功能，进而导致平时不易感染健康人类的微生物得以大肆入侵，由于受艾滋病病毒感染个体无法有效分辨敌我，最后导致严重的各种感染症，总称后'''天免疫缺乏综合症''', 即通常说的'''艾滋病'''。

根据[[流行病学]]统计，在未使用[[抗反转录病毒药物]]治疗的情况下，自感染病毒至出现症状的潜伏过程的中位数约为9至10年，自正式出现后天免疫缺乏综合症起算，存活时间的中位数亦仅有9.2个月. 然而，临床观察到的疾病进程速度受到许多因素影响，在个体之间有很大的变异，短则两周、长可达20年。一般年长者[[免疫力]]较差，因此相对于年轻患者而言，病程发展迅速的风险较高；医疗的品质和同时存在的感染症（如[[结核]]）也会使得艾滋病病毒感染者处于较为不利的状态; [[遗传]]也左右了感染过程和感染后的状况，有些人因带有编号为CCR5-Δ32的[[突变]]基因，对特定的艾滋病病毒病毒株具有抵抗力。此外，由于艾滋病病毒病毒本身在演化过程中亦会产生变异，不同品系也可引起不同程度的临床表现。

==艾滋病病程与症状==
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
===急性感染期===
艾滋病病毒侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人[[发热]]、[[皮疹]]、[[淋巴结肿大]]、还会发生[[乏力]]、[[出汗]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咽炎]]等。有的还出现急性无菌性[[脑膜炎]]，表现为[[头痛]]、[[神经性症状]]和脑膜刺激症。末梢血检查，[[白细胞]]总数正常，或[[淋巴细胞]]减少，[[单核细胞]]增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清艾滋病病毒抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。
===窗口期===
从受到艾滋病病毒感染，到体内产生出艾滋病病毒[[抗体]]，这一段时间称为窗口期。在窗口期，艾滋病病毒感染者的血液检测查不到艾滋病病毒抗体，结果呈阴性。窗口期的长短个体有差异, 一般6周到6个月，平均为3个月。
===潜伏期===
感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，在这段时间内，病人体内有足够的[[T细胞]]，可以抵抗病毒。但当机体抵抗力下降或机体遭到疾病侵袭或创伤时，病人体内的T细胞却一直不断再减少。减少到一定程度，就会开始有疾病发生。多半没有任何症状可能长达十年以上。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
===艾滋病前期===
潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括"艾滋病相关综合症"、"淋巴结病相关综合症"、"持续性泛发性淋巴结病"、"艾滋病前综合症"等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：
*[[淋巴结肿大]]：此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。
*全身症状：病人常有病毒性疾病的[[全身不适]]，[[肌肉疼痛]]等症状。约50%的病有[[疲倦无力]]及周期性[[低热]]，常持续数月。夜间[[盗汗]]，1月内多于5次。约1/3的病人[[体重减轻]]10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人[[头痛]]、[[抑郁]]或[[焦虑]]，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现[[脾肿大]]。
*各种[[感染]]：此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的[[脚癣]]，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生[[葡萄球菌]]感染大疱性[[脓庖疮]]，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生[[尖锐湿疣]]和[[寻常疣]]病毒感染。[[口唇单纯疱疹]]和胸部[[带状疱疹]]的发生率也较正常人群明显增加。口腔[[白色念珠菌]]也相当常见，主要表现为口腔黏膜[[糜烂]]、[[充血]]、有乳酪状覆盖物。
*其他常见的感染有非链球菌性[[咽炎]]，急性和慢性[[鼻窦炎]]和肠道[[寄生虫]]感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与[[直肠炎]]及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。

===典型的艾滋病期===
有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：
*严重的细胞免疫缺陷。
*发生各种致命性机会性感染。
*发生各种[[恶性肿瘤]]。
艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。

==临床特点==
#发病以青壮年较多，发病年龄80%在18-45岁，即性生活较活跃的年龄段。
#在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫[[肺炎]]、[[弓形体病]]、非典型性[[分枝杆菌]]与[[真菌]]感染等。
#持续广泛性全身[[淋巴结肿大]]。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。
#并发[[恶性肿瘤]]。[[卡波西氏肉瘤]]、[[淋巴瘤]]等恶性肿瘤等。
#[[中枢神经系统]]症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现[[头痛]]、[[意识障碍]]、[[痴呆]]、[[抽搐]]等，常导致严重后果。

==诊断==
#[[病毒]][[抗体]]阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
*近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；
*近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续[[腹泻]]（每日达3-5次）一个月以上。
*[[卡氏肺囊虫肺炎]]（[[PCR]]）
*[[卡波济肉瘤]]KS。
*明显的[[霉菌]]或其他条件致病感染。
#若抗体阳性者体重减轻、[[发热]]、[[腹泻]]症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
*CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；
*全身[[淋巴结肿大]]；
*明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。

==治疗艾滋病==
目前还没有一种有效的治疗方法可以治愈艾滋病，每年仍有大量的病患死于艾滋病，特别是在缺乏有效疗法和药物的第三世界的患者。现在昂贵的艾滋病的治疗方法主要针对艾滋病病毒病毒，目前仍未证实有任何方式有效，虽说[[鸡尾酒疗法]]的发明大大延缓了感染者的发病时间，也使感染者体内的病毒数可以降低至无法验出的状况，不过有些感染者对鸡尾酒疗法有强烈的副作用，医学界均认为艾滋病尚不能称之为可以治愈的疾病。此外，预防艾滋病的疫苗仍在研制中，但进展很慢。

目标：减少HIV相关的发病率和死亡率、减少非艾滋病相关疾病的发病率和死亡率使患者获得正常的期望寿命,改善生活质量;2)抑制病毒复制使病毒载量降低至检测下限;3)重建或者维持免疫功能;4).减少免疫重建炎性反应综合征;5).减少HIV的传播、预防母婴传播。

目前国际上共有六大类30多种药物(包括复合制剂),分为核苷类反转录酶抑制剂(NRTIS)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIS)、[[蛋白酶抑制剂]](PIS)、整合酶抑制剂(raltegravir)、融合抑制剂(FIS)及CCRS抑制剂(maraviroc)。中国内的抗反转录病毒治疗(ARV)药物有NNRTIS、NRTIS、PIs和整合酶抑制剂四类,共12种。

==预防艾滋病==
已知的艾滋病感染的途径就是体液的交换。艾滋病完全可以通过下面的措施来预防。
*安全性行为：在所有的性行为中使用[[安全套]]。没有全程正确使用安全套的性交模式，如[[阴道交]]和[[肛交]]是一种高危行为。少数人透过和艾滋病感染者进行[[口交]]而通过伤口被感染，但这种方式通常被认为是低风险的。但是，如果你希望绝对的安全，甚至在口交中也应当使用安全套。
*不要共用针头。如果你需要诸如[[海洛因]]这样的[[麻醉剂]]，不要和别人共用你的针头，以及不要使用已经被人使用过的针头。
*医护工作者遵循了一定的安全措施就可以避免艾滋病在病人和工作人员间、病人之间的传播。通过针刺感染艾滋病的比率少于1比200。在针刺后使用抗艾滋病药物进行消毒可以进一步减轻被感染的风险。

唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液；毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。但是，因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。

== 读者注意事项 ==

===蚊虫不会传染艾滋病病毒===
蚊虫的叮咬可能传播其他疾病（例如：[[黄热病]]、[[疟疾]]等），但是不会传播艾滋病病毒。蚊子传播疟疾是因为疟原虫进入蚊子体内并大量繁殖，带有疟原虫的蚊子再叮咬其他人时，便会把疟原虫注入另一个人的身体中，令被叮者感染。蚊虫叮咬一个人的时候，它们并不会将自己或者前面那个被吸过血的人血液注入。它们只会将自己的唾液注入，这样可以防止此人的血液发生自然凝固。他们的唾液中并没有艾滋病病毒。而且喙器上仅沾有极少量的血，病毒的数量极少，不足以令下一个被叮者受到感染。而且艾滋病病毒在昆虫体内只会生存很短的时间，不会在昆虫体内不断繁殖。昆虫本身也不会得艾滋病。

===世界艾滋病日===
12月1日是世界艾滋病日，这天旨在提高公众对艾滋病病毒病毒引起的艾滋病在全球传播的意识。订为12月1日是因为第一个艾滋病病例是在1981年此日诊断出来的。世界艾滋病日的标志是红绸带，表示对艾滋病病毒阳性者及与他们共同生活者的关怀与接纳，并团结一致对抗爱滋。

===红丝带的由来及涵义===
20世纪80年代末，人们视艾滋病为一种可怕的疾病。美国的一些艺术家们就用红丝带来默默悼念身边死于艾滋病的同伴们。在一次世界艾滋病大会上，艾滋病病毒感染者和艾滋病病人齐声呼吁人们的理解。此时，一条长长的红丝带被抛在会场的上空。支持者将红丝带剪成小段，并用别针将折叠好的红丝带标志别在胸前。含义：她象征着我们对艾滋病病毒感染者和病人的关心与支持；象征着我们对生命的热爱和对平等的渴望；象征着我们要用"心"来参与预防艾滋病的工作。

== 告诉你一个真实的艾滋病==
[[北京地坛医院]]制作的艾滋病知识科普视频

==艾滋病知识科普艾滋病就在你身边==
北京性病艾滋病预防协会制作

'''关于输血感染艾滋病的责任之争'''
《民法通则》第一百零六条规定:’`公民、法人由于过错侵害国家的、集体的财产侵害他人财产、人身的.应当承担民事责任。“我国《献血法》第八条规定:“血站是采集、提供临床用血的机构,是不以营利为目的的公益性组织。设立血站向公民采集血液必须经国务院卫生行政部门或者省、自治区.直辖市人民政府卫生行政部门批准。血站应当为献血者提供各种安全、卫生、便利的条件。”第十九条规定:’`血站违反有关操作规程和制度采集血液.由县级以上地方人民政府卫生行政部门责令改正给献血者健康造成损害的.应当依法赔偿.对直接负责的主管人员和其他直接责任人员,依法给予行政处分构成犯罪的.依法追究刑事责任。`因此输血感染艾滋病，血站有责任赔偿受血者损失。
===进展===
德国研究人员22日报告说，他们正开发一种新方法，有望帮助患者从体内清除艾滋病病毒。目前动物实验已取得成功。
艾滋病病毒与其他逆转录病毒一样，在繁殖时其遗传物质会整合到人体宿主基因组上进行复制。虽然目前的抗逆转录病毒疗法可有效抑制艾滋病病毒繁殖，但却不能根除这类整合性病毒。因此病毒可以在治疗期间潜伏休眠，一旦治疗中止，又重新开始复制。
德国德累斯顿工业大学当天发表新闻公报说，该校与汉堡海因里希·佩特研究所的研究人员合作，利用蛋白质改造的重要工具“分子定向进化”法开发出一种名为Brec1的重组酶。试管细胞标本和实验鼠试验显示，这种重组酶可以准确定位识别90％以上临床常见的艾滋病病毒株，并能安全准确地在受感染细胞的染色体组中完全“剪除”整合的原病毒。
所谓原病毒，是指存在于宿主染色体内的、潜在的病毒基因组。实验还显示，这种方法并没有破坏寄主细胞和正常基因的功能。原病毒被清除后，受艾滋病病毒遗传物质干扰而失灵的免疫系统有望恢复正常。
研究人员说，这种方法有望给艾滋病治疗带来根本性变化，使彻底根治成为可能。在目前动物试验基础上，研究人员已获准下一步在艾滋病患者身上进行初步的临床试验。

[[Category:性传播疾病]]

==参看==
*[[神经病学/艾滋病|《神经病学》- 艾滋病]]
*[[基因诊断与性病/艾滋病|《基因诊断与性传播疾病》- 艾滋病]]
*[[医疗康复/艾滋病|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 艾滋病]]
*[[传染病学/艾滋病|《传染病学》- 艾滋病]]

==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/mohzcfgs/pfg/200804/29217.shtml 中华人民共和国《艾滋病防治条例》]
{{提示板-中华人民共和国乙类法定传染病|艾滋病}}
{{提示板-台湾法定传染病|人类免疫缺乏病毒感染|第三类}}
{{导航板-淋巴及补体免疫缺陷}}
{{导航板-法定传染病}}
{{导航板-传染病}}
[[分类:医学视频]]

塞卡病毒

2016-02-23T02:22:11Z

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抗生素

2016-02-23T02:14:34Z

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兹卡病毒

2016-02-16T14:32:06Z

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===概述===
(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
<gallery>
文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
</gallery>

===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
<gallery>
文件:头小畸形.jpg|头小畸形
</gallery>

===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

塞卡病毒

2016-02-16T14:31:03Z

超级小松松：

塞卡病毒

2016-02-16T14:25:01Z

超级小松松：

===概述===
'''塞卡病毒'''也称兹卡病毒(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
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文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
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===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

节日病

2016-02-12T14:49:12Z

超级小松松：

===定义===

“节日病”不是某一疾病的名称, 而是节日期间多发病的统称。由于气温、环境、思想情绪、饮食规律、生活起居等各方面均与平时不同, 使人身体不能适应而出现了一系列异常反应, 我们通常就称为“节日病”。据统计,心脑血管疾病、急性胰腺炎、酒精中毒是节日里发病率最高的三种。面对这些突发“节日病”

“节日病”分疾病本身的病因和引起突然发作的诱因两种。对于患有慢性心脑血管疾病的中老年人, 如高血压、冠心病、脑血栓、心肌梗塞等患者, 由于过度劳累,睡眠不足, 情绪激动, 多量饮酒等因素的影响, 均可以引起原有疾病的发作。而饮食不节, 如酗酒、暴饮暴食、不注意饮食卫生, 还会引起急性肠胃炎、食物中毒、急性胃扩张、急性胰腺炎、胃穿孔等突发病。

===常见疾病和对策===

[心脏病]]

[ 诱因] 过度兴奋、激动都会刺激交感神经末梢和肾上腺髓质的分泌, 导致血压升高, 心率加快, 心肌耗氧量增加, 容易诱发心律紊乱、心绞痛和心肌梗塞, 甚至造成猝死。特别要注意的是平时可能没有心脏病史的人也可能因兴奋而突发心脏病, 有人可能会突然晕倒。

[ 症状] 病人发病时会血压偏低, 嘴唇发紫。

[ 对策] 遇到这种情况时, 家人先不要轻易搬动病人, 也不要摇晃病人, 如果有心脏病史要马上服药,马上叫急救车。心脏病发病时间快, 抢救要争分夺秒。在等待的过程里, 可视情况给病人做按压, 左前胸捶压, 5至 6 秒一次, 按压掌握力度要视病人的胖瘦而定。如果相对来说较胖就要用拳头捶打, 如果瘦弱力度就要小一些, 一些老人骨质较脆, 不宜用力按压。冠心病患者如出现心绞痛, 要绝对卧床休息, 保持环境安静, 减少心肌的耗氧量, 同时舌下含服硝酸甘油等扩张血管的药。心脑血管病人最忌便秘, 节日过多油腻食物会加重便秘,要格外小心。

[急性胰腺炎]]

[ 诱因] 饮食无度是急性胰腺炎的主要诱因。过分油腻的食物和酒精会刺激胃肠黏膜, 引起胰腺水肿,发生急性胰腺炎。由于发病位置不确定, 有些人会误认为是肠炎, 结果贻误治疗。

[ 症状] 病人一般在餐后 1 至 2 小时内出现上腹部疼痛, 有钝疼、钻痛、刀割样疼或剧痛, 并向左腰背部放射, 有恶心、呕吐现象, 胃里有强烈烧灼感。

[ 对策] 急性胰腺炎发作时, 为抑制胰液的分泌, 应该完全禁食,以避免食物和酸性胃液到达十二指肠内,引起对胰腺的刺激,造成胰腺持续破坏。如果胃里没有烧灼感, 可能是单纯胃溃疡, 可以吃一些苏打饼干缓解。严重要及时送进医院。

[脑血管疾病]]

[ 诱因] 发病的前提是病人有高血压病史且在节日期间生活没有规律, 情绪有较大波动。特别是节日打牌输钱、通宵上网都可能使血压升高, 诱发脑溢血。

[ 症状] 发病表现为头疼加剧、流口水、吐字不清。有时可能没有明显头疼, 只是说话别扭, 半边脸发麻, 这时候都要小心了, 此时脑血栓可能已经形成。

[ 对策] 遇到这种情况, 有条件要先给病人量血压, 脑出血时血压要比平时高, 随着病情的加剧血压还会升高。家人可以解开病人的衣领扣子。有备用药物的立刻吃下去, 如已经不能吞服可把药化成水服下。不要盲目搬动病人, 不能让病人的头位过高,可不用枕头平卧在床上, 头偏向一侧, 用冰袋或冷水毛巾敷在病人额头上, 以利减少出血和降低颅内压。同时拨打 120 叫急救车,用担架将病人抬出, 尽量不让病人走动。

[酒精中毒]]

[ 诱因] 亲友相聚少不了推杯换盏, 而不加节制地饮酒很可能引起酒精中毒。饮酒过多会因乙醇储留而出现中毒症状。饮酒快则血中乙醇浓度升高得也快, 容易出现醉酒症状。

[ 症状] 酒精中毒的表现除了有恶心呕吐外, 神经兴奋期患者表现出话多且言语不清、出现动作笨拙。中毒者进入昏睡期, 一般表现为颜面苍白、口唇微紫、皮肤湿冷、体温下降、瞳孔散大、脉搏快、呼吸缓需防节慢有鼾声,

这时需积极救治。

酒, 不要空腹饮酒。如果因饮酒过量, 导致狂躁症状, 千万不能使用镇静剂, 也不要用手指刺激咽部来催吐, 因为这样会使腹内压增高, 导致十二指肠内溶物逆流, 从而引起急性胰腺炎。

[异物卡住嗓子]]

[ 诱因] 节日期间吃花生、瓜子之类零食的机会多, 尤其在走、跑、嬉笑时吃这类零食更容易呛入气管, 堵塞气道。

[ 对策] 家人要注意, 一旦发现有亲人发生异物呛入气管, 堵塞气道, 应保持镇静, 并让患者保持镇静, 不要讲话, 更不要大喊, 以免加重症状。尽量让患者头朝下横卧, 使上身低于臀部, 再在背部用力拍击, 帮助其把异物咳出。如这样拍击背部, 气道里的异物仍不能吐出,应速送往医院。如果被鱼刺、鸡骨卡住食管或喉管时, 不要用馒头硬咽,也不要用手抠, 咽和抠都会造成骨头、鱼刺刺向更深处, 甚至刺破食道。异物卡住食道后, 要立即停止进食, 异物卡在显眼处, 可以用筷子或镊子取出, 如卡入位置较深, 应立即到医院处置。

节日病

2016-02-12T14:47:40Z

超级小松松：

===定义===
“节日病”不是某一疾病的名称, 而是节日期间多发病的统称。由于气温、环境、思想情绪、饮食规律、生活起居等各方面均与平时不同, 使人身体不能适应而出现了一系列异常反应, 我们通常就称为“节日病”。据统计,心脑血管疾病、急性胰腺炎、酒精中毒是节日里发病率最高的三种。面对这些突发“节日病”“节日病”分疾病本身的病因和引起突然发作的诱因两种。对于患有慢性心脑血管疾病的中老年人, 如高血压、冠心病、脑血栓、心肌梗塞等患者, 由于过度劳累,睡眠不足, 情绪激动, 多量饮酒等因素的影响, 均可以引起原有疾病的发作。而饮食不节, 如酗酒、暴饮暴食、不注意饮食卫生, 还会引起急性肠胃炎、食物中毒、急性胃扩张、急性胰腺炎、胃穿孔等突发病。===常见疾病和对策===[[[心脏病]]][ 诱因] 过度兴奋、激动都会刺激交感神经末梢和肾上腺髓质的分泌, 导致血压升高, 心率加快, 心肌耗氧量增加, 容易诱发心律紊乱、心绞痛和心肌梗塞, 甚至造成猝死。特别要注意的是平时可能没有心脏病史的人也可能因兴奋而突发心脏病, 有人可能会突然晕倒。[ 症状] 病人发病时会血压偏低, 嘴唇发紫。[ 对策] 遇到这种情况时, 家人先不要轻易搬动病人, 也不要摇晃病人, 如果有心脏病史要马上服药, 马上叫急救车。心脏病发病时间快, 抢救要争分夺秒。在等待的过程里, 可视情况给病人做按压, 左前胸捶压, 5至 6 秒一次, 按压掌握力度要视病人的胖瘦而定。如果相对来说较胖就要用拳头捶打, 如果瘦弱力度就要小一些, 一些老人骨质较脆, 不宜用力按压。冠心病患者如出现心绞痛, 要绝对卧床休息, 保持环境安静, 减少心肌的耗氧量, 同时舌下含服硝酸甘油等扩张血管的药。心脑血管病人最忌便秘, 节日过多油腻食物会加重便秘,要格外小心。
[[[急性胰腺炎]]][ 诱因] 饮食无度是急性胰腺炎的主要诱因。过分油腻的食物和酒精会刺激胃肠黏膜, 引起胰腺水肿,发生急性胰腺炎。由于发病位置不确定, 有些人会误认为是肠炎, 结果贻误治疗。[ 症状] 病人一般在餐后 1 至 2 小时内出现上腹部疼痛, 有钝疼、钻痛、刀割样疼或剧痛, 并向左腰背部放射, 有恶心、呕吐现象, 胃里有强烈烧灼感。[ 对策] 急性胰腺炎发作时, 为抑制胰液的分泌, 应该完全禁食,以避免食物和酸性胃液到达十二指肠内,引起对胰腺的刺激,造成胰腺持续破坏。如果胃里没有烧灼感, 可能是单纯胃溃疡, 可以吃一些苏打饼干缓解。严重要及时送进医院。
[[[脑血管疾病]]][ 诱因] 发病的前提是病人有高血压病史且在节日期间生活没有规律, 情绪有较大波动。特别是节日打牌输钱、通宵上网都可能使血压升高, 诱发脑溢血。[ 症状] 发病表现为头疼加剧、流口水、吐字不清。有时可能没有明显头疼, 只是说话别扭, 半边脸发麻, 这时候都要小心了, 此时脑血栓可能已经形成。[ 对策] 遇到这种情况, 有条件要先给病人量血压, 脑出血时血压要比平时高, 随着病情的加剧血压还会升高。家人可以解开病人的衣领扣子。有备用药物的立刻吃下去, 如已经不能吞服可把药化成水服下。不要盲目搬动病人, 不能让病人的头位过高,可不用枕头平卧在床上, 头偏向一侧, 用冰袋或冷水毛巾敷在病人额头上, 以利减少出血和降低颅内压。同时拨打 120 叫急救车,用担架将病人抬出, 尽量不让病人走动。[[[酒精中毒]]][ 诱因] 亲友相聚少不了推杯换盏, 而不加节制地饮酒很可能引起酒精中毒。饮酒过多会因乙醇储留而出现中毒症状。饮酒快则血中乙醇浓度升高得也快, 容易出现醉酒症状。[ 症状] 酒精中毒的表现除了有恶心呕吐外, 神经兴奋期患者表现出话多且言语不清、出现动作笨拙。中毒者进入昏睡期, 一般表现为颜面苍白、口唇微紫、皮肤湿冷、体温下降、瞳孔散大、脉搏快、呼吸缓需防节慢有鼾声, 这时需积极救治。酒, 不要空腹饮酒。如果因饮酒过量, 导致狂躁症状, 千万不能使用镇静剂, 也不要用手指刺激咽部来催吐, 因为这样会使腹内压增高, 导致十二指肠内溶物逆流, 从而引起急性胰腺炎。

[[[异物卡住嗓子]]][ 诱因] 节日期间吃花生、瓜子之类零食的机会多, 尤其在走、跑、嬉笑时吃这类零食更容易呛入气管, 堵塞气道。[ 对策] 家人要注意, 一旦发现有亲人发生异物呛入气管, 堵塞气道, 应保持镇静, 并让患者保持镇静, 不要讲话, 更不要大喊, 以免加重症状。尽量让患者头朝下横卧, 使上身低于臀部, 再在背部用力拍击, 帮助其把异物咳出。如这样拍击背部, 气道里的异物仍不能吐出,应速送往医院。如果被鱼刺、鸡骨卡住食管或喉管时, 不要用馒头硬咽,也不要用手抠, 咽和抠都会造成骨头、鱼刺刺向更深处, 甚至刺破食道。异物卡住食道后, 要立即停止进食, 异物卡在显眼处, 可以用筷子或镊子取出, 如卡入位置较深, 应立即到医院处置。

节日病

2016-02-12T14:46:20Z

超级小松松：以“===定义===“节日病”不是某一疾病的名称, 而是节日期间多发病的统称。由于气温、环境、思想情绪、饮食规律、生活起居等...”为内容创建页面

===定义===“节日病”不是某一疾病的名称, 而是节日期间多发病的统称。由于气温、环境、思想情绪、饮食规律、生活起居等各方面均与平时不同, 使人身体不能适应而出现了一系列异常反应, 我们通常就称为“节日病”。据统计,心脑血管疾病、急性胰腺炎、酒精中毒是节日里发病率最高的三种。面对这些突发“节日病”“节日病”分疾病本身的病因和引起突然发作的诱因两种。对于患有慢性心脑血管疾病的中老年人, 如高血压、冠心病、脑血栓、心肌梗塞等患者, 由于过度劳累,睡眠不足, 情绪激动, 多量饮酒等因素的影响, 均可以引起原有疾病的发作。而饮食不节, 如酗酒、暴饮暴食、不注意饮食卫生, 还会引起急性肠胃炎、食物中毒、急性胃扩张、急性胰腺炎、胃穿孔等突发病。===常见疾病和对策===[[[心脏病]]][ 诱因] 过度兴奋、激动都会刺激交感神经末梢和肾上腺髓质的分泌, 导致血压升高, 心率加快, 心肌耗氧量增加, 容易诱发心律紊乱、心绞痛和心肌梗塞, 甚至造成猝死。特别要注意的是平时可能没有心脏病史的人也可能因兴奋而突发心脏病, 有人可能会突然晕倒。[ 症状] 病人发病时会血压偏低, 嘴唇发紫。[ 对策] 遇到这种情况时, 家人先不要轻易搬动病人, 也不要摇晃病人, 如果有心脏病史要马上服药, 马上叫急救车。心脏病发病时间快, 抢救要争分夺秒。在等待的过程里, 可视情况给病人做按压, 左前胸捶压, 5至 6 秒一次, 按压掌握力度要视病人的胖瘦而定。如果相对来说较胖就要用拳头捶打, 如果瘦弱力度就要小一些, 一些老人骨质较脆, 不宜用力按压。冠心病患者如出现心绞痛, 要绝对卧床休息, 保持环境安静, 减少心肌的耗氧量, 同时舌下含服硝酸甘油等扩张血管的药。心脑血管病人最忌便秘, 节日过多油腻食物会加重便秘,要格外小心。[[[急性胰腺炎]]][ 诱因] 饮食无度是急性胰腺炎的主要诱因。过分油腻的食物和酒精会刺激胃肠黏膜, 引起胰腺水肿,发生急性胰腺炎。由于发病位置不确定, 有些人会误认为是肠炎, 结果贻误治疗。[ 症状] 病人一般在餐后 1 至 2 小时内出现上腹部疼痛, 有钝疼、钻痛、刀割样疼或剧痛, 并向左腰背部放射, 有恶心、呕吐现象, 胃里有强烈烧灼感。[ 对策] 急性胰腺炎发作时, 为抑制胰液的分泌, 应该完全禁食,以避免食物和酸性胃液到达十二指肠内,引起对胰腺的刺激,造成胰腺持续破坏。如果胃里没有烧灼感, 可能是单纯胃溃疡, 可以吃一些苏打饼干缓解。严重要及时送进医院。[[[脑血管疾病]]][ 诱因] 发病的前提是病人有高血压病史且在节日期间生活没有规律, 情绪有较大波动。特别是节日打牌输钱、通宵上网都可能使血压升高, 诱发脑溢血。[ 症状] 发病表现为头疼加剧、流口水、吐字不清。有时可能没有明显头疼, 只是说话别扭, 半边脸发麻, 这时候都要小心了, 此时脑血栓可能已经形成。[ 对策] 遇到这种情况, 有条件要先给病人量血压, 脑出血时血压要比平时高, 随着病情的加剧血压还会升高。家人可以解开病人的衣领扣子。有备用药物的立刻吃下去, 如已经不能吞服可把药化成水服下。不要盲目搬动病人, 不能让病人的头位过高,可不用枕头平卧在床上, 头偏向一侧, 用冰袋或冷水毛巾敷在病人额头上, 以利减少出血和降低颅内压。同时拨打 120 叫急救车,用担架将病人抬出, 尽量不让病人走动。[[[酒精中毒]]][ 诱因] 亲友相聚少不了推杯换盏, 而不加节制地饮酒很可能引起酒精中毒。饮酒过多会因乙醇储留而出现中毒症状。饮酒快则血中乙醇浓度升高得也快, 容易出现醉酒症状。[ 症状] 酒精中毒的表现除了有恶心呕吐外, 神经兴奋期患者表现出话多且言语不清、出现动作笨拙。中毒者进入昏睡期, 一般表现为颜面苍白、口唇微紫、皮肤湿冷、体温下降、瞳孔散大、脉搏快、呼吸缓需防节慢有鼾声, 这时需积极救治。酒, 不要空腹饮酒。如果因饮酒过量, 导致狂躁症状, 千万不能使用镇静剂, 也不要用手指刺激咽部来催吐, 因为这样会使腹内压增高, 导致十二指肠内溶物逆流, 从而引起急性胰腺炎。[[[异物卡住嗓子]]][ 诱因] 节日期间吃花生、瓜子之类零食的机会多, 尤其在走、跑、嬉笑时吃这类零食更容易呛入气管, 堵塞气道。[ 对策] 家人要注意, 一旦发现有亲人发生异物呛入气管, 堵塞气道, 应保持镇静, 并让患者保持镇静, 不要讲话, 更不要大喊, 以免加重症状。尽量让患者头朝下横卧, 使上身低于臀部, 再在背部用力拍击, 帮助其把异物咳出。如这样拍击背部, 气道里的异物仍不能吐出,应速送往医院。如果被鱼刺、鸡骨卡住食管或喉管时, 不要用馒头硬咽,也不要用手抠, 咽和抠都会造成骨头、鱼刺刺向更深处, 甚至刺破食道。异物卡住食道后, 要立即停止进食, 异物卡在显眼处, 可以用筷子或镊子取出, 如卡入位置较深, 应立即到医院处置。

地震伤

2016-02-06T13:17:11Z

超级小松松：

地震以各种各样方式给灾区人民造成的肉体创伤。包括结构物破坏和倒塌导致的重物落下砸伤,崩塌、滑坡、泥石流的滚石砸伤,火灾、水灾、中毒等受伤。是地震时地面运动引起一系列破坏所导致的灾祸。

===地震伤的特点===

(1) 多为压砸伤和[[挤压伤]]:因突发的坍塌的钢筋水泥巨石瓦砾重撞久压造成,伤员数量大、伤情复杂,涉及面广,抢救任务重;

(2) 多发伤比例大:重伤员均存在1个以上致命伤,其中四肢和脊椎骨折及软组织损伤占半数以上;

(3) 休克多,变化快:疼痛刺激、内脏出血或肢体骨折、心泵衰竭、缺水脱水,均可致[[休克]]。若合并有颅腔、胸腔和腹腔损伤时,伤情明显加重。半数以上伤员存在[[低氧血症]];

(4) 内环境严重失衡:特别是久压的伤员,长久无法进食进水,能量缺乏,负氮平衡;严重缺氧、低氧血症;组织脱水,水电解质紊乱、高钾血症、代谢酸中毒普遍存在;神经-内分泌自我调节机能失控,机体处于严重的内环境失衡状态;

(5) 感染率高:掩埋时间越长,创面伤口越多,感染的机会越大。不仅有细菌性感染,而且有厌氧菌感染。伤员存在的[[全身炎症反应综合征]](AIRS),机体免疫功能下降、易感性骤增,可通过污染的创面伤口、肠道细菌移位和侵入性导管等多种途径感染;

(6) 挤压综合征发生率高:约占2.4%～ 5%,是地震伤最常见的死因之一。主要因组织严重挤压,缺血坏死,致横纹肌溶解,产生的大量[[肌红蛋白]]堵塞肾小管,加之已存在的严重休克,使肾灌注不良,引发急性[[肾衰竭]]。

(7) 抢救难度大、伤员获救相对滞后:除掩埋不深的伤员可第一时间自救互救外,被倒塌高大建筑物掩埋的伤员很难得到及时抢救。因事发突然,伤员众多,灾情复杂,而倒塌的钢筋水泥常需要大型起重机、大吊车帮忙,绝非人背肩扛所能奏效的;道路桥梁的破坏,山体滑坡、泥石流、倒塌建筑物的障碍,直接影响到救援人员及抢救物品器械的及时到达;通信联络的中断,水、电、气的中断也直接妨碍抢救工作的开展;

(8) 致残、死亡率高:早期多因机体的严重毁损、脑挫裂伤脑干伤、窒息、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡;数分钟至数小时多因呼吸循环衰竭及不能制止的大出血休克死亡;晚期常因严重感染、[[呼吸循环衰竭]]、MODS、全身衰竭等原因死亡。2003年伊朗巴姆地震(6. 8级)造成240例脊髓损伤,2005年巴基斯坦克什米尔地震(7.8级)造成600例脊髓损伤,而1995年的日本阪神地震,140名脊柱骨折伤员中只有6例发生神经损伤,并且未发生伤员永久性神经功能障碍,这与搬运时恰当的救援技术有关。

===损伤部位===

资料统计,地震伤中建筑物倒塌重物落下砸伤的占95%以上,其他为烧、溺、中毒、滚石和逃难时的不恰当行为(如跳楼)等受伤。据中国近十年几次大地震统计,地震砸伤中, 四肢、长骨、干骨、螺旋骨及斜行骨骨折约占55～58%; 骨盆、肋骨骨折次之,女性多于男性,比例为2∶1 至2.5∶1; 胸部伤约占11.6～ 14.5%; 脑外伤、脊柱骨折、四肢神经伤、多发性损伤等也较多,儿童和老年人多于中、青年人。1976年中国唐山地震由于挖掘营救工作困难,部分伤员被埋围时间较长,出现了一些筋膜间隙综合症、挤压综合症、完全性饥饿伤等。伤员出现的数量与震级、发震的时间和天气、防震准备程度、建筑物场地条件和结构强度以及材料性能、人口密度、救灾措施等有关。研究它的特点和规律,有助于制定防震救灾计划、确定救灾医疗队各科医生的比例及应携带的医疗器械和药品、拟定抢救措施等。

===现场救治原则===

1　寻找伤员本着“先救后找、先多后少、先易后难、科学搬运”的原则,即先救治已发现的伤员,后寻找可能存在的伤员;先寻找人口聚集的地方,如学校、会议室、礼堂、居民楼、生活区,后寻找人员较少去的地方;先解救容易解脱的伤员,后解救处理难度很大的伤员,“救出一个算一个”。因为十几吨重的钢筋水泥的重压对任何一位伤员来说都是致命的,早脱离一分钟就多一分希望。地震后因现场抢救条件简陋,人力物力时间十分有限,应避免造成“没希望的没希望,有希望的也没了希望”的尴尬局面。

2　科学搬运,即通过移开压在伤员身上的重物,把伤员“托”运出来,切忌生拉硬扯,或用1人抬头1人抬脚的办法搬动伤员,这样会加重伤员的脊髓损伤,造成永久性截瘫,而应用硬质担架或木板搬运,疑有颈椎骨折应加用颈托。

3　抢救过程应遵循“救命第一,保存器官、肢体第二,维护功能第三”的原则。此次汶川地震抢救中,多次出现伤员被巨大水泥板压住,肢体因长时间被压砸缺血坏死,短时间内既无法搬走巨大水泥板,坏死的肢体又无存活的情况,为了挽救伤员生命,只有通过截肢把伤员解救出来。埋压时间与抢救存活率的关系: < 3小时,存活率90%; < 24小时,存活率81. 0%; < 48小时,存活率36.7%; < 72小时,存活率33. 7%; < 96小时,存活率19.0%; < 120小时,存活率7.4%。

地震伤

2016-02-06T12:19:53Z

超级小松松：

地震以各种各样方式给灾区人民造成的肉体创伤。包括结构物破坏和倒塌导致的重物落下砸伤,崩塌、滑坡、泥石流的滚石砸伤,火灾、水灾、中毒等受伤。是地震时地面运动引起一系列破坏所导致的灾祸。

===地震伤的特点===

(1) 多为压砸伤和[[挤压伤]]:因突发的坍塌的钢筋水泥巨石瓦砾重撞久压造成,伤员数量大、伤情复杂,涉及面广,抢救任务重;

(2) 多发伤比例大:重伤员均存在1个以上致命伤,其中四肢和脊椎骨折及软组织损伤占半数以上;

(3) 休克多,变化快:疼痛刺激、内脏出血或肢体骨折、心泵衰竭、缺水脱水,均可致[[休克]]。若合并有颅腔、胸腔和腹腔损伤时,伤情明显加重。半数以上伤员存在[[低氧血症]];

(4) 内环境严重失衡:特别是久压的伤员,长久无法进食进水,能量缺乏,负氮平衡;严重缺氧、低氧血症;组织脱水,水电解质紊乱、高钾血症、代谢酸中毒普遍存在;神经-内分泌自我调节机能失控,机体处于严重的内环境失衡状态;

(5) 感染率高:掩埋时间越长,创面伤口越多,感染的机会越大。不仅有细菌性感染,而且有厌氧菌感染。伤员存在的[[全身炎症反应综合征]](AIRS),机体免疫功能下降、易感性骤增,可通过污染的创面伤口、肠道细菌移位和侵入性导管等多种途径感染;

(6) 挤压综合征发生率高:约占2.4%～ 5%,是地震伤最常见的死因之一。主要因组织严重挤压,缺血坏死,致横纹肌溶解,产生的大量[[肌红蛋白]]堵塞肾小管,加之已存在的严重休克,使肾灌注不良,引发急性[[肾衰竭]]。

(7) 抢救难度大、伤员获救相对滞后:除掩埋不深的伤员可第一时间自救互救外,被倒塌高大建筑物掩埋的伤员很难得到及时抢救。因事发突然,伤员众多,灾情复杂,而倒塌的钢筋水泥常需要大型起重机、大吊车帮忙,绝非人背肩扛所能奏效的;道路桥梁的破坏,山体滑坡、泥石流、倒塌建筑物的障碍,直接影响到救援人员及抢救物品器械的及时到达;通信联络的中断,水、电、气的中断也直接妨碍抢救工作的开展;

(8) 致残、死亡率高:早期多因机体的严重毁损、脑挫裂伤脑干伤、窒息、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡;数分钟至数小时多因呼吸循环衰竭及不能制止的大出血休克死亡;晚期常因严重感染、[[呼吸循环衰竭]]、MODS、全身衰竭等原因死亡。2003年伊朗巴姆地震(6. 8级)造成240例脊髓损伤,2005年巴基斯坦克什米尔地震(7.8级)造成600例脊髓损伤,而1995年的日本阪神地震,140名脊柱骨折伤员中只有6例发生神经损伤,并且未发生伤员永久性神经功能障碍,这与搬运时恰当的救援技术有关[1]。

===损伤部位===

资料统计,地震伤中建筑物倒塌重物落下砸伤的占95%以上,其他为烧、溺、中毒、滚石和逃难时的不恰当行为(如跳楼)等受伤。据中国近十年几次大地震统计,地震砸伤中, 四肢、长骨、干骨、螺旋骨及斜行骨骨折约占55～58%; 骨盆、肋骨骨折次之,女性多于男性,比例为2∶1 至2.5∶1; 胸部伤约占11.6～ 14.5%; 脑外伤、脊柱骨折、四肢神经伤、多发性损伤等也较多,儿童和老年人多于中、青年人。1976年中国唐山地震由于挖掘营救工作困难,部分伤员被埋围时间较长,出现了一些筋膜间隙综合症、挤压综合症、完全性饥饿伤等。伤员出现的数量与震级、发震的时间和天气、防震准备程度、建筑物场地条件和结构强度以及材料性能、人口密度、救灾措施等有关。研究它的特点和规律,有助于制定防震救灾计划、确定救灾医疗队各科医生的比例及应携带的医疗器械和药品、拟定抢救措施等。

===现场救治原则===

1　寻找伤员本着“先救后找、先多后少、先易后难、科学搬运”的原则,即先救治已发现的伤员,后寻找可能存在的伤员;先寻找人口聚集的地方,如学校、会议室、礼堂、居民楼、生活区,后寻找人员较少去的地方;先解救容易解脱的伤员,后解救处理难度很大的伤员,“救出一个算一个”。因为十几吨重的钢筋水泥的重压对任何一位伤员来说都是致命的,早脱离一分钟就多一分希望。地震后因现场抢救条件简陋,人力物力时间十分有限,应避免造成“没希望的没希望,有希望的也没了希望”的尴尬局面。

2　科学搬运,即通过移开压在伤员身上的重物,把伤员“托”运出来,切忌生拉硬扯,或用1人抬头1人抬脚的办法搬动伤员,这样会加重伤员的脊髓损伤,造成永久性截瘫,而应用硬质担架或木板搬运,疑有颈椎骨折应加用颈托。

3　抢救过程应遵循“救命第一,保存器官、肢体第二,维护功能第三”的原则。此次汶川地震抢救中,多次出现伤员被巨大水泥板压住,肢体因长时间被压砸缺血坏死,短时间内既无法搬走巨大水泥板,坏死的肢体又无存活的情况,为了挽救伤员生命,只有通过截肢把伤员解救出来。埋压时间与抢救存活率的关系: < 3小时,存活率90%; < 24小时,存活率81. 0%; < 48小时,存活率36.7%; < 72小时,存活率33. 7%; < 96小时,存活率19.0%; < 120小时,存活率7.4%。

地震伤

2016-02-06T12:18:14Z

超级小松松：以“地震以各种各样方式给灾区人民造成的肉体创伤。包括结构物破坏和倒塌导致的重物落下砸伤,崩塌、滑坡、泥石流的滚石砸...”为内容创建页面

地震以各种各样方式给灾区人民造成的肉体创伤。包括结构物破坏和倒塌导致的重物落下砸伤,崩塌、滑坡、泥石流的滚石砸伤,火灾、水灾、中毒等受伤。是地震时地面运动引起一系列破坏所导致的灾祸。

===地震伤的特点===

(1) 多为压砸伤和挤压伤:因突发的坍塌的钢筋水泥巨石瓦砾重撞久压造成,伤员数量大、伤情复杂,涉及面广,抢救任务重;

(2) 多发伤比例大:重伤员均存在1个以上致命伤,其中四肢和脊椎骨折及软组织损伤占半数以上;

(3) 休克多,变化快:疼痛刺激、内脏出血或肢体骨折、心泵衰竭、缺水脱水,均可致休克。若合并有颅腔、胸腔和腹腔损伤时,伤情明显加重。半数以上伤员存在低氧血症;

(4) 内环境严重失衡:特别是久压的伤员,长久无法进食进水,能量缺乏,负氮平衡;严重缺氧、低氧血症;组织脱水,水电解质紊乱、高钾血症、代谢酸中毒普遍存在;神经-内分泌自我调节机能失控,机体处于严重的内环境失衡状态;

(5) 感染率高:掩埋时间越长,创面伤口越多,感染的机会越大。不仅有细菌性感染,而且有厌氧菌感染。伤员存在的全身炎症反应综合征(AIRS),机体免疫功能下降、易感性骤增,可通过污染的创面伤口、肠道细菌移位和侵入性导管等多种途径感染;

(6) 挤压综合征发生率高:约占2.4%～ 5%,是地震伤最常见的死因之一。主要因组织严重挤压,缺血坏死,致横纹肌溶解,产生的大量肌红蛋白堵塞肾小管,加之已存在的严重休克,使肾灌注不良,引发急性肾衰竭。

(7) 抢救难度大、伤员获救相对滞后:除掩埋不深的伤员可第一时间自救互救外,被倒塌高大建筑物掩埋的伤员很难得到及时抢救。因事发突然,伤员众多,灾情复杂,而倒塌的钢筋水泥常需要大型起重机、大吊车帮忙,绝非人背肩扛所能奏效的;道路桥梁的破坏,山体滑坡、泥石流、倒塌建筑物的障碍,直接影响到救援人员及抢救物品器械的及时到达;通信联络的中断,水、电、气的中断也直接妨碍抢救工作的开展;

(8) 致残、死亡率高:早期多因机体的严重毁损、脑挫裂伤脑干伤、窒息、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡;数分钟至数小时多因呼吸循环衰竭及不能制止的大出血休克死亡;晚期常因严重感染、呼吸循环衰竭、MODS、全身衰竭等原因死亡。2003年伊朗巴姆地震(6. 8级)造成240例脊髓损伤,2005年巴基斯坦克什米尔地震(7.8级)造成600例脊髓损伤,而1995年的日本阪神地震,140名脊柱骨折伤员中只有6例发生神经损伤,并且未发生伤员永久性神经功能障碍,这与搬运时恰当的救援技术有关[1]。

===损伤部位===

资料统计,地震伤中建筑物倒塌重物落下砸伤的占95%以上,其他为烧、溺、中毒、滚石和逃难时的不恰当行为(如跳楼)等受伤。据中国近十年几次大地震统计,地震砸伤中, 四肢、长骨、干骨、螺旋骨及斜行骨骨折约占55～58%; 骨盆、肋骨骨折次之,女性多于男性,比例为2∶1 至2.5∶1; 胸部伤约占11.6～ 14.5%; 脑外伤、脊柱骨折、四肢神经伤、多发性损伤等也较多,儿童和老年人多于中、青年人。1976年中国唐山地震由于挖掘营救工作困难,部分伤员被埋围时间较长,出现了一些筋膜间隙综合症、挤压综合症、完全性饥饿伤等。伤员出现的数量与震级、发震的时间和天气、防震准备程度、建筑物场地条件和结构强度以及材料性能、人口密度、救灾措施等有关。研究它的特点和规律,有助于制定防震救灾计划、确定救灾医疗队各科医生的比例及应携带的医疗器械和药品、拟定抢救措施等。

===现场救治原则===

1　寻找伤员本着“先救后找、先多后少、先易后难、科学搬运”的原则,即先救治已发现的伤员,后寻找可能存在的伤员;先寻找人口聚集的地方,如学校、会议室、礼堂、居民楼、生活区,后寻找人员较少去的地方;先解救容易解脱的伤员,后解救处理难度很大的伤员,“救出一个算一个”。因为十几吨重的钢筋水泥的重压对任何一位伤员来说都是致命的,早脱离一分钟就多一分希望。地震后因现场抢救条件简陋,人力物力时间十分有限,应避免造成“没希望的没希望,有希望的也没了希望”的尴尬局面。

2　科学搬运,即通过移开压在伤员身上的重物,把伤员“托”运出来,切忌生拉硬扯,或用1人抬头1人抬脚的办法搬动伤员,这样会加重伤员的脊髓损伤,造成永久性截瘫,而应用硬质担架或木板搬运,疑有颈椎骨折应加用颈托。

3　抢救过程应遵循“救命第一,保存器官、肢体第二,维护功能第三”的原则。此次汶川地震抢救中,多次出现伤员被巨大水泥板压住,肢体因长时间被压砸缺血坏死,短时间内既无法搬走巨大水泥板,坏死的肢体又无存活的情况,为了挽救伤员生命,只有通过截肢把伤员解救出来。埋压时间与抢救存活率的关系: < 3小时,存活率90%; < 24小时,存活率81. 0%; < 48小时,存活率36.7%; < 72小时,存活率33. 7%; < 96小时,存活率19.0%; < 120小时,存活率7.4%。

塞卡病毒

2016-02-04T07:20:41Z

超级小松松：以“===概述=== '''塞卡病毒'''(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。...”为内容创建页面

===概述===
'''塞卡病毒'''(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、
皮疹、关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

===镜下===
塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的'''RNA'''基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。
<gallery>
文件:塞卡病毒.jpg|塞卡病毒
</gallery>

===相关疾病===
塞卡病毒与'''登革热'''，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。
它引起相似温和登革热的症状。
它现在还无药可治和疫苗预防。
塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。
成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

===来源===
塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。
后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。
1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。
1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。
1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

===分类===
Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。
在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

===传播方式===
通过蚊虫叮咬
Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。
在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

===流行病学===
2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。
2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

===临床表现===
1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。
科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。
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文件:头小畸形.jpg|头小畸形
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===诊断===
1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测
a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。
b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

===治疗===
1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理:
a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

===预防===
1.没有疫苗预防塞卡病毒病。预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

文件:头小畸形.jpg

2016-02-04T07:20:12Z

超级小松松：

文件:塞卡病毒.jpg

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超级小松松：

粘液腺癌

2016-01-22T13:36:49Z

超级小松松：

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[[粘液腺癌]] Mucinous adenocarcinoma

[[粘液腺癌]](MC)是一组起源于[[上皮组织]],以粘液分泌异常亢进为特征的恶性肿瘤,在组织学方面表现为癌细胞内或/和外存在大量的粘液。较常见于胃、肠,也见于[[乳腺]]、[[卵巢]]、[[前列腺]]等组织,往往不同组织来源有其独特的生物学行为,进而在治疗和预后评估方面有一定的意义。

粘液的性质、结构和分布粘液物质系一类复杂的碳氢大分子混合物,分为[[多糖]]、[[蛋白多糖]]和[[糖蛋白]]三类。上皮组织分泌多属糖蛋白。结缔组织的粘液物多属于蛋白多糖。

应用组织化学研究方法将粘液分为两类:

(1).中性粘液:带中性电荷的糖基,这种糖基不带有[[硫酸]]、[[羧酸]]或含氮功能团的单糖基。
(2).酸性粘液:含带强负电荷的酸性基团。根据酸基类型不同又分为硫酸粘液(其酸基为硫酸基)和唾液酸粘液(其酸基是羧基)。后者又根据唾液酸侧链形成的酰基位置不同,可分为氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。常用AB-PAS染色区别中性和酸性粘液;HID-AB染色区别硫酸和唾液酸粘液;PB-KOH-PAS染色区别氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。

粘液糖蛋白是一组高分子糖蛋白,其由寡糖通过O1-糖苷键与粘液蛋白骨架上的丝氨酸或苏氨酸残基结合。近年来,用分子生物技术已分离、鉴定出几种粘液的核心蛋白(MUC)。

MUC1是膜相关糖蛋白,由三个功能区组成:
(1).氨基残区,有疏水信号序列和简单串联重复序列;
(2).约30～90个有20个氨基酸组成的保守串联序列;(
3).简单重复序列的羧基残区,由31个氨基酸构成跨膜区和69个氨基酸组成的胞内部分。MUC1粘液的mRNA存在于许多上皮组织中,在乳腺和胰腺组织中高表达。MUC1～MUC7粘液粘液分泌异常亢进为特征的恶性肿瘤,在组织学方面表现为癌细胞内或/和外存在大量的粘液。较常见于胃、肠,也见于乳腺、卵巢、前列腺等组织,往往不同组织来源有其独特的生物学行为,进而在治疗和预后评估方面有一定的意义。

===粘液的性质、结构和分布===
粘液物质系一类复杂的碳氢大分子混合物,分为多糖、蛋白多糖和糖蛋白三类。上皮组织分泌多属糖蛋白。结缔组织的粘液物多属于蛋白多糖。应用组织化学研究方法将粘液分为两类:(1).中性粘液:带中性电荷的糖基,这种糖基不带有硫酸、羧酸或含氮功能团的单糖基。(2).酸性粘液:含带强负电荷的酸性基团。根据酸基类型不同又分为硫酸粘液(其酸基为硫酸基)和唾液酸粘液(其酸基是羧基)。后者又根据唾液酸侧链形成的酰基位置不同,可分为氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。常用AB-PAS染色区别中性和酸性粘液;HID-AB染色区别硫酸和唾液酸粘液;PB-KOH-PAS染色区别氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。粘液糖蛋白是一组高分子糖蛋白,其由寡糖通过O1-糖苷键与粘液蛋白骨架上的丝氨酸或苏氨酸残基结合。近年来,用分子生物技术已分离、鉴定出几种粘液的核心蛋白(MUC)。

MUC1是膜相关糖蛋白,由三个功能区组成:
(1).氨基残区,有疏水信号序列和简单串联重复序列;
(2).约30～90个有20个氨基酸组成的保守串联序列;
(3).简单重复序列的羧基残区,由31个氨基酸构成跨膜区和69个氨基酸组成的胞内部分。MUC1粘液的mRNA存在于许多上皮组织中,在乳腺和胰腺组织中高表达。MUC1～MUC7粘液被分泌型上皮细胞表达,MUC2多在结肠、小肠、呼吸道的杯状细胞(又称为肠型粘液)。MUC5AC粘液多在胃和呼吸道,主要见于胃的[[贲门]]、[[胃底]]及幽门的粘膜上皮细胞(又称为胃型粘液)。其它类型的粘液可出现在不同组织。

===粘液腺癌的粘液===
1974年Cooper提出,正常乳腺组织产生中性粘液,细胞恶变时产生唾液酸粘液。唾液酸是九碳成分,较六碳的中性粘液复杂。认为乳腺细胞癌变时出现较原始的粘液系返祖现象。有文献报道乳腺MC细胞外属氮乙酰化唾液酸粘液,细胞内属氧乙酰化唾液酸粘液。胃、肠粘膜上皮细胞内均含有中性粘液。胃MC中细胞的唾液酸粘液含量增加与细胞癌变过程有关。Wargorich等观察到小鼠大肠粘膜在二甲肼诱癌早期就出现硫酸粘液分泌减少,认为此与细胞恶变有关。大肠MC的粘液组化研究表明,癌细胞内、外的粘液性状及分布与乳腺MC相似,并发现细胞内(外)粘液的含量与MC的恶性程度呈正(反)比关系。

===粘液表达与肿瘤发生发展===
细胞膜的糖蛋白和糖脂对肿瘤生物学行为起着重要作用。细胞间相互作用、生长调节、分化和恶性转化以及转移等都与细胞膜表面糖复合物有关;细胞膜唾液酸量的改变和唾液酸寡糖性质的改变与癌的发生发展有关。Blank等比较正常肠粘膜、结肠腺瘤、粘液腺癌和非粘液腺癌的MUC2表达阳性率,正常肠粘膜为21%,绒毛状腺瘤40%,管状腺瘤48%,粘液腺癌72%,非粘液腺癌21%。Vierbuchen等发现α(2.3)-唾液酸基在结直肠癌的Ⅰ至Ⅱ期呈升高趋势,在进展期则下降;α(2.6)-唾液酸基在转移癌中呈高表达,提示序列特异性唾液酸化和大肠癌的生物学行为有关。Hanski分析大肠MC的K-ras基因和p53基因的突变频率及癌细胞MUC2表达水平均与非MC者不同,认为大肠MC有其独特的癌变机理。Sakamoto等报道,胃癌组织表达DF3(MUC1)阳性者的5年生存率较DF3阴性者要低;表达MRP(MUC2)阳性者5年生存率比MRP阴性者要高,显示MUC1的表达与患者预后有密切关系。

Nakage等发现Lea、唾液酸Lea、Lex、唾液酸Lex在正常肠粘膜、癌肿及转移瘤中表达有明显差异。Lea、唾液酸Lea、Lex在正常肠粘膜呈高表达,唾液酸Lex呈低表达;肠癌组织中唾液酸Lex呈高表达,并显示肿瘤的高度特异性;转移瘤中Lex低表达,而唾液酸Lex高表达。提示唾液酸Lex是结肠癌的肿瘤相关抗原,癌细胞膜上Lewis相关糖抗原可能与转移有关。Walz等发现内皮细胞白细胞粘附蛋白(ELAM-1)能识别肿瘤表面的唾液酸Lex和Lea抗原决定簇,使癌细胞能够粘附于血管内皮细胞,导致转移。Andre根据MC是否伴有典型的浸润型导管癌,将乳腺MC分为单纯型MC和混合型MC。发现单纯型MC的10年生存率明显高于混合型者,且少见腋窝淋巴结转移。Yonezama等观察到乳腺浸润性导管癌MUC1阳性,而MUC2阴性。大多数单纯型粘液腺癌MUC1阴性,MUC2阳性;混合型粘液腺癌灶MUC1阴性,MUC2阳性;浸润性导管癌区MUC1阳性,MUC2阴性。认为乳腺MC产生大量粘液并很少发生淋巴结转移,可能与癌细胞飘浮在丰富的粘液中而无法与间质相接触,从而阻止癌的侵袭与浸润有关。

===粘液表达与MC的生物学行为===

细胞恶变过程中,细胞表达的糖蛋白发生改变,尤其是唾液酸化,使糖蛋白分子变大,糖链分支增加,减少Con A甘露糖特异性结合位点,影响细胞间识别、联系和粘附。Blank等认为,正常大肠粘膜上皮癌变后,其表面糖蛋白随之发生改变。癌细胞表面存在具有半乳糖特异性的内源性凝集素,其作用是促使瘤细胞表面糖链末端的半乳糖基相互聚集,介导肿瘤细胞间互相粘附。大肠MC细胞表面糖链末端的半乳糖被N-乙酰半乳糖胺和酸所取代,影响癌细胞间互相粘附,致使其易脱离原发癌而发生侵袭和转移。乳腺癌细胞糖基表达与转移潜能有着密切的关系。Jerome等认为,粘液核心蛋白的隐蔽性多肽表面被暴露后,易被T、B淋巴细胞识别,继而引发特异性的细胞毒作用。粘液糖链末端被唾液酸化后,由于唾液酸具有生物掩蔽作用,可影响巨噬细胞及免疫活性细胞对肿瘤特异性抗原的识别。这可能系大量的带负电荷的唾液酸覆盖了肿瘤细胞膜上的抗原决定簇,使癌细胞逃避机体免疫系统的作用,有助于癌细胞侵袭和转移。高分子量的O-连接糖蛋白可改变结肠癌细胞株的生物学行为,认为癌细胞的转移潜能与其产生的粘液性质有关。苯甲基-N-乙酰半乳糖胺能竞争糖基转移酶合成寡糖的位点,进而影响癌细胞生长。借助O-糖基的抑制剂来研究分泌粘液的人结肠癌细胞株(HM7)的浸润转移的可能机理,结果表明:O-糖基化的粘液在癌细胞浸润和转移中起着重要的作用,提示粘液糖蛋白的类型可能影响蛋白酶,HM7细胞能产生MMPs,尤其是IV胶原酶和丝氨酸蛋白酶。抑制粘液的产生可降低MMPs活性34%。近年来,在胃、肠等MC中,发现β-葡萄糖醛酸酶、β-N-乙酰葡萄糖胺酶、芳香硫酸酯酶和溶菌酶的水平升高,水解癌周胶原纤维和蛋白多糖,致使基膜屏障结构破坏,有利于癌的侵润和转移。另在超微结构方面也证实胃MC细胞的分泌系统发达,可能与分泌大量的水解酶有关。乳腺、胃、肠粘液腺癌尽管在形态学上相似,但其粘液表型、肿瘤生物学行为和患者预后均有较大的差异,随着人们对粘液腺癌粘液表型和粘液糖蛋白的基因调控的进一步研究,最终能够阐明不同部位MC所表现出的不同生物学行为的可能机理。

===几种粘液腺癌的举例===

'''粘液性汗腺癌'''
'''临床表现'''
本癌系汗腺癌中的少见型,多见于眼睑, 常单发,罕见广泛转移。
'''病理变化'''
瘤实质为基底样细胞组成的巢或腺样结构,除大小及形态不一致外,其导管及小的囊状结构类似外泌汗腺。特点为间质内有大量粘液灶,彼此相互融合或由硬化的粘液隔开。瘤细胞不典型,胞核深染,偶见核有丝分裂象。
'''诊断及鉴别诊断'''
组织病理检查确诊,需与转移性粘液腺癌进行鉴别。
'''治疗'''
手术切除。

'''乳腺粘液腺癌'''
乳腺粘液腺癌也称粘液样癌或胶样癌，是原发于乳腺的一种很少见的特殊类型的乳腺癌，通常肿瘤生长缓慢，转移较少见，预后比其他类型乳腺癌为好，占所有乳腺癌发病率的1.4% -5.2%。发病年龄多在33岁-91岁，多数西方国家的研究报道乳腺粘液腺癌的发病年龄在50~59岁，以高龄和闭经后患者高发。而来自日本国的报道则认为，乳腺粘液腺癌以闭经前和年轻患者多发。因此世界不同地区之间在发病年龄上可能存在差异。
'''病理'''
粘液腺癌病理表现为大量细胞外粘液中漂浮有实性团状、条索状、腺管状、筛状等结构癌组织灶，癌细胞大小相似，异型性明显，分裂象易见;混合型还伴有浸润性导管癌等成份。粘液湖被纤维组织分隔，肿瘤周边也有纤维组织间隔，这可能是阻止癌细胞扩散的一个因素。粘液是癌细胞变性崩解产物，为酸性或中性粘液。粘液腺癌被认为系来源于导管内癌或浸润性导管癌。

乳腺肿瘤中出现粘液或粘液变性者较多，因此，粘液腺癌须与其它肿瘤进行鉴别:

①印戒细胞癌具有印戒细胞呈单个纵列或弥漫浸润于纤维组织中，癌细胞胞浆内出现粘液空泡，将核挤向一侧呈"印戒状"等特征，其生长方式也呈弥漫性。

②纤维腺瘤、乳头状瘤、导管增生等良性疾病均可伴有局灶性或广泛性粘液样变，但细胞缺乏异型性，纤维腺瘤有真正胞膜等可资鉴别。

③转移性粘液腺癌应进行B超、X线、CT、纤维胃镜等检查，可排除消化道、生殖道等其它各部位肿瘤。

多数研究者认为肿瘤组织中粘液的产生和量的多少在影响其预后中起重要作用，指出粘液形成是癌细胞变性坏死的结果，因而恶性度下降。粘液癌的粘液分泌越多，预后越好。但在另一些临床分析中又发现粘液产生量与淋巴结转移之间又无明显关系。

'''治疗方法'''
混合型粘液腺癌采用根治或改良根治术，单纯型粘液腺癌由于转移少、预后好，可采用乳腺红光检查治疗仪区段切除或单纯切除，并结合激素受体的检测情况辅以内分泌治疗。

'''胃粘液腺癌'''
胃黏液腺癌是胃腺癌的一种，是肠腺化生的胃腺恶变形成的，病理切片光镜下可见大量充满透明黏液的腺癌细胞。分为两个亚型，一种黏液弥漫分布在间质中，另一种黏液充满于癌细胞内，将细胞核推到一边形似印戒，故又名印戒细胞癌。胃黏液腺癌的预后较差，容易转移和扩散，特别是种植转移到腹腔器官。

治疗
胃粘液腺癌治疗方法是以手术为
主，放化疗及其他治疗为辅的综合性治疗。你的这种情况，属于肿瘤中晚期，手术已完成，下一步是放化疗，目前认为应以化疗为主，方案也较多，根据你的具体情况采用不同的化疗方案，目前我们常用的方案为FLP（奥沙利铂，氟尿嘧啶(5-FU)和亚叶酸联合治疗），当然如果你的经济许可，可以采用更好的方案，紫杉醇联合顺铂或紫杉醇联合5-FU的方案，亦可以采用口服药物，进口药物以及更为先进的方案，主要是花费较大。

过去一般认为，粘液腺癌对[[化疗]]敏感性较差。

随着医学的发展和新药研制开发，有许多新的化疗方案对治疗粘液腺癌效果较好。

如以[[奥沙利铂]]为主的化疗方案，以[[紫杉]]类为主的化疗方案，以开谱[[柘]]为主的化疗方

案以及生物靶向治疗。

化疗也是必要的，可以明显延长生存期。
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